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Cnrhepatitis08
- 1. Characteristic A BC D E Virus family Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Deltaviridae Caliciviridae Nucleic acid RNA DNA RNA RNA RNA Incubation period (days) 15–50 28–160 14–160 Variable 15–45 Mode of transmission: Orofecal Yes Possible No No Yes Sexual Yes Yes Rare Yes No Blood Rare Yes Yes Yes No Chronic infection No Yes Yes Yes No Cirrhosis and HCC No Yes Yes With HBV No HBV, hepatitis B virus; HCC, hepatocellular carcinoma.
- 2. Virus Hepatitis A Picornavirus (ARN) El Hombre es el único huésped natural Estable a un PH bajo Inactivado por temperatura elevada, formalina, cloración CDC Hepatitis Branch Julio 2003.
- 3. Hepatitis A Formas depresentación clínica: • Hepatitis Aguda • Hepatitis recurrente • Hepatitis colestásica • Hepatitis fulminante I. Zavala, 2003 C Clínicos de Infectología
- 4. Síntomas de HepatitisViral Aguda • Fiebre • Malestar general • Anorexia • Náusea • Vómito • Dolor abdominal • Ictericia • Orina obscura Exantema Artritis Prurito
- 5. Factores de Riesgopara Hepatitis A Desconocido 33.7% Contacto con casos 31.3% Uso de drogas 13.8% Atención a pacientes 12.9% Viajeros internacionales 5.9% Comida o agua contaminada 2.4% CDC, 2003 Branch hepatitis
- 6. Características Hepatitis AAguda • Periodo de incubación 15 – 40 días • Tipo de inicio Agudo • Fiebre >38ºC frecuente • Incidencia estacional > en otoño e invierno • Edad más frecuente niños y adultos jóvenes
- 7. Frecuencia de Ictericiaen Hepatitis A • Menores de 6 años > de 10% • 6 – 14 años 40% a 50% • Mayores de 14 años 70% a 80% • Duración 2 a 6 semanas 80% • Recaída 4% a 20%
- 8. 10 d. 23 4 6 12 Síntomas ALT Ictericia Infección meses ViremiaViremia HVA fecalHVA fecal anti-HVA IgM anti-HVA IgA anti-HVA IgG Hepatitis A Respuesta Humoral Anticuerpos
- 9. Tratamiento Hepatitis A Reposo relativo Dieta normal Medidas generales Ribavirina
- 10. Hepatitis A Anticuerpos Seroprevalenciapor grupo de edad 0 20 40 60 80 100 (%) < 10 20 - 29 40 - 49 > 70 Grupos de edad ( años) CDC Hepatitis Branch Julio 2003.
- 11. Inmunogenicidad Adultos ~90% seropositivos dentro de las primeras 2 semanas 100% seropositivos dentro del primer mes Niños y adolescentes 95% seropositivos dentro del 1er mes CDC Hepatitis Branch Julio 2003. Vacuna de Hepatitis A
- 12. Dosis Recomendadas deVAQTA Vacuna de Hepatitis A Edad Dosis Número Grupo años (U) Volumen de dosis Esquema* Niños y Adolescentes 2-17 25 0.5mL 2 0, 6 Adultos > 17 50 1.0mL 2 0,6 * Meses; 0 representa dosis inicial; números subsecuentes representan meses después de la dosis de inició CDC Hepatitis Branch Julio 2003.
- 13. Vacuna de HepatitisA Recomendaciones Viajeros a Países de riesgo elevado o intermedio Protección dentro de las 4 semanas después de la 1ª dosis Aplicar al mismo tiempo IG* para viajeros en < de 4 semanas CDC Hepatitis Branch Julio 2003. * Inmunoglobulina
- 14. Vacuna de HepatitisA Efectos Adversos • Dolor en el sitio de inyección • Reacción sistémica infrecuente • No se han reportado eventos adversos serios CDC Hepatitis Branch Julio 2003.
- 15. Hepatitis A Resumen •Se estiman > de 125,000 infecciones por año • Transmitida principalmente por la vía fecal-oral • Epidemias en comunidades • Estrategia de vacunación específica CDC Hepatitis Branch Julio 2003.
