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HEPATITIS VIRAL
HUGO CARRILLO Y JADE DÍAZ
GASTROENTEROLOGÍA TEÓRICA
DOCENTE: DRA. LUZ MA. DE SOTO
26 DE MARZO DEL 2015
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 1
DEFINICIÓN
 Lesión inflamatoria difusa del hígado
 Múltiples agentes etiológicos (herpes, rubeola, sarampión, Coxackie, ebola)
 Asintomática o evoluciona a insuficiencia hepática.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 2
HEPATITIS A
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 3
HEPATITIS A
 Producida por el virus de la hepatitis A.
 Virus se replica en hígado, se excreta por vía biliar, eliminado por heces.
 El humano es el principal reservorio.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 4
PROPIEDADES DEL VIRUS
 Virus RNA sin cubierta, pequeño 25-28nm,
icosaedrico, familia picornaviridae, el virion
tiene 3 polipeptidos forman la capside (VP1,2,3)
y probablemente un VP4.
 El virus puede inactivarse mediante ebullición
durante un minuto, en contacto con
formaldehido y cloro o con radiación ultravioleta
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 5
EPIDEMIOLOGIA
 Países en desarrollo.
 En México es endémica, 90-100% de la población ha desarrollado
anticuerpos IgG contra este virus.
 Transmisión exclusiva fecal-oral.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 6
FACTORES DE RIESGO
 Vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis. 24%
 Actividad homosexual (contacto buco-anal). 11%
 Niños en guarderías 18%
 Drogadicción, agujas, productos sanguíneos, viajes a zonas con endémicas.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 7
 Periodo de incubación de 15-50 días, 28 días promedio.
 Periodo de máxima inefectividad en 2 semanas previas a la aparición de
ictericia o elevación enzimática (máxima concentración de virus en heces),
hasta una semana después.
 Letalidad global de 0.3%, en mayores de 50 años al 1.8%.
 Personas con hepatopatía crónica presentan alto riesgo de muerte por
hepatitis fulminante.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 8
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Evoluciona en forma asintomática.
 10% sintomática en infancia, 30-40% en adultos.
 La mayoría no presentan ictericia, solo la fase prodrómica con astenia,
adinamia, anorexia, perdida de peso, dolor leve en cuadrante superior
derecho, cuadro gastrointestinal (50% hay diarrea)
 En la 3ra semana hay prurito generalizado, desaparece.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 9
LABORATORIOS
 Leucopenia, linfopenia, neutropenia.
 Bilirrubina directa elevada (5-6mg/dl)
 ALT, AST 10x de lo normal
 FA 3x
 VSG elevada en fase pre-icterica
 Bilirrubinas en orina antes de manifestaciones clínicas.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 10
PRONOSTICO
 Hepatitis fulminante 3%
 Auto limitada los demás casos
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 11
SEROLOGÍA
 IgM anti HAV 99% de los casos, pico al primer mes, puede declinar hasta en
un año.
 Después aumentan IgG que pueden durar de por vida.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 12
HISTOPATOLOGÍA
 Degeneración hepatocelular con
necrosis focal de las células
hepaticas, infiltración de
mononucleares en espacios porta
y parénquima, proliferación de
células de kupffer, regeneración
hepatocelular.
Infiltrado en espacio portal y parénquima
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 13
TRATAMIENTO
 Restricción de actividad física.
 Dieta normal
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 14
VACUNACIÓN
Recomendación en menores de 40 anos de edad en grupo de riesgo aumentado:
 Viajes a países de alta endemia superior a 3 meses de estancia.(4 semanas antes)
 Homosexuales.
 Heroinómanos.
 Trabajadores de guarderías infantiles.
 Receptores de hemoderivados.
 Exposición a aguas residuales.
 Trabajadores con minusválidos.
 Hepatopatías crónicas.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 15
HEPATITIS B
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 16
HEPATITIS B
 300 millones de portadores cronicos en el mundo.
 OMS dice que 400,000 nuevas infecciones en latinoamerica y el caribe cada
año.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 17
PROPIEDADES DEL VIRUS
 Virus DNA de 42nm, familia
hepadnaviridae.
