Cnrhepatitis08

Characteristic A B C D E
Virus family Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Deltaviridae Caliciviridae
Nucleic acid RNA DNA RNA RNA RNA
Incubation period (days) 15–50 28–160 14–160 Variable 15–45
Mode of transmission:
Orofecal Yes Possible No No Yes
Sexual Yes Yes Rare Yes No
Blood Rare Yes Yes Yes No
Chronic infection No Yes Yes Yes No
Cirrhosis and HCC No Yes Yes With HBV No
HBV, hepatitis B virus; HCC, hepatocellular carcinoma.

Virus Hepatitis A
 Picornavirus (ARN)
 El Hombre es el único
huésped natural
 Estable a un PH bajo
 Inactivado por temperatura
elevada, formalina, cloración
CDC Hepatitis Branch
Julio 2003.

Hepatitis A
Formas de presentación clínica:
• Hepatitis Aguda
• Hepatitis recurrente
• Hepatitis colestásica
• Hepatitis fulminante
I. Zavala, 2003
C Clínicos de Infectología

Síntomas de Hepatitis Viral Aguda
• Fiebre
• Malestar general
• Anorexia
• Náusea
• Vómito
• Dolor abdominal
• Ictericia
• Orina obscura
 Exantema
 Artritis
 Prurito

Factores de Riesgo para Hepatitis A
 Desconocido 33.7%
 Contacto con casos 31.3%
 Uso de drogas 13.8%
 Atención a pacientes 12.9%
 Viajeros internacionales 5.9%
 Comida o agua contaminada 2.4%
CDC, 2003
Branch hepatitis

Características Hepatitis A Aguda
• Periodo de incubación 15 – 40 días
• Tipo de inicio Agudo
• Fiebre >38ºC frecuente
• Incidencia estacional > en otoño e invierno
• Edad más frecuente niños y adultos jóvenes

Frecuencia de Ictericia en Hepatitis A
• Menores de 6 años > de 10%
• 6 – 14 años 40% a 50%
• Mayores de 14 años 70% a 80%
• Duración 2 a 6 semanas 80%
• Recaída 4% a 20%

10 d. 2 3 4 6 12
Síntomas
ALT
Ictericia
Infección meses
ViremiaViremia
HVA fecalHVA fecal
anti-HVA IgM
anti-HVA IgA
anti-HVA IgG
Hepatitis A Respuesta Humoral Anticuerpos

Tratamiento Hepatitis A
 Reposo relativo
 Dieta normal
 Medidas generales
 Ribavirina

Hepatitis A Anticuerpos
Seroprevalencia por grupo de edad
0
20
40
60
80
100
(%)
< 10 20 - 29 40 - 49 > 70
Grupos de edad
( años)
Julio 2003.

Inmunogenicidad Adultos
 ~ 90% seropositivos dentro de las
primeras 2 semanas
 100% seropositivos dentro del
primer mes
Niños y adolescentes
 95% seropositivos dentro del 1er
mes
Julio 2003.
Vacuna de Hepatitis A

Dosis Recomendadas de VAQTA
Edad Dosis Número
Grupo años (U) Volumen de dosis Esquema*
Niños y
Adolescentes 2-17 25 0.5mL 2 0, 6
Adultos > 17 50 1.0mL 2 0,6
* Meses; 0 representa dosis inicial;
números subsecuentes representan
meses después de la dosis de inició
Julio 2003.

Recomendaciones
Viajeros a Países de riesgo elevado
o intermedio
Protección dentro de las 4 semanas
después de la 1ª dosis
Aplicar al mismo tiempo IG* para
viajeros en < de 4 semanas
Julio 2003.
* Inmunoglobulina

Efectos Adversos
• Dolor en el sitio de inyección
• Reacción sistémica infrecuente
• No se han reportado eventos
adversos serios
Julio 2003.

Hepatitis A Resumen
• Se estiman > de 125,000 infecciones
por año
• Transmitida principalmente por
la vía fecal-oral
• Epidemias en comunidades
• Estrategia de vacunación específica
Julio 2003.