- 16. Hepatitis E Viruspequeño 30nm de diámetro Família Caliciviridae RNA cadena sencilla Transmisión fecal-oral Agua contaminada Persona a persona ? Brotes epidémicos
- 17. • Periodo deincubación es de 2 a 9 semanas (promedio 6 semanas). • Transmitida principalmente por ingerir agua contaminada con heces infectadas con el HEV. • Diseminación persona a persona ? • Curso autolimitado • En mujeres embarazadas la mortalidad se reporta entre él 15% a 20% Hepatitis E
- 18. Hepatitis E, Epidemiología EnNueva Delhi 1955 En la República de Rusia 1955-56 En Ahmebadad (India) 1975-76 En Mundalay Burma 1976 En Algeria 1980-87 En Tortiya y Costa de Marfil 1983-84 En África, Algeria, Etiopía y Sudan 1985 En Huitzilla y Telixtlan México 1986 En E.U.y Europa Occidental (no)
- 19. Hepatitis E Cuadroclínico muy similar a la HAV Inicio relativamente súbito Colestasis por más tiempo (tres a cuatro semanas)
- 21. Hepatitis E Diagnóstico: Antecedentesepidemiológicos Detección de anticuerpos clase IgM-HEV Detección de antígeno en heces de HEV
- 22. -10 10 3050 70 90 110 130 150 50 150 200 ALT Anti-HEV - IgM Anti-HEV - IgG HEV en heces HEV en sangre Días de infección----------------/ /---------- Seguimiento --------------------------
- 23. Hepatitis C • Descubiertaen 1989 • Agente etiológico > prevalente de enfermedad Hepática en E.U. Y Europa • Mas de 4 millones en E.U. • 38,000 casos nuevos por año en E.U. • 8,000 a 10,000 muerte por año • Principal causa de transplante de hígado en E.U. Y Europa • 200 millones de casos en él mundo • 68,000 a 100,000 niños con infección crónica Gastroenterology 2002; 22:578.579 Pediatr transplantation, 2004
- 24. 3’5’ Región hipervariable C E1E2 NS2 NS3 NS4A NS4B NS5A NS5B Proteínas estructurales Proteínas no estructurales P7 Organización del genoma del VHC
- 25. Características HCV • RNA,genoma sujeto a gran variabilidad • Heterogenicidad con 6 genotipos • 1,2 y 3 se hallan dispersos mundialmente • 4 se encuentra en Africa • 5 principalmente en Africa del Sur • 6 es común en Asia • 100 subtipos diferentes • Aproximadamente 20 quasiespecies* JAMA Julio, 1999* Relacionado a evolución
- 27. Vías de Infección Sangre o derivados previo a 1990 27% Drogadicto endovenoso 43-58% Cocaína intranasal 4-10% Promiscuo sexual 17% Aretes, tatuaje 1-5% Desconocido 10% Hepatitis Net Canadá 2000
- 29. Vías de Infección GruposEspeciales • Materno fetal 4 – 8% • Pinchadura con aguja 8 –10% • Trabajadores de la salud 1.5% A • Hemofílicos coinfectados con VIH 60% A.- Igual que la población en general Hepatitis Net Canadá 2000
- 30. Hepatitis C Aguda El 15 - 20% presentan síntomas típicos 20 – 30% tienen curación espontánea entre 30 – 120 días La gran mayoría en las primeras 12 semanas 70 –80% sufren infección crónica Cronicidad relacionada a débil respuesta inmune a los antígenos virales Inhabilidad para erradicar células infectadas Hepatology 1999; 30:595-601 Hepatology 2001; 34: 341-349
- 32. • Consumo dealcohol • Mayor de 40 años de edad • Masculino • Elevación persistente de aminotransferasas • Depósitos de hierro elevados en Hígado • Coinfección con VIH se asocia con: - Carga viral elevada de HVC - Progresión rápida a cirrosis - Insuficiencia hepática y - Carcinoma Hepatocelular. Factores Asociados a Progresión Rápida Arch Int Med 2000; 160:365-373 J Hepatology 2001; 35:265-271 AIDS, 2001; 15:2011-6
