Infecciones producidas por virus de la hepatitis

1. Integrantes:
Covis María
Chacón Andrea
Dobobuto Kleiber
Prof:
Lic. Jesus Nuñez
Republica Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental “Francisco De Miranda”
Aprendizaje Dialógico Interactivo
Área: Ciencias De La Salud
Programa: Medicina
Unidad Curricular: Microbiología I

3. Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis G
La hepatitis
A crónica es
muy poco
común o
incluso
inexistente.
• Se vuelve
crónica en
hasta
10% de
los
pacientes
y puede
conducir a
cirrosis.
. La hepatitis
C es una
enfermedad
insidiosa que
en general
no causa
una
enfermedad
aguda.
• La
hepatitis
delta es
mas
prevale-
ciente en
grupos
con alto
riesgo de
desarrolla
r hepatitis
B
• Cuando
es
sintomáti-
ca, solo
causa
enfermed
ad aguda.
• Suele
provocar
hepatitis
crónica.

5. • Genoma de ARN de una sola cadena lineal
y de sentido positivo.
• Virus icosaedrico.
• Carente de envoltura.
• Genero nuevo de picornavirus, hepadnavirus.
• Establece el tratamiento con éter, acido y calor.
• Destruido por autoclave, agua hirviente, calor seco,
UV, Cl.

6. • Virus de ADN circular.
• Doble cadena
• Envueltos.
• Corte central de simetría icosaedrica.
• Se clasifica como: orthohepadnavirus,
pertenciente a la familia hepadnaviridae.

7. • Virus de ARN de una sola cadena.
• Sentido positivo.
• Posee envoltura.
• Miembro de la familia flaviviridae.

8. • Depende del VHB que le proporciona la cubierta
proteica (HBsAg) para su genoma ARN.
• El VHD solo se replica en los hepatocitos en los que
también se está replicando en VHB de forma activa.

9. • Virus de ARN.
• Lineal Simple.
• Polaridad positiva.
• Familia caliciviridae.

10. • Cadena simple de RNA genómico de sentido
positivo.
• Simetría de la nucleocápside icosaedrica.
• Genoma típico de Flavivirus.
• Las partículas virales presentan envoltura y son
esféricas.

12. el marisco
procede agua
residual
contaminada
HEPATITIS A
Fecal-oral.
(ingesta de
agua y
alimentos en
mal estado)
(por la
bucofaringe
atraviesa el tubo
digestivo)
el marisco
procede agua
residual
contaminada
llega a la sangre,
luego al hígado,
secreta la bilis y
produce heces
síntomas duran
entre 2 y 20
días y
comprende
anorexia,
malestar
general,
nauseas,
diarrea, fiebre y
escalofríos
Excepto en
raros casos de
necrosis
hepática aguda,
la infección se
depura, se
revierte el daño
hepático y el
VHA no
establece una
infección
crónica
El anticuerpo
IgG especifico
brinda
protección

13. HEPATITIS B
Contacto
personal
cercano con
líquidos
corporales de
individuos
infectados
El HBsAg se ha
encontrado en la
mayoría de los
líquidos
corporales,
incluyendo saliva,
semen y
secreciones
cervicales.
La inmunidad celular
sea importante en la
respuesta del
hospedador, ya que
los pacientes con
una función
insuficiente de
linfocitos T tienen
una mayor incidencia
de infección crónica
por HBV
En condiciones
experimentales,
solo 0.0001 mL
de sangre
infectada ha
producido
infección

14. invade e infecta
los linfocitos B
y T y los
monocitos en
sangre
periférica, y
avanza al
principal sitio
de infección: el
hígado
HEPATITIS C
El HCV se
transmite a
través de
sangre y sus
derivados,
La tasa
elevada de
replicación viral
provoca un
aumento en el
nivel de
heterogeneida
d viral, lo cual
permite que el
virus evada la
respuesta
inmunitaria del
hospedador
La respuesta
inmunitaria
innata da por
resultado la
activación de
citocinas e
interferón,
que en
algunos
casos
controlan de
inicio la
replicación
viral.
Casi todos
90% los
individuos
infectados por
VIH que son o
han sido
consumidores
de drogas por
vía parenteral
están
infectados por
el virus de
VHC.