Hepatitis E
 Virus pequeño 30nm de diámetro
 Família Caliciviridae
 RNA cadena sencilla
 Transmisión fecal-oral
 Agua contaminada
 Persona a persona ?
 Brotes epidémicos

• Periodo de incubación es de 2 a 9 semanas
(promedio 6 semanas).
• Transmitida principalmente por ingerir
agua contaminada con heces infectadas con
el HEV.
• Diseminación persona a persona ?
• Curso autolimitado
• En mujeres embarazadas la mortalidad se
reporta entre él 15% a 20%
Hepatitis E

Hepatitis E, Epidemiología
En Nueva Delhi 1955
En la República de Rusia 1955-56
En Ahmebadad (India) 1975-76
En Mundalay Burma 1976
En Algeria 1980-87
En Tortiya y Costa de Marfil 1983-84
En África, Algeria, Etiopía y Sudan 1985
En Huitzilla y Telixtlan México 1986
En E.U.y Europa Occidental (no)

Hepatitis E
 Cuadro clínico muy similar a la HAV
 Inicio relativamente súbito
 Colestasis por más tiempo
(tres a cuatro semanas)

Hepatitis E
Diagnóstico:
 Antecedentes epidemiológicos
 Detección de anticuerpos clase IgM-HEV
 Detección de antígeno en heces de HEV

-10 10 30 50 70 90 110 130 150
50
150
200
ALT
Anti-HEV -
IgM
Anti-HEV - IgG
HEV en heces
HEV en sangre
Días de infección----------------/ /---------- Seguimiento --------------------------

Hepatitis C
• Descubierta en 1989
• Agente etiológico > prevalente de enfermedad
Hepática en E.U. Y Europa
• Mas de 4 millones en E.U.
• 38,000 casos nuevos por año en E.U.
• 8,000 a 10,000 muerte por año
• Principal causa de transplante de hígado en E.U.
Y Europa
• 200 millones de casos en él mundo
• 68,000 a 100,000 niños con infección crónica
Gastroenterology 2002; 22:578.579
Pediatr transplantation, 2004

3’5’
Región hipervariable
C E1 E2 NS2 NS3 NS4A NS4B NS5A NS5B
Proteínas estructurales
Proteínas no estructurales
P7
Organización del genoma del VHC

Características HCV
• RNA, genoma sujeto a gran variabilidad
• Heterogenicidad con 6 genotipos
• 1,2 y 3 se hallan dispersos mundialmente
• 4 se encuentra en Africa
• 5 principalmente en Africa del Sur
• 6 es común en Asia
• 100 subtipos diferentes
• Aproximadamente 20 quasiespecies*
JAMA Julio, 1999* Relacionado a evolución

Vías de Infección
 Sangre o derivados previo a 1990 27%
 Drogadicto endovenoso 43-58%
 Cocaína intranasal 4-10%
 Promiscuo sexual 17%
 Aretes, tatuaje 1-5%
 Desconocido 10%
Hepatitis Net
Canadá 2000

Vías de Infección
Grupos Especiales
• Materno fetal 4 – 8%
• Pinchadura con aguja 8 –10%
• Trabajadores de la salud 1.5% A
• Hemofílicos coinfectados con VIH 60%
A.- Igual que la población en general Hepatitis Net
Canadá 2000

Hepatitis C Aguda
 El 15 - 20% presentan síntomas típicos
 20 – 30% tienen curación espontánea entre
30 – 120 días
 La gran mayoría en las primeras 12 semanas
 70 –80% sufren infección crónica
 Cronicidad relacionada a débil respuesta
inmune a los antígenos virales
 Inhabilidad para erradicar células infectadas
Hepatology 1999; 30:595-601
Hepatology 2001; 34: 341-349

• Consumo de alcohol
• Mayor de 40 años de edad
• Masculino
• Elevación persistente de aminotransferasas
• Depósitos de hierro elevados en Hígado
• Coinfección con VIH se asocia con:
- Carga viral elevada de HVC
- Progresión rápida a cirrosis
- Insuficiencia hepática y
- Carcinoma Hepatocelular.
Factores Asociados a Progresión Rápida
Arch Int Med 2000; 160:365-373
J Hepatology 2001; 35:265-271
AIDS, 2001; 15:2011-6