- 33. Evolución Hepatitis C Cursolento e insidioso En promedio después de 10 años, la hepatitis crónica es aparente o diagnosticada. • Discreta en severidad 22% • Moderada 15% • Severa 11% • Desarrollan cirrosis después de 20 años 25% • De estos desarrollan cáncer 5% • Cirrosis descompensada 5% JAMA 2001
- 34. 0 1 2 3 4 0 10 2030 40 50 Duración en años Intermedio Rápido Lento N= 1,157 Lancet, 1997 Progresión de Fibrosis Hepática F. Metavir
- 35. 0 1 2 3 4 0 10 2030 40 50 Duración en años Población control con ALT elevadas ALT normal N= 22 Progresión de Fibrosis Hepática F. Metavir
- 36. 0 1 2 3 4 0 10 2030 40 50 Duración en años VIH-HVC n=122 Población HVC Control n= 122 F. Metavir Progresión de Fibrosis Hepática
- 37. 0 1 2 3 4 0 10 2030 40 50 Duración en años CD4 < 200, alcohol > 50 g CD4 > 200, alcohol < 50 g N= 22 Progresión de Fibrosis Hepática F. Metavir
- 38. Hepatitis C Crónica Condicionesasociadas • Diabetes • Crioglobulinemia mixta • Tiroiditis • Eritema nodoso • Eritema multiforme • Glomérulo nefritis • Hipotiroidismo JAMA, 1999
- 39. Hepatitis C Crónica Condicionesasociadas • Liquen plano • Poli arteritis • Urticaria • Porfirio cutánea tarda • Polimialgia • Linfoma de células B • Ulceras cornéales Mooren JAMA, 1999
- 40. Diagnóstico HCV • AnticuerposELISA, 1ª - 2ª -3ª generación • Western Bloot • PCR Cuantitativa • Genotipo • Biopsia de Hígado
- 41. Evaluación de Muestrasde Biopsia Hepática por el Sistema de Knodel Modificado Inflamación Necrosis* Marcador portal Parcelar Fibrosis 0 Ausente Ausente Ausente 1 Discreta < 10% Expansión de fibrosis portal 2 Discreta a Septum moderada 10-25% incompleto 3 Moderada 25-50% Puentes de fibrosis 4 Moderada > de 50% Fibrosis * % de la circunferencia del borde parenquimatoso del tracto portal.
- 43. Hepatitis C Aguda Tratamiento: •Interferón 5 MU diario X 4 semanas • Continuar con 5 MU t.i.w. X 20 semanas. • Erradicación del HCV en 98%. Hepatology 1999; 30:595-601
- 44. Hepatitis C Crónica Tratamiento: Monoterapia Interferón Interferón + Ribavirina Interferón + Ribavirina + Amantadina Interferón pegilado + Ribavirina JAMA 2001 Enero
- 49. 4 6 8 10 12 14 16 0 4 812 16 20 24 Ribavirina-InterferónRibavirina-Interferón Semanas de Tratamiento Hemoglobinag/dl Efectos Adversos
- 50. Síndrome como gripa74 % Incremento de caída de cabello 27 % Pérdida de apetito 18 % Nausea 13 % Depresión 7 % Ribavirina-InterferónRibavirina-Interferón Efectos Adversos
- 51. Hepatitis G • HGA> 95% del Genoma similar al HCV • HGB > 98% del Genoma similar al HCV • HGC > 60% diferente al HCV • HGV (1995)
- 52. Hepatitis G Transmisión Transmisión por Transfusiones múltiples Productos derivados de la sangre infectados Agujas y jeringas contaminadas con sangre Promiscuidad sexual Vertical perinatal Órganos y tejidos infectados ?
- 53. Hepatitis G Síntomas Infección sub-clínica > 90% El 10% similar a Hepatitis B o C Más del 90% tienen infección crónica
- 54. Hepatitis G Diagnóstico Antecedentes de transfusiones múltiples Detección de anticuerpo IgM – HGV Detección del RNA-HGV por PCR
- 55. Hepatitis G Tratamiento Interferón α-2a + Ribavirina (6 meses) INF 3 MU, t.i.w. Ribavirina 1000mg – 1200mg t.i.d.