 Doble envoltura, en la superficie
externa se encuentra en antigeno
de superficie(HBsAg), en la región
central esta el antigeno
core(HBcAg), antígeno e (HBeAg)
y DNA polimerasa.
26/03/2015 18
EPIDEMIOLOGIA
 OMS estima que 5% de la población están infectadas por HBV, 350 millones
de forma cronica, hay 450 millones de portadores.
 15-40% pueden desarrollar cirrosis, insuficiencia hepatica y carcinoma
hepatocelular.
 Encuesta nacional de salud prevalencia de 0.001%, con base a reportes de
donadores sanos.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 19
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
 1-5% de adultos desarrollara hepatitis B crónica
 1% hepatitis B fulminante
 95% de infectados recién nacidos, y 10-30% antes de los 10 años de edad
desarrollaran la enfermedad crónica.
 Si no se trata progresa a cirrosis en 30% de los pacientes.
 Hepatitis B es la causa mas común de cáncer de hígado en todo el mundo.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 20
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Periodo de incubación de 45-160 días, promedio 120 días.
 La mayoría son asintomáticos.
 Cuadro poco especifico de fiebre ocasional, malestar general, cansancio,
anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal.
 Solo 30-50% adultos y 10% niños presentan ictericia.
 Otras: artritis, exantema, glomerulonefritis.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 21
FASES DE LA INFECCIÓN
 Inmunotolerancia
 Inmunoeliminacion
 No replicativa
 Reactivación
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 22
SEROLOGÍA
 AgsHB, AgeHB y DNA HBV
 Resolucion AgeHB desaparece y DNA antes.
 AgsHB puede persistir por 6 meses
 Hepatitis cronica HBsAg que indica replicacion, riesgo de reactivacion. IgG
anti-HBc, IgM anti HBc.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 23
INFECCIÓN AGUDA
 Transmisión sexual, perinatal o parenteral.
 Historia clínica mas ALT elevados, HBsAg, anti HBcIgM.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 24
INFECCIÓN CRÓNICA
3 cursos evolutivos:
 Hepatitis cronica HBV HBeAg positivo: puede cursar sin sintomas con
elevacion de ALT de forma constante, o brotes de necrosis con cifras de ALT 5x,
sintomas de hepatitis aguda, y ocasionalmente insuficiencia hepatocelular.
 Hepatitis cronica HBV HBeAg negativo(antiHBe positivo): un tercio tienen
cirrosis al momento del diagnostico, lesion histologica mas grave. Hay varios
patrones clinicos, la mayoria se reactivan a lo largo de los anos.
 Portador inactivo HBV: HBeAg negativo, y antiHBe positivo, bajas copias de
DNA, biopsia hepatica normal o fibrosis o inflamacion minima.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 25
MARCADORES BIOQUÍMICOS DE HEPATITIS B AGUDA
 ALT y AST 10x
 IgM anti HBc confirma diagnostico
 HBsAg, HBeAg, DNA-HBV
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 26
MARCADORES BIOQUIMICOS DE HEPATITIS B
CRONICA
 De acuerdo con el estadio pueden fluctuar las aminotransferasas, bilirrubina,
tiempo de protrombina, albumina.
 HBsAg positivos
 Cuando la replicación es alta hay HBeAg, y tipicamente antiHBe
 La prueba mas sensible de replicación viral es la PCR.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 27
OBJETIVOS DE TRATAMIENTO
 Impedir la transmisión
 Impedir el desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 28
MEDICAMENTOS
 Interferon alfa 10MUI, cada 3er dia o 5MUI diarios por 16-24 semanas.
No en cirrosis hepatica descompensada.
 Adefovir dipivoxil: 10mg diarios orales. Eficaz en cronica, cirrosis,
resistencia a lamivudina.
 Lamivudina: no esta registrada en mexico para HBV, suspension de
50mg/5ml y tambletas 150mg
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 29
HEPATITIS C
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 30
HEPATITIS NO A – NO B
 Etiología: virus RNA lineal
 Mide 32 nm
 Envoltura lipídica
 Inactivada por solventes lipídicos,
calentamiento, formol y rayos UV
 Monocatenario
 9,400 nucleótidos
 Único gen de lectura
 3er genero de familia Flaviviridae
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 31
EPIDEMIOLOGIA
 Principal causa de hepatitis pos-transfucional
 20 – 50% de los casos de hepatitis viral aguda esporádica
 Prevalencia: 1.4%.