Evolución Hepatitis C
Curso lento e insidioso
En promedio después de 10 años, la hepatitis crónica es
aparente o diagnosticada.
• Discreta en severidad 22%
• Moderada 15%
• Severa 11%
• Desarrollan cirrosis después de 20 años 25%
• De estos desarrollan cáncer 5%
• Cirrosis descompensada 5%
JAMA 2001

0
1
2
3
4
0 10 20 30 40 50
Duración en
años
Intermedio
Rápido
Lento
N= 1,157
Lancet, 1997
Progresión de Fibrosis Hepática
F. Metavir

0
1
2
3
4
0 10 20 30 40 50
Duración en
años
Población control con
ALT elevadas
ALT normal
N= 22
F. Metavir

0
1
2
3
4
0 10 20 30 40 50
Duración en
años
VIH-HVC
n=122
Población HVC
Control n= 122
F. Metavir

0
1
2
3
4
0 10 20 30 40 50
Duración en
años
CD4 < 200, alcohol > 50 g
CD4 > 200, alcohol < 50 g
N= 22
F. Metavir

Hepatitis C Crónica
Condiciones asociadas
• Diabetes
• Crioglobulinemia mixta
• Tiroiditis
• Eritema nodoso
• Eritema multiforme
• Glomérulo nefritis
• Hipotiroidismo
JAMA, 1999

Condiciones asociadas
• Liquen plano
• Poli arteritis
• Urticaria
• Porfirio cutánea tarda
• Polimialgia
• Linfoma de células B
• Ulceras cornéales Mooren
JAMA, 1999

Diagnóstico HCV
• Anticuerpos ELISA, 1ª - 2ª -3ª generación
• Western Bloot
• PCR Cuantitativa
• Genotipo
• Biopsia de Hígado

Evaluación de Muestras de Biopsia Hepática
por el Sistema de Knodel Modificado
Inflamación Necrosis*
Marcador portal Parcelar Fibrosis
0 Ausente Ausente Ausente
1 Discreta < 10% Expansión de
fibrosis portal
2 Discreta a Septum
moderada 10-25% incompleto
3 Moderada 25-50% Puentes de fibrosis
4 Moderada > de 50% Fibrosis
* % de la circunferencia del borde parenquimatoso del tracto portal.

Hepatitis C Aguda
Tratamiento:
• Interferón 5 MU diario X 4 semanas
• Continuar con 5 MU t.i.w. X 20 semanas.
• Erradicación del HCV en 98%.
Hepatology 1999; 30:595-601

Tratamiento:
 Monoterapia Interferón
 Interferón + Ribavirina
 Interferón + Ribavirina + Amantadina
 Interferón pegilado + Ribavirina
JAMA 2001 Enero

4
6
8
10
12
14
16
0 4 8 12 16 20 24
Ribavirina-InterferónRibavirina-Interferón
Semanas de Tratamiento
Hemoglobinag/dl
Efectos Adversos

Síndrome como gripa 74 %
Incremento de caída de cabello 27 %
Pérdida de apetito 18 %
Nausea 13 %
Depresión 7 %
Ribavirina-InterferónRibavirina-Interferón
Efectos Adversos

Hepatitis G
• HGA > 95% del Genoma similar al HCV
• HGB > 98% del Genoma similar al HCV
• HGC > 60% diferente al HCV
• HGV (1995)

Hepatitis G Transmisión
 Transmisión por Transfusiones múltiples
 Productos derivados de la sangre infectados
 Agujas y jeringas contaminadas con sangre
 Promiscuidad sexual
 Vertical perinatal
 Órganos y tejidos infectados ?

Hepatitis G Síntomas
 Infección sub-clínica > 90%
 El 10% similar a Hepatitis B o C
 Más del 90% tienen infección crónica

Hepatitis G Diagnóstico
 Antecedentes de transfusiones múltiples
 Detección de anticuerpo IgM – HGV
 Detección del RNA-HGV por PCR

Hepatitis G Tratamiento
 Interferón α-2a + Ribavirina (6 meses)
 INF 3 MU, t.i.w.
 Ribavirina 1000mg – 1200mg t.i.d.