- 56. Resumen HVC • Principalmenteadquirida por exposición parenteral • Evolución lenta y silenciosa • La gran mayoría queda con infección crónica • Es la indicación principal de transplante de hígado • En nuestro medio predominan genotipos 1b 1a • Medios diagnósticos anticuerpo y PCR •Tratamiento en fase aguda • Tratamiento en fase crónica • Drogas más efectivas interferón y ribavirina • Respuesta al tratamiento variable • No existe vacuna disponible actualmente
- 57. Resumen HVG • Adquiridaprincipalmente por transfusión • Evolución lenta subclinicamente • Más del 90% sufre infección crónica • Medios diagnósticos anti-HVG IgM • PCR cuantitativa • Tratamiento en fase crónica • Drogas interferón más ribavirina • Noventa por ciento se curan • No existe vacuna
- 58. Virus de HepatitisB Virus ADN pequeño. Diferentes subtipos que pueden ser la causa de diferente evolución de la enfermedad. Conserva su infectividad por lo menos un mes a la temperatura ambiente. CDC Hepatitis Branch Julio 2005.
- 59. Distribución Geografica yRelevancia Clinica de Genotipos del HBV Genotipo Distribucion geografica Relevancia clinica A Norte America, Europa nor Buena respuesta al PINF occidental, Africa central B China, Indonesia, Vietnam Baja actividad de la enferme Taiwan dad, asociada con HCC en pacientes sin cirrosis. Mejoria en respuesta al INF y lamivudina. C Este de Asia, Korea, China, Asociada con enfermedad Taiwan, Japon, Polynesia hepatica mas severa. Vietnan Infect Dis Clin N Am 20 (2006) 63-79
- 60. Distribucion Geografica yRelevancia Clinica de Genotipos del HBV Genotipo Distribucion geografica Relevancia clinica D Mediterraneo, Oriente Medio, Asociado con la mutacion India precore E Negeria, Africa Occidental Desconocida Taiwan F Alaska, Polynesia Desconocida G Norte America, Francia Desconocida Infect Dis Clin N Am 20 (2006) 63-79
- 63. Hepatitis B Epidemiología: 200,000– 300,000 casos por año en E U Prevalencia de portador del HBV •E U, Europa occidental, Australia < 2% •Sur y este de Europa 2 - 7% •África, Asia, Pacifico occidental 8 – 20% Infección neonatal •Rara en E U •Arriba del 90% en algunas zonas endémicas •Hepatitis B crónica > de 350 millones (5%) de la población mundial
- 64. Infección por VirusHepatitis B Causa establecida de hepatitis crónica y cirrosis. Responsable de más del 80 % de carcinoma hepatocelular. Entre los carcinogenos conocidos ocupa el segundo lugar después del tabaco. CDC Hepatitis Branch Julio 2005.
- 65. Transmisión Hepatitis B •Transfusión de sangre o derivados • Madre a hijo • Agujas y jeringas contaminadas • Fluidos corporales (semen, vaginales, etc.) • Transplantes de órganos y tejidos • Niño a niño • Niño a adulto
- 66. Hepatitis B Características Clínicas •Periodo de incubación 6 semanas a 6 meses. • Puede presentar prodromos fiebre, exantema generalizado y artritis hasta en el 20%. • La ictericia puede persistir por días o semanas. • Los síntomas no son específicos de hepatitis B. • Por lo menos 50% de los casos son subclínicos. CDC Hepatitis Branch Julio 2005.
- 67. Síntomas de HepatitisViral Aguda Malestar general Anorexia Náusea Vómito Dolor abdominal Ictericia Orina obscura Prurito Fiebre Exantema Artritis Síndrome preictérico Síntomas
- 68. Evolución Posible deInfección con él HVB Infección Aguda Hepatitis Aguda Infección crónica Infección subclínica 6-10%65% 25% Recuperación 99% Hepatitis fulminante Muerte 1% Adaptado de Feitelson, 1994
- 69. Marcadores Serológicos InfecciónHBV Hepatitis B aguda Alta infectividad HBsAg anti-HBs anti-HBc HBeAg anti-HBe Diagnóstico + - IgM + - + - IgG + - Alta infectividad Hepatitis B crónica + - IgG - + Baja infectividad Hepatitis B crónica Recuperación de La infección por Él HBV - + - - - - + IgG - +/- Respuesta a la Vacuna (HBsAg)
- 70. Marcadores Serológicos InfecciónHBV HBsAg anti-HBs anti-HBc HBeAg anti-HBe + - IgM - - - - IgM + - Mutación region precore Mutación en la superficie
- 71. 2 4 62 4 6 8 10 12 Síntomas IgM anti-HBc Anti-HBc - IgG ALT HBeAg HBsAg Anti-HBe Anti-Hbs Viremia HBV-ADN Meses Años Hepatitis aguda B Aparición y desaparición de marcadores virales IgG anti- HBc
- 72. Riesgo de InfecciónCrónica del VHB Relacionado con la Edad al Adquirir la Infección 100 80 60 40 20 0 Nacimiento 1-6 meses 7-12 meses 1-4 años 5 + años Edad al momento de la infección RiesgodeInfección(%)
- 73. Historia Natural deInfección Crónica con él HVB Infección Crónica Hepatitis Crónica Portador Crónico asintomátic o Resolución Cirrosis 70-90% 10-30% Cirrosis Inactiva Displasia Muerte Carcinoma Hepatocelular Adaptado de Feitelson, 1994
- 74. Complicaciones de HepatitisB Hepatitis fulminante. Cirrosis. Carcinoma hepatocelular. Muerte. CDC Hepatitis Branch Julio 2002.