 Incidencia: 19 300 nuevos casos por año
 Donantes de sangre: 0.5 – 1.5% son antiHCV (+) (0.7% en México)
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 32
EPIDEMIOLOGIA
 Transmisión percutánea, contacto sexual o familiar
 Usuarios de drogas inyectables
 Transfusiones sanguíneas repetidas (70%)
 Aplicación de productos pro-coagulantes (factor VIII y IX), plasma, y fibrinógeno
 Pacientes con diálisis renal
 Trabajadores de la salud
 Pacientes oncológicos y de cirugía cardiaca con circulación extracorpórea
 Aquellos con trasplantes
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 33
EPIDEMIOLOGIA
En México:
 70% transfusiones sanguíneas
 25% esporádica
 5% trabajadores de la salud, contacto sexual y medio familiar
 Transmisión materno-filial 13%
 Usuarios de drogas 3 – 10%
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 34
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 35
PERIODO DE INCUBACIÓN
RUTA DE INOCULACION + DOSIS VIRAL = 5 – 7 semanas
Portador asintomático  Enf. Hepática crónica  Carcinoma Hepatocelular
Forma epidémica: Presente en heces
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 36
CUADRO CLÍNICO
 Pico de Aminotrasferasas (200 – 600 UI)
 Ictericia 5%
 Riesgo de insuficiencia hepática fulminante <1%
 Progresión a cronicidad 80%
Asintomática  Síndrome ictérico, astenia, adinamia, hiporexia  manifestaciones
extrahepaticas
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 37
CUADRO CLÍNICO
Aminotransaminasas: Fluctuantes en picos de elevación.
Hipoalbuminemia + hipercolesterolemia + hiperesplenismo en etapas
avanzadas.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 38
EVOLUCION
Transfusión  hepatitis crónica = 10 años
Transfusión  cirrosis = 21 años
Transfusión  carcinoma hepato-celular = 29 años
Resolución espontanea 47%
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 39
DIAGNOSTICO
ELISA (segunda
generación)
 Detecta anticuerpo
 4 semanas postinoculacion
 Sensibilidad y especificidad 82%
Detección en suero de RNA
viral
 1 – 2 semanas postinoculacion
 virus es transitorio en hepatitis
aguda
 virus es indefinido en hepatitis
crónica
 Detecta transmisión vertical
 Respuesta a tratamiento
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 40
EVOLUCION
Biopsia Hepática
 Diagnostico de hepatitis crónica
 Establece grados de actividad
 Establece grado de fibrosis
Esteatosis, nódulos linfoides y colangitis crónica
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 41
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 42
TRATAMIENTO ESTÁNDAR
Interferón pegilado alfa (alfa-2b o alfa-2a)+ Ribavirina
• alfa-2a en dosis fija de 180 ug/sem subcutánea + Ribavirina (1,000 mg en <75 kg y 1,200 en
>75 kg)
• alfa-2b 1.5 ug/kg/sem + Ribavirina (800 mg en <65 kg, 1,000 mg en 65-85 kg, 1,200mg en 85-
105 kg y 1,400 mg en 105-125 kg)
Visitas mensuales primeras 12 semanas  intervalos 8-12 semanas hasta concluir tratamiento
VH, creatinina, ALT, ARN HCV (4/12/24 semanas), función tiroidea cada 12 semanas
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 43
SEGUIMIENTO
RNA HCV no detectable (<4 sem de tratamiento)  respuesta virológica
rápida (RVR) y RVS 90%
• 15% genotipo 1
• 66% genotipo 2 y 3
En efectos adversos: ANEMIA, se disminuye la dosis de Ribavirina, no se agregan
terapias adyuvantes
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 44
SEGUIMIENTO
RNA HCV detectable post tratamiento estándar  Interferón dependiente de
dosis:
 Alta dosis de interferón (9 – 15 ug/d diario) + Altas dosis de peginterferon
 Peginterferon alfa 2a (360 ug/sem) + alfa-2b (3 ug/k/sem)
Genera buena respuesta virológica en 15 a 20%
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 45
RECOMENDACIONES
 Tratamiento en biopsia con fibrosis o cirrosis compensada (clase I, nivel B)
 Terapia optima para hepatitis crónica: peginterferon alfa + Ribavirina (clase I, nivel
A)
 Realizarse ARN HCV al inicio del tratamiento y a las 12 semanas (clase I, nivel A)
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 46