Resumen HVC
• Principalmente adquirida por exposición parenteral
• Evolución lenta y silenciosa
• La gran mayoría queda con infección crónica
• Es la indicación principal de transplante de hígado
• En nuestro medio predominan genotipos 1b 1a
• Medios diagnósticos anticuerpo y PCR
•Tratamiento en fase aguda
• Tratamiento en fase crónica
• Drogas más efectivas interferón y ribavirina
• Respuesta al tratamiento variable
• No existe vacuna disponible actualmente

Resumen HVG
• Adquirida principalmente por transfusión
• Evolución lenta subclinicamente
• Más del 90% sufre infección crónica
• Medios diagnósticos anti-HVG IgM
• PCR cuantitativa
• Tratamiento en fase crónica
• Drogas interferón más ribavirina
• Noventa por ciento se curan
• No existe vacuna

Virus de Hepatitis B
 Virus ADN pequeño.
 Diferentes subtipos que pueden ser
la causa de diferente evolución de la
enfermedad.
 Conserva su infectividad por lo menos
un mes a la temperatura ambiente.
Julio 2005.

Distribución Geografica y Relevancia Clinica de
Genotipos del HBV
Genotipo Distribucion geografica Relevancia clinica
A Norte America, Europa nor Buena respuesta al PINF
occidental, Africa central
B China, Indonesia, Vietnam Baja actividad de la enferme
Taiwan dad, asociada con HCC en
pacientes sin cirrosis.
Mejoria en respuesta al INF
y lamivudina.
C Este de Asia, Korea, China, Asociada con enfermedad
Taiwan, Japon, Polynesia hepatica mas severa.
Vietnan
Infect Dis Clin N Am
20 (2006) 63-79

Distribucion Geografica y Relevancia Clinica de
Genotipos del HBV
Genotipo Distribucion geografica Relevancia clinica
D Mediterraneo, Oriente Medio, Asociado con la mutacion
India precore
E Negeria, Africa Occidental Desconocida
Taiwan
F Alaska, Polynesia Desconocida
G Norte America, Francia Desconocida
Infect Dis Clin N Am
20 (2006) 63-79

Hepatitis B
Epidemiología:
 200,000 – 300,000 casos por año en E U
 Prevalencia de portador del HBV
•E U, Europa occidental, Australia < 2%
•Sur y este de Europa 2 - 7%
•África, Asia, Pacifico occidental 8 – 20%
 Infección neonatal
•Rara en E U
•Arriba del 90% en algunas zonas endémicas
•Hepatitis B crónica > de 350 millones (5%)
de la población mundial

Infección por Virus Hepatitis B
 Causa establecida de hepatitis crónica y cirrosis.
 Responsable de más del 80 % de carcinoma
hepatocelular.
 Entre los carcinogenos conocidos ocupa el segundo
lugar después del tabaco.
Julio 2005.

Transmisión Hepatitis B
• Transfusión de sangre o derivados
• Madre a hijo
• Agujas y jeringas contaminadas
• Fluidos corporales (semen, vaginales, etc.)
• Transplantes de órganos y tejidos
• Niño a niño
• Niño a adulto

Hepatitis B
Características Clínicas
• Periodo de incubación 6 semanas a 6 meses.
• Puede presentar prodromos fiebre, exantema
generalizado y artritis hasta en el 20%.
• La ictericia puede persistir por días o semanas.
• Los síntomas no son específicos de hepatitis B.
• Por lo menos 50% de los casos son subclínicos.
Julio 2005.

Síntomas de Hepatitis Viral Aguda
Malestar general
Anorexia
Náusea
Vómito
Dolor abdominal
Ictericia
Orina obscura
Prurito
Fiebre
Exantema
Artritis
Síndrome preictérico Síntomas

Evolución Posible de Infección con él HVB
Infección Aguda
Hepatitis
Aguda
Infección
crónica
Infección
subclínica
6-10%65% 25%
Recuperación
99%
Hepatitis fulminante
Muerte
1%
Adaptado de Feitelson, 1994

Marcadores Serológicos Infección HBV
Hepatitis B aguda
Alta infectividad
HBsAg anti-HBs anti-HBc HBeAg anti-HBe Diagnóstico
+ - IgM + -
+ - IgG + - Alta infectividad
Hepatitis B crónica
+ - IgG - + Baja infectividad
Hepatitis B crónica
Recuperación de
La infección por
Él HBV
- + - - -
- + IgG - +/-
Respuesta a la
Vacuna (HBsAg)