- 75. Tratamiento Hepatitis BCrónica Cuando considerar tratamiento: Infección crónica HBV (HBsAg +) Evidencia de replicación viral activa (HBeAg +/HBV-DNA +/ Carga viral) Enfermedad hepática activa (ALT elevadas/inflamación por biopsia)
- 76. Tratamiento de HepatitisB Crónica Interferón α Indicaciones y contraindicaciones no han cambiado desde él último consensus. Recomendación: HBeAg+, HBsAg+, niveles ALT >2 ULN por 4 meses deben ser tratados con 27-35 MU de INF-α por semana durante 4 meses. Se puede administrar en dósis divididas t.i.w., o Diariamente.
- 77. Tratamiento Hepatitis BCrónica Meta: Supresión de la replicación • Eliminación de HBV-DNA • Eliminación de HBeAg +/- HBeAb Mejoría enfermedad hepática • Normalización de las ALT • Mejoría histológica • Eliminación HBsAg, +/- HBsAb
- 78. Tratamiento Hepatitis BCrónica Interferón α, 2a – 2b Interferón pegilado Lamivudina Adefovir
- 79. Tratamiento Hepatitis BCrónica Famciclovir Ganciclovir Entecavir Emtricitabine L-Deoxythymidine
- 80. Hepatitis Crónica B Respuestavirológica al tratamiento con Interferón 20 40 60 80 Pacientes% 39% 7% 42% 5% 54% 7% n=38 n=42 n=24 n=22 n=24 n=27 U.S. Multicenter N.I.H. Argentina p=.009 p=.005 p=n/a Control
- 81. 20 40 60 80 100 Hepatitis Crónica B Respuestavirológica al tratamiento HBV-DNA no Respuesta virológica detectable final Tx. Sostenida 6m despuésP<.05 88% 100% 58% 50% 33% 45% P<.0005 INF+LMV LMV INF n=43 n=24 n=34
- 82. -4 -2 24 6 2 4 6 8 Síntomas IgG Anti-HBc ALT Anti-HBe Anti- Hbs Viremia HBV-ADN INF Meses Años Patrón de respuesta sostenida al tratamiento con INF-α Tratamiento INF-α HBsAg HBeAg IgM anti-HBc
- 83. Treatment • Lamivudine – Oral –Low side effect profile – Development of resistance (YMDD variant) • 30% at 1 year • 60% at 3 years – YMDD variant responds to adefovir – Treatment course 12 months • Longer?
- 84. Factores Asociados aBuena Respuesta ALT y AST elevadas (2 veces arriba de lo normal) Niveles bajos de HVB-DNA (-de 100pg/ml) Infección adquirida en edad adulta Sexo femenino No coinfección con VIH-1 y HVD
- 85. Hepatitis B Crónica(HBeAg) negativo Respuesta virológica al tratamiento con Adefovir pivoxil 20 40 60 80 Pacientes% < 400 copias/ml después de 48 semanas de tratamiento (P<0.001) 0 10mg placebo NEJM, Feb-03 51 0 123 62 185 pacientes
- 86. Vacuna de HepatitisB • Composición HBsAg recombinante • Eficacia 95% (Rango, 80%-100%) • Duración de Inmunidad > de 11 años • Esquema 3 Dosis • Dosis de refuerzo No se recomienda en forma rutinaria CDC Hepatitis Branch Julio 2005.