15. HEPATITIS D
La replicacion
del VHD
implica la
entrada del
virus en los
hepatocitos
(celulas del
higado) de la
misma manera
que el HBV,
EL VHD solo se
propaga a
personas ya
afectadas por el
VHB
(sobreinfección) o
a individuos que
se contagien de
ambas infecciones
simultáneamente
(con infección)
El VHD carece de
una RNA polimerasa
requerida para la
transcripcion y
replicacion, utiliza la
RNA polimerasa de
la celula
hospedadora para
sintetizar mRNA y el
genoma RNA en el
nucleo celular
Virus RNA
unico ya que se
replica en el
nucleo de la
celula sin
codificar su
propia RNA
polimerasa

16. HEPATITIS E
Como en el
caso de la
hepatitis A el
curso de la
infección por
VHE suele ser
benigna y
automilitado
los síntomas por
VHE pueden
aparecer en una
fase mas tardia
que los cuadros
caracteristicos de
la VHA.
Los síntomas y
evolución de la
enfermedad
asociada a la
infección por VHE
son similares a los
de la enfermedad
producidas por
VHA
solamente
provoca un
cuadro agudo

17. HEPATITIS G
Es un virus que
no produce una
patología
hepática grave.
No se ha
demostrado
asociación con
hepatitis crónica,
cirrosis ni
carcinoma
hepatocelular
En todo caso, una
hepatitis de curso
leve, benigna, de
corta duración y
con mínimo daño
a los hepatocitos.
Se han
comunicado
algunos casos
de hepatitis
aguda
fulminante por
VHG.

19. La Organización Mundial de la Salud y la
Organización Panamericana de la Salud, estiman
que, en el continente americano, más de 13 millones
de personas están infectadas por la hepatitis C,
mientras que la prevalencia de hepatitis B crónica
varía de menos de 2% a 4%
Entre 2008 y 2010, 3% de todas las muertes en
la región estuvieron asociadas a cáncer y fallo
hepático, hepatitis aguda y crónica y cirrosis.
“La mayoría de las personas infectadas con hepatitis
no lo sabe, lo que eleva el riesgo de deterioro
paulatino del hígado, cirrosis y cáncer hepático, y de
transmitir el virus a otras personas”, explicó Rafael
Mazin, asesor principal en VIH, ITS y Hepatitis de la
OPS y OMS.

21. Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis G
Detención de
anticuerpos LgM
contra virus de la
hepatitis A.
Análisis de
sangre
hematológico.
Ensayo
inmunoenzimatic
o (ELIZA) y
marcadores
antígenos
diferentes cuya
presencia en
sangre es muy
importante para
determinar si el
paciente tiene
hepatitis aguda o
crónica
Se realiza por
detección de
anticuerpos
séricos contra el
antígeno
recombínate del
VHC,
Los instrumentos
fundamentales de
laboratorio para
el diagnostico de
la infección por
VHD son la
pruebas
serológicas de
detección de
anticuerpos anti-
delta
Detención de
anticuerpos LgG
e LgM contra
antígenos de
hepatitis E
mediante análisis
inmunoabsorbent
e ligados a
enzimas (ELIZA)
El diagnóstico de
la infección por
VHG depende de
la utilización de
PCR para
detectar el ARN
viral presente en
suero o en otros
líquidos o tejidos
infectados
Ensayo
inmunoenzimatic
o o
radioinmunologic
o.
Los anticuerpos
aparecen en
forma coincidente
con los síntomas
y desaparecen 3
6 meses después
Biopsia, prueba
sencilla que
consiste en
extraer un
pequeño pedazo
del hígado, para
analizar al
microscopio y
comprobar si esta
o no dañado.
mediantes
ensayos
inmunoenzimatic
os, también
mediante PCR
para confirmar el
diagnostico o
vigilar la eficacia
de los
tratamientos.
Delta-Ag
detectable en la
infección aguda
temprana.
en el momento
en que los
síntomas se
hacen evidentes
también por
microscopia
electrónica para
identificar
partículas virales
en heces.

23. Quienes
viajan a
zonas
endemicas
Aplicación
de vacunas

24. Eliminación
del contacto
con la
sangre.
Minimizar
prácticas de
tatuajes.
Secrecione
s infectadas
por el VHB
Profilaxis pasiva
mediante inyección
intramuscular de
inmunoglobulinas
antihepáticas B.

25. En el 2011 se crean
los dos primeros
fármacos (interferón y
ribavirina)
desarrollados para
tratar la hepatitis c
crónica
Orientación para
evitar que los
individuos participen
en actividades que
aumentan el riesgo
de infección.
Análisis de sangre
donada para
detectar
anticuerpos al
virus.

26. La prevención y el
control de dicha
hepatitis supone el
empleo generalizado
de la vacuna de la
hepatitis B.

27. No existen medidas
especificas de prevención
de la infecciones por VHE
salvo las encaminadas a
mejorar el nivel de salud y
de saneamiento de las
zonas afectadas

28. En principio por las
características de la
enfermedad, no se
requiere la utilización
del tratamiento.
Aun no existen
vacunas
disponibles

29. • SHERRIS MICROBIOLOGIA MEDICA 5ta edición, Editores: KENNETH J.
RYAN, MD, C. GEORGE RAY, MD 2010