HEPATITIS D
DELTA
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 47
DESCRIPCIÓN
• Virion esférico
• 36 nm
• Nucleocapside contiene antígeno D (AgD)
• Mecanismos patogénicos:
 Efecto citopatico de AgD
 Replicación del ARN HDV
Necesita estar presente en coinfeccion o sobreinfeccion con Hepatitis B
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 48
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ictericia
Similar a hepatitis B
Curso bifásico de Aminotrasferasas
En sobreinfección con AgsHB asintomáticos el cuadro es similar a hepatitis C
intercurrente  Evoluciona a cronicidad / hepatitis fulminante
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 49
DIAGNOSTICO
Pruebas Serológicas
 IgM antiHD
 IgG antiHD
PCR
 Demuestra RNA viral intrahepatico
Sospechar de AgsHB  Aminotrasferasas o exacerbaciones, factores de riesgo, y cuadro clínico.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 50
TRATAMIENTO
Interferón:
Dosis 5 millones 3 veces por semana durante 12 meses
Supresión ante:
 Desaparinicion de AgHD (biopsia)
 AgsHB (-)
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 51
HEPATITIS E
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 52
DEFINICIÓN
Similar a Hepatitis A
Familia: Picornavirus o Herpesvirus
Lábil a sodio
32 – 34 nanometros
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 53
EPIDEMIOLOGIA
 Países tropicales
 Meses de mayor lluvia
 Casos esporádicos en países en
desarrollo
 Turistas en zonas endémicas
 Prevalencia en México de 8%
 15 – 40 años
 Mortalidad baja en población
general
Mortalidad del 20% en
embarazadas
 No evoluciona a cronicidad
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 54
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 55
Zonas Endemias
TRANSMISIÓN
Transmisión fecal-oral
Periodo de incubación: 30 - 40 días
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 56
CUADRO CLÍNICO
Periodo Pre-ictérico
Duración de 5 días
Malestar general
Hiporexia
Molestia abdominal
Fiebre
Hepatomegalia 60%
Periodo Ictérico
Ictericia (pico Max. 5-15 días, desaparece en 5 semanas)
Coluria
Fiebre
Síntomas digestivos (desaparecen)
Prurito intenso
Hepatomegalia
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 57
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 58
LABORATORIOS Y TRATAMIENTO
Bilirrubina: 2 – 20 mg (normal 0,3 - 1,3 mg/dl)
Transaminasas: Alanino Aminotrasferasa elevada
No existe tratamiento especifico
En embarazo es crucial la vigilancia estricta.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 59
26/03/2015GASTROENTEROLOGÍA DE PÉREZ TORRES 60
GRACIAS POR
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Hepatitis Viral (A,B,C,D y E)

  • 1. HEPATITIS VIRAL HUGO CARRILLO Y JADE DÍAZ GASTROENTEROLOGÍA TEÓRICA DOCENTE: DRA. LUZ MA. DE SOTO 26 DE MARZO DEL 2015 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 1
  • 2. DEFINICIÓN  Lesión inflamatoria difusa del hígado  Múltiples agentes etiológicos (herpes, rubeola, sarampión, Coxackie, ebola)  Asintomática o evoluciona a insuficiencia hepática. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 2
  • 4. HEPATITIS A  Producida por el virus de la hepatitis A.  Virus se replica en hígado, se excreta por vía biliar, eliminado por heces.  El humano es el principal reservorio. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 4
  • 5. PROPIEDADES DEL VIRUS  Virus RNA sin cubierta, pequeño 25-28nm, icosaedrico, familia picornaviridae, el virion tiene 3 polipeptidos forman la capside (VP1,2,3) y probablemente un VP4.  El virus puede inactivarse mediante ebullición durante un minuto, en contacto con formaldehido y cloro o con radiación ultravioleta 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 5
  • 6. EPIDEMIOLOGIA  Países en desarrollo.  En México es endémica, 90-100% de la población ha desarrollado anticuerpos IgG contra este virus.  Transmisión exclusiva fecal-oral. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 6