- 87. Dosis Recomendadas deVacunas de Hepatitis B Grupo • Neonatos de madres portadoras de HVB 5µg (0.5) 10µg (05) • Otros RN y niños < de 11 años 5µg (0.5) 10µg (0.5) • Adolescentes 11-19 años 5µg (0.5) 10µg (1.0) • Adultos > de 20 años 10µg (1.0) 20µg (1.0) • Pacientes en diálisis y otras personas inmuno- comprometidas 40µg c (1.0) 40µg d (2.0) Vacunas Recombivax HB* Engerix-B a b Dosis (ml) Dosis (ml)
- 88. Vacuna Leatherhead, UnitedKingdom Contiene 3 antígenos (Hepacare) S Pre-S1 Pre-S2 Respuesta > 75% en los trabajadores de la saludo que no responden a la vacuna estandar.
- 89. Seroconversión en AdultosSeguimiento 0 20 40 60 80 100 Vacuna Hepatitis B(%) Seroconversió n 1 2 7 (mes) 1 2 3 n=1677 45% 88% n=1713 99% n=1549 30% n=1842 n=1832 82% n=1765 96% Esquema 0-1-6 0-1-2
- 90. 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 (MU/DL) 1 2 34 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Años después de aplicar la vacuna de hepatitis B Respuesta de Anticuerpos Mili Unidades
- 91. Hepatitis B • Pacientesen instituciones para personas con discapacidad mental • Inmigrantes/refugiados de áreas de gran endemicidad de HBsAg • Pacientes en unidades de hemodiálisis • Drogadictos endovenosos • Promiscuos homosexuales varones/heterosexuales • Contacto en casa con portadores del HBV, agudo/crónico • Recipientes de sangre o hemoderivados • Nativos de Alaska y de las islas del Pacifico CDC Hepatitis Branch Julio 2005.
- 92. Vacuna de HepatitisA Eficacia Clínica SmithKline • 40,000 niños de Thailandia 4 - 5 años • Eficacia clínica 94% Merk • 1,000 niños 2 - 16 año • Eficacia clínica CDC Hepatitis Branch Julio .
- 93. Vacunas de HepatitisA Virus completo inactivado Havrix (Smith-Kline Beecham) VAQTA (Merk División Vacunas) Formulaciones pediátricas y adultos CDC Hepatitis Branch Julio 2003.
- 94. Vacuna de Hepatitis BFactoresde Riesgo Asociados a Falla Vacuna/Factores de programa Factores/Persona Vacuna Edad Manejo de la vacuna Sexo Dosis Enfermedad crónica Esquema Obesidad Sitio de aplicación/ Fumador Método Genético CDC Hepatitis Branch Julio 2002.
- 95. Prevención de laHepatitis B Perinatal Iniciar tratamiento dentro de las primeras 24 horas. Aplicar primera dosis de vacuna de hepatitis B y gamaglobulina hiperinmune (HBIG) en sitios diferentes. Completar el esquema de vacunación al 1º y 6º meses de edad. Estudio de respuesta después de la 3ª dosis. CDC Hepatitis Branch Julio 2002.
- 96. Hepatitis Delta (HDV) Sur de Europa África Central Medio Oriente América del Sur Zonas endémicas
- 97. Hepatitis Delta Cuadro clínico Malestar general Anorexia Náuseas Dolor abdominal Orina oscura Ictericia Fiebre, exantema y artritis
- 98. Hepatitis Delta (HDV) Drogadicción endovenosa Hemofílicos Transfusiones múltiples Promiscuidad sexual (prostitutas, homosexuales) Factores de riesgo
- 99. Formas de presentaciónclínica Hepatitis Delta Coinfección: Hepatitis B aguda + Hepatitis D aguda. Súper infección: Hepatitis B crónica + Hepatitis D aguda.
- 100. Hepatitis D Diagnóstico HDAghepático inmunoperoxidasa Estándar de oro HDAg suero RIE Hepatitis aguda HDV-RNA PCR cuantitativa más sensible HDV-RNA Hibridización investigación Anti-HDV IgM ELISA, RIE Hepatitis aguda Marcador Método Comentario
- 101. Tratamiento Hepatitis D Hepatitisaguda ? Hepatitis crónica: Interferón α-2a o 2b Interferón α-2a + Ribavirina
- 102.