Marcadores Serológicos Infección HBV
HBsAg anti-HBs anti-HBc HBeAg anti-HBe
+ - IgM - -
- - IgM + -
Mutación region
precore
Mutación en la
superficie

2 4 6 2 4 6 8 10 12
Síntomas
IgM anti-HBc
Anti-HBc - IgG
ALT
HBeAg
HBsAg
Anti-HBe
Anti-Hbs
Viremia
HBV-ADN
Meses Años
Hepatitis aguda B Aparición y desaparición de marcadores virales
IgG anti-
HBc

Riesgo de Infección Crónica del VHB Relacionado con
la Edad al Adquirir la Infección
100
80
60
40
20
0
Nacimiento 1-6 meses 7-12 meses 1-4 años 5 + años
Edad al momento de la infección
RiesgodeInfección(%)

Historia Natural de Infección Crónica con él HVB
Infección Crónica
Hepatitis
Crónica
Portador
Crónico
asintomátic
o
Resolución
Cirrosis
70-90%
10-30%
Cirrosis
Inactiva Displasia
Muerte Carcinoma Hepatocelular
Adaptado de Feitelson, 1994

Complicaciones de Hepatitis B
 Hepatitis fulminante.
 Cirrosis.
 Carcinoma hepatocelular.
 Muerte.
Julio 2002.

Tratamiento Hepatitis B Crónica
Cuando considerar tratamiento:
 Infección crónica HBV (HBsAg +)
 Evidencia de replicación viral activa
(HBeAg +/HBV-DNA +/ Carga viral)
 Enfermedad hepática activa
(ALT elevadas/inflamación por biopsia)

Tratamiento de Hepatitis B Crónica
Interferón α
Indicaciones y contraindicaciones no han
cambiado desde él último consensus.
Recomendación: HBeAg+, HBsAg+, niveles ALT
>2 ULN por 4 meses deben ser tratados con 27-35
MU de INF-α por semana durante 4 meses.
Se puede administrar en dósis divididas t.i.w., o
Diariamente.

Meta:
 Supresión de la replicación
• Eliminación de HBV-DNA
• Eliminación de HBeAg +/- HBeAb
 Mejoría enfermedad hepática
• Normalización de las ALT
• Mejoría histológica
• Eliminación HBsAg, +/- HBsAb

Interferón α, 2a – 2b
Interferón pegilado
Lamivudina
Adefovir

Famciclovir
Ganciclovir
Entecavir
Emtricitabine
L-Deoxythymidine

Hepatitis Crónica B
Respuesta virológica al tratamiento con Interferón
20
40
60
80
Pacientes%
39%
7%
42%
5%
54%
7%
n=38 n=42 n=24 n=22 n=24 n=27
U.S. Multicenter N.I.H. Argentina
p=.009 p=.005 p=n/a
Control

20
40
60
80
100
Hepatitis Crónica B
Respuesta virológica al tratamiento
HBV-DNA no Respuesta virológica
detectable final Tx. Sostenida 6m despuésP<.05
88%
100%
58%
50%
33%
45%
P<.0005
INF+LMV
LMV
INF
n=43 n=24 n=34

-4 -2 2 4 6 2 4 6 8
Síntomas
IgG Anti-HBc
ALT
Anti-HBe
Anti-
Hbs
Viremia
HBV-ADN
INF Meses Años
Patrón de respuesta sostenida al tratamiento con INF-α
Tratamiento INF-α
HBsAg
HBeAg
IgM anti-HBc

Treatment
• Lamivudine
– Oral
– Low side effect profile
– Development of resistance (YMDD variant)
• 30% at 1 year
• 60% at 3 years
– YMDD variant responds to adefovir
– Treatment course 12 months
• Longer?

Factores Asociados a Buena Respuesta
ALT y AST elevadas (2 veces arriba de lo normal)
Niveles bajos de HVB-DNA (-de 100pg/ml)
Infección adquirida en edad adulta
Sexo femenino
No coinfección con VIH-1 y HVD

Hepatitis B Crónica (HBeAg) negativo
Respuesta virológica al tratamiento con Adefovir pivoxil
20
40
60
80
Pacientes%
< 400 copias/ml después de 48 semanas de tratamiento (P<0.001)
0
10mg
placebo
NEJM, Feb-03
51
0
123 62 185 pacientes

Vacuna de Hepatitis B
• Composición HBsAg recombinante
• Eficacia 95% (Rango, 80%-100%)
• Duración de
Inmunidad > de 11 años
• Esquema 3 Dosis
• Dosis de refuerzo No se recomienda en
forma rutinaria
Julio 2005.