  • 7. FACTORES DE RIESGO  Vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis. 24%  Actividad homosexual (contacto buco-anal). 11%  Niños en guarderías 18%  Drogadicción, agujas, productos sanguíneos, viajes a zonas con endémicas. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 7
  • 8.  Periodo de incubación de 15-50 días, 28 días promedio.  Periodo de máxima inefectividad en 2 semanas previas a la aparición de ictericia o elevación enzimática (máxima concentración de virus en heces), hasta una semana después.  Letalidad global de 0.3%, en mayores de 50 años al 1.8%.  Personas con hepatopatía crónica presentan alto riesgo de muerte por hepatitis fulminante. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 8
  • 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Evoluciona en forma asintomática.  10% sintomática en infancia, 30-40% en adultos.  La mayoría no presentan ictericia, solo la fase prodrómica con astenia, adinamia, anorexia, perdida de peso, dolor leve en cuadrante superior derecho, cuadro gastrointestinal (50% hay diarrea)  En la 3ra semana hay prurito generalizado, desaparece. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 9
  • 10. LABORATORIOS  Leucopenia, linfopenia, neutropenia.  Bilirrubina directa elevada (5-6mg/dl)  ALT, AST 10x de lo normal  FA 3x  VSG elevada en fase pre-icterica  Bilirrubinas en orina antes de manifestaciones clínicas. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 10
  • 11. PRONOSTICO  Hepatitis fulminante 3%  Auto limitada los demás casos 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 11
  • 12. SEROLOGÍA  IgM anti HAV 99% de los casos, pico al primer mes, puede declinar hasta en un año.  Después aumentan IgG que pueden durar de por vida. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 12
  • 13. HISTOPATOLOGÍA  Degeneración hepatocelular con necrosis focal de las células hepaticas, infiltración de mononucleares en espacios porta y parénquima, proliferación de células de kupffer, regeneración hepatocelular. Infiltrado en espacio portal y parénquima 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 13
  • 14. TRATAMIENTO  Restricción de actividad física.  Dieta normal 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 14
  • 15. VACUNACIÓN Recomendación en menores de 40 anos de edad en grupo de riesgo aumentado:  Viajes a países de alta endemia superior a 3 meses de estancia.(4 semanas antes)  Homosexuales.  Heroinómanos.  Trabajadores de guarderías infantiles.  Receptores de hemoderivados.  Exposición a aguas residuales.  Trabajadores con minusválidos.  Hepatopatías crónicas. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 15
  • 17. HEPATITIS B  300 millones de portadores cronicos en el mundo.  OMS dice que 400,000 nuevas infecciones en latinoamerica y el caribe cada año. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 17
  • 18. PROPIEDADES DEL VIRUS  Virus DNA de 42nm, familia hepadnaviridae.  Doble envoltura, en la superficie externa se encuentra en antigeno de superficie(HBsAg), en la región central esta el antigeno core(HBcAg), antígeno e (HBeAg) y DNA polimerasa. 26/03/2015 18
  • 19. EPIDEMIOLOGIA  OMS estima que 5% de la población están infectadas por HBV, 350 millones de forma cronica, hay 450 millones de portadores.  15-40% pueden desarrollar cirrosis, insuficiencia hepatica y carcinoma hepatocelular.  Encuesta nacional de salud prevalencia de 0.001%, con base a reportes de donadores sanos. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 19
  • 20. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD  1-5% de adultos desarrollara hepatitis B crónica  1% hepatitis B fulminante  95% de infectados recién nacidos, y 10-30% antes de los 10 años de edad desarrollaran la enfermedad crónica.  Si no se trata progresa a cirrosis en 30% de los pacientes.  Hepatitis B es la causa mas común de cáncer de hígado en todo el mundo. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 20