- 103. Vacuna de HepatitisA Recomendaciones • Niños > de 2 años que viven en comunidades con tasas elevadas de hepatitis A • Homosexuales varones • Drogadictos endovenosos • Personas con enfermedad hepática crónica • Personas con riesgo ocupacional CDC Hepatitis Branch Julio 2003.
- 104. Vacuna de HepatitisA Recomendaciones • Trabajadores de la salud: no recomendada de rutina • Centros de cuidados de día: no recomendada de rutina • Manejadores de alimentos: puede ser tomada en cuenta en circunstancias locales CDC Hepatitis Branch Julio .
- 105. Estudios Serológicos Prevacunación • Noindicados para niños • Pueden estar indicados para algunos adultos y adolescentes mayores Posvacunación • No indicados CDC Hepatitis Branch Julio 2003.
- 106. Sustained Virologic Response(U.S.) 0 10 20 30 40 % * I+R, 24 vs. 48 weeks p=.053 Other comparisons, p<0.001 IFN + Riba. 24 Wk IFN + Plac. 24 Wk IFN + Riba. 48 Wk IFN + Plac. 48 Wk 6 13 31 38
- 107. Sustained Virologic Response Genotype2 and 3, (International) 33 64 64 0 10 20 30 40 50 60 70 % N= 297 IFN + Riba. 24 Wk IFN + Riba. 48 Wk IFN + Plac. 48 Wk
- 108. Sustained Virologic ResponseGenotipo 2 and 3, EU 15 29 72 67 0 10 20 30 40 50 60 70 80 % N= 241 IFN + Riba. 24 Wk IFN + Plac. 24 Wk IFN + Riba. 48 Wk IFN + Plac. 48 Wk
- 109. Respuesta Virológica SostenidaGenotipo 2 y 3 30 50 64 0 10 20 30 40 50 60 70 % IFN + Riba IFN + Riba Tratamiento hepatitis C crónica en niños 24 semanas 80 INFpeg Riba 80
- 110. Vacuna de HepatitisA Contraindicaciones y Precauciones • Alergia severa a los componentes de la vacuna o siguiendo a la dosis previa • Moderada o severa enfermedad aguda CDC Hepatitis Branch julio 2003.
- 111. Masculino de 18años inicia en forma súbita con fiebre de 38.8ºC, cefalea, malestar general,dolor abdominal, nausea sin llegar al vómito. 48 hrs después se queja de pérdida del apetito y ha notado que la orina es obscura y se siente muy débil, el día de hoy al examen físico revela que la temperatura es de 37.9ºC, se despierta dolor a la palpación en hipocondrio derecho el resto es normal. La madre informa que hace 4 años recibió la vacuna contra le hepatitis que le puso la S.S.A. Diagnósticos probables? Hepatitis aguda Infección viral
- 112.
- 113. Que solicitaría parahacer el diagnóstico? Anticuerpos IgG, IgM para el HVA, B.H. Y PFH IgG positivo IgM positivo Leucocitos 3,500 Linfocitos 65% Segmentados 35% Bilirrubina directa 2.5mg ALT 987 AST 796
- 114. Que conducta tomaante esta información? Femenina 68 años se interna para aplicación de prótesis de articulación de rodilla izquierda. Exámenes preoperatorios: Leucocitos 5.3, Hb 13.2 eritrocitos 3.9, seg 73, lin 27, plaquetas 40,000. Con estos resultados en ortopedista suspende la Cirugía. Antecedentes fue transfundida con 2 unidades de sangre hace 20 años.
- 115. Solicitud de exámenes Anticuerpospara el HVC Positivos Solicitar PFH ALT 234, AST 312, B T 3.4 B D 2.7
- 116. Con estos resultadosque conducta toma? Solicitar C V, genotipo, biopsia de hígado Resultados: 375,000 copias ARN-HVC Genotipo 1b I P 3, N P 3, Fibrosis 2. Con estos resultados que conducta toma? Iniciar tratamiento con INF pegilado más ribavirina Duración del tratamiento? Un año