Dosis Recomendadas de Vacunas de Hepatitis B
Grupo
• Neonatos de madres
portadoras de HVB 5µg (0.5) 10µg (05)
• Otros RN y niños
< de 11 años 5µg (0.5) 10µg (0.5)
• Adolescentes 11-19 años 5µg (0.5) 10µg (1.0)
• Adultos > de 20 años 10µg (1.0) 20µg (1.0)
• Pacientes en diálisis y
otras personas inmuno-
comprometidas 40µg c
(1.0) 40µg d
(2.0)
Vacunas
Recombivax HB* Engerix-B a b
Dosis (ml) Dosis (ml)

Vacuna Leatherhead, United Kingdom
Contiene 3 antígenos (Hepacare)
S
Pre-S1
Pre-S2
Respuesta > 75% en los trabajadores de
la saludo que no responden a la vacuna
estandar.

Seroconversión en Adultos Seguimiento
0
20
40
60
80
100
Vacuna Hepatitis
B(%)
Seroconversió
n
1 2 7 (mes) 1 2 3
n=1677
45%
88%
n=1713
99%
n=1549
30%
n=1842 n=1832
82%
n=1765
96%
Esquema 0-1-6 0-1-2

0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
(MU/DL)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
Años después de aplicar la vacuna de hepatitis B
Respuesta de Anticuerpos Mili Unidades

Hepatitis B
• Pacientes en instituciones para personas con discapacidad
mental
• Inmigrantes/refugiados de áreas de gran endemicidad de
HBsAg
• Pacientes en unidades de hemodiálisis
• Drogadictos endovenosos
• Promiscuos homosexuales varones/heterosexuales
• Contacto en casa con portadores del HBV, agudo/crónico
• Recipientes de sangre o hemoderivados
• Nativos de Alaska y de las islas del Pacifico
Julio 2005.

Eficacia Clínica
SmithKline
• 40,000 niños de Thailandia 4 - 5 años
• Eficacia clínica 94%
Merk
• 1,000 niños 2 - 16 año
• Eficacia clínica
Julio .

Vacunas de Hepatitis A
 Virus completo inactivado
 Havrix (Smith-Kline Beecham)
 VAQTA (Merk División Vacunas)
 Formulaciones pediátricas y adultos
Julio 2003.

Vacuna de Hepatitis
BFactores de Riesgo Asociados a Falla
Vacuna/Factores de programa Factores/Persona
Vacuna Edad
Manejo de la vacuna Sexo
Dosis Enfermedad crónica
Esquema Obesidad
Sitio de aplicación/ Fumador
Método Genético
Julio 2002.

Prevención de la Hepatitis B Perinatal
 Iniciar tratamiento dentro de las primeras
24 horas.
 Aplicar primera dosis de vacuna de hepatitis
B y gamaglobulina hiperinmune (HBIG)
en sitios diferentes.
 Completar el esquema de vacunación al 1º y
6º meses de edad.
 Estudio de respuesta después de la 3ª dosis.
Julio 2002.

Hepatitis Delta (HDV)
 Sur de Europa
 África Central
 Medio Oriente
 América del Sur
Zonas endémicas

Hepatitis Delta
Cuadro clínico
 Malestar general
 Anorexia
 Náuseas
 Dolor abdominal
 Orina oscura
 Ictericia
 Fiebre, exantema y artritis

Hepatitis Delta (HDV)
 Drogadicción endovenosa
 Hemofílicos
 Transfusiones múltiples
 Promiscuidad sexual
(prostitutas, homosexuales)
Factores de riesgo

Formas de presentación clínica
Hepatitis Delta
 Coinfección: Hepatitis B aguda +
Hepatitis D aguda.
 Súper infección: Hepatitis B crónica +
Hepatitis D aguda.