  • 21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Periodo de incubación de 45-160 días, promedio 120 días.  La mayoría son asintomáticos.  Cuadro poco especifico de fiebre ocasional, malestar general, cansancio, anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal.  Solo 30-50% adultos y 10% niños presentan ictericia.  Otras: artritis, exantema, glomerulonefritis. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 21
  • 22. FASES DE LA INFECCIÓN  Inmunotolerancia  Inmunoeliminacion  No replicativa  Reactivación 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 22
  • 23. SEROLOGÍA  AgsHB, AgeHB y DNA HBV  Resolucion AgeHB desaparece y DNA antes.  AgsHB puede persistir por 6 meses  Hepatitis cronica HBsAg que indica replicacion, riesgo de reactivacion. IgG anti-HBc, IgM anti HBc. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 23
  • 24. INFECCIÓN AGUDA  Transmisión sexual, perinatal o parenteral.  Historia clínica mas ALT elevados, HBsAg, anti HBcIgM. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 24
  • 25. INFECCIÓN CRÓNICA 3 cursos evolutivos:  Hepatitis cronica HBV HBeAg positivo: puede cursar sin sintomas con elevacion de ALT de forma constante, o brotes de necrosis con cifras de ALT 5x, sintomas de hepatitis aguda, y ocasionalmente insuficiencia hepatocelular.  Hepatitis cronica HBV HBeAg negativo(antiHBe positivo): un tercio tienen cirrosis al momento del diagnostico, lesion histologica mas grave. Hay varios patrones clinicos, la mayoria se reactivan a lo largo de los anos.  Portador inactivo HBV: HBeAg negativo, y antiHBe positivo, bajas copias de DNA, biopsia hepatica normal o fibrosis o inflamacion minima. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 25
  • 26. MARCADORES BIOQUÍMICOS DE HEPATITIS B AGUDA  ALT y AST 10x  IgM anti HBc confirma diagnostico  HBsAg, HBeAg, DNA-HBV 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 26
  • 27. MARCADORES BIOQUIMICOS DE HEPATITIS B CRONICA  De acuerdo con el estadio pueden fluctuar las aminotransferasas, bilirrubina, tiempo de protrombina, albumina.  HBsAg positivos  Cuando la replicación es alta hay HBeAg, y tipicamente antiHBe  La prueba mas sensible de replicación viral es la PCR. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 27
  • 28. OBJETIVOS DE TRATAMIENTO  Impedir la transmisión  Impedir el desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 28
  • 29. MEDICAMENTOS  Interferon alfa 10MUI, cada 3er dia o 5MUI diarios por 16-24 semanas. No en cirrosis hepatica descompensada.  Adefovir dipivoxil: 10mg diarios orales. Eficaz en cronica, cirrosis, resistencia a lamivudina.  Lamivudina: no esta registrada en mexico para HBV, suspension de 50mg/5ml y tambletas 150mg 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 29
  • 31. HEPATITIS NO A – NO B  Etiología: virus RNA lineal  Mide 32 nm  Envoltura lipídica  Inactivada por solventes lipídicos, calentamiento, formol y rayos UV  Monocatenario  9,400 nucleótidos  Único gen de lectura  3er genero de familia Flaviviridae 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 31
  • 32. EPIDEMIOLOGIA  Principal causa de hepatitis pos-transfucional  20 – 50% de los casos de hepatitis viral aguda esporádica  Prevalencia: 1.4%.  Incidencia: 19 300 nuevos casos por año  Donantes de sangre: 0.5 – 1.5% son antiHCV (+) (0.7% en México) 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 32
  • 33. EPIDEMIOLOGIA  Transmisión percutánea, contacto sexual o familiar  Usuarios de drogas inyectables  Transfusiones sanguíneas repetidas (70%)  Aplicación de productos pro-coagulantes (factor VIII y IX), plasma, y fibrinógeno  Pacientes con diálisis renal  Trabajadores de la salud  Pacientes oncológicos y de cirugía cardiaca con circulación extracorpórea  Aquellos con trasplantes 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 33
  • 34. EPIDEMIOLOGIA En México:  70% transfusiones sanguíneas  25% esporádica  5% trabajadores de la salud, contacto sexual y medio familiar  Transmisión materno-filial 13%  Usuarios de drogas 3 – 10% 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 34