Hepatitis D Diagnóstico
HDAg hepático inmunoperoxidasa Estándar de oro
HDAg suero RIE Hepatitis aguda
HDV-RNA PCR cuantitativa más sensible
HDV-RNA Hibridización investigación
Anti-HDV IgM ELISA, RIE Hepatitis aguda
Marcador Método Comentario

Tratamiento Hepatitis D
Hepatitis aguda ?
Hepatitis crónica:
Interferón α-2a o 2b
Interferón α-2a +
Ribavirina

Recomendaciones
• Niños > de 2 años que viven en comunidades
con tasas elevadas de hepatitis A
• Homosexuales varones
• Drogadictos endovenosos
• Personas con enfermedad hepática crónica
• Personas con riesgo ocupacional
Julio 2003.

Recomendaciones
• Trabajadores de la salud: no recomendada
de rutina
• Centros de cuidados de día: no recomendada
de rutina
• Manejadores de alimentos: puede ser tomada
en cuenta en circunstancias locales
Julio .

Estudios Serológicos
Prevacunación
• No indicados para niños
• Pueden estar indicados para
algunos adultos y adolescentes
mayores
Posvacunación
• No indicados
Julio 2003.

Sustained Virologic Response (U.S.)
0
10
20
30
40
%
* I+R, 24 vs. 48 weeks p=.053
Other comparisons, p<0.001
IFN + Riba.
24 Wk
IFN + Plac.
24 Wk
IFN + Riba.
48 Wk
IFN + Plac.
48 Wk
6
13
31
38

Sustained Virologic Response
Genotype 2 and 3, (International)
33
64 64
0
10
20
30
40
50
60
70
%
N= 297
IFN + Riba.
24 Wk
IFN + Riba.
48 Wk
IFN + Plac.
48 Wk

Sustained Virologic Response Genotipo 2 and 3, EU
15
29
72
67
0
10
20
30
40
50
60
70
80
%
N= 241
IFN + Riba.
24 Wk
IFN + Plac.
24 Wk
IFN + Riba.
48 Wk
IFN + Plac.
48 Wk

Respuesta Virológica Sostenida Genotipo 2 y 3
30
50
64
0
10
20
30
40
50
60
70
%
IFN + Riba IFN + Riba
Tratamiento hepatitis C crónica en niños
24 semanas
80
INFpeg Riba
80

Contraindicaciones y Precauciones
• Alergia severa a los componentes
de la vacuna o siguiendo a la dosis
previa
• Moderada o severa enfermedad
aguda
julio 2003.

Masculino de 18 años inicia en forma súbita con
fiebre de 38.8ºC, cefalea, malestar general,dolor
abdominal, nausea sin llegar al vómito. 48 hrs
después se queja de pérdida del apetito y ha
notado
que la orina es obscura y se siente muy débil, el día
de hoy al examen físico revela que la temperatura
es de 37.9ºC, se despierta dolor a la palpación en
hipocondrio derecho el resto es normal.
La madre informa que hace 4 años recibió la
vacuna contra le hepatitis que le puso la S.S.A.
Diagnósticos probables?
Hepatitis aguda
Infección viral

Que solicitaría para hacer el diagnóstico?
Anticuerpos IgG, IgM para el HVA, B.H. Y PFH
IgG positivo
IgM positivo
Leucocitos 3,500
Linfocitos 65%
Segmentados 35%
Bilirrubina directa 2.5mg
ALT 987
AST 796

Que conducta toma ante esta información?
Femenina 68 años se interna para aplicación de
prótesis de articulación de rodilla izquierda.
Exámenes preoperatorios: Leucocitos 5.3, Hb 13.2
eritrocitos 3.9, seg 73, lin 27, plaquetas 40,000.
Con estos resultados en ortopedista suspende la
Cirugía.
Antecedentes fue transfundida con 2 unidades de
sangre hace 20 años.

Solicitud de exámenes
Anticuerpos para el HVC
Positivos
Solicitar PFH ALT 234, AST 312, B T 3.4
B D 2.7

Con estos resultados que conducta toma?
Solicitar C V, genotipo, biopsia de hígado
Resultados: 375,000 copias ARN-HVC
Genotipo 1b
I P 3, N P 3, Fibrosis 2.
Con estos resultados que conducta toma?
Iniciar tratamiento con INF pegilado más
ribavirina
Duración del tratamiento?
Un año

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