  • 36. PERIODO DE INCUBACIÓN RUTA DE INOCULACION + DOSIS VIRAL = 5 – 7 semanas Portador asintomático  Enf. Hepática crónica  Carcinoma Hepatocelular Forma epidémica: Presente en heces 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 36
  • 37. CUADRO CLÍNICO  Pico de Aminotrasferasas (200 – 600 UI)  Ictericia 5%  Riesgo de insuficiencia hepática fulminante <1%  Progresión a cronicidad 80% Asintomática  Síndrome ictérico, astenia, adinamia, hiporexia  manifestaciones extrahepaticas 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 37
  • 38. CUADRO CLÍNICO Aminotransaminasas: Fluctuantes en picos de elevación. Hipoalbuminemia + hipercolesterolemia + hiperesplenismo en etapas avanzadas. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 38
  • 39. EVOLUCION Transfusión  hepatitis crónica = 10 años Transfusión  cirrosis = 21 años Transfusión  carcinoma hepato-celular = 29 años Resolución espontanea 47% 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 39
  • 40. DIAGNOSTICO ELISA (segunda generación)  Detecta anticuerpo  4 semanas postinoculacion  Sensibilidad y especificidad 82% Detección en suero de RNA viral  1 – 2 semanas postinoculacion  virus es transitorio en hepatitis aguda  virus es indefinido en hepatitis crónica  Detecta transmisión vertical  Respuesta a tratamiento 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 40
  • 41. EVOLUCION Biopsia Hepática  Diagnostico de hepatitis crónica  Establece grados de actividad  Establece grado de fibrosis Esteatosis, nódulos linfoides y colangitis crónica 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 41
  • 43. TRATAMIENTO ESTÁNDAR Interferón pegilado alfa (alfa-2b o alfa-2a)+ Ribavirina • alfa-2a en dosis fija de 180 ug/sem subcutánea + Ribavirina (1,000 mg en <75 kg y 1,200 en >75 kg) • alfa-2b 1.5 ug/kg/sem + Ribavirina (800 mg en <65 kg, 1,000 mg en 65-85 kg, 1,200mg en 85- 105 kg y 1,400 mg en 105-125 kg) Visitas mensuales primeras 12 semanas  intervalos 8-12 semanas hasta concluir tratamiento VH, creatinina, ALT, ARN HCV (4/12/24 semanas), función tiroidea cada 12 semanas 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 43
  • 44. SEGUIMIENTO RNA HCV no detectable (<4 sem de tratamiento)  respuesta virológica rápida (RVR) y RVS 90% • 15% genotipo 1 • 66% genotipo 2 y 3 En efectos adversos: ANEMIA, se disminuye la dosis de Ribavirina, no se agregan terapias adyuvantes 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 44
  • 45. SEGUIMIENTO RNA HCV detectable post tratamiento estándar  Interferón dependiente de dosis:  Alta dosis de interferón (9 – 15 ug/d diario) + Altas dosis de peginterferon  Peginterferon alfa 2a (360 ug/sem) + alfa-2b (3 ug/k/sem) Genera buena respuesta virológica en 15 a 20% 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 45
  • 46. RECOMENDACIONES  Tratamiento en biopsia con fibrosis o cirrosis compensada (clase I, nivel B)  Terapia optima para hepatitis crónica: peginterferon alfa + Ribavirina (clase I, nivel A)  Realizarse ARN HCV al inicio del tratamiento y a las 12 semanas (clase I, nivel A) 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 46
  • 48. DESCRIPCIÓN • Virion esférico • 36 nm • Nucleocapside contiene antígeno D (AgD) • Mecanismos patogénicos:  Efecto citopatico de AgD  Replicación del ARN HDV Necesita estar presente en coinfeccion o sobreinfeccion con Hepatitis B 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 48
  • 49. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Ictericia Similar a hepatitis B Curso bifásico de Aminotrasferasas En sobreinfección con AgsHB asintomáticos el cuadro es similar a hepatitis C intercurrente  Evoluciona a cronicidad / hepatitis fulminante 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 49
  • 50. DIAGNOSTICO Pruebas Serológicas  IgM antiHD  IgG antiHD PCR  Demuestra RNA viral intrahepatico Sospechar de AgsHB  Aminotrasferasas o exacerbaciones, factores de riesgo, y cuadro clínico. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 50
  • 51. TRATAMIENTO Interferón: Dosis 5 millones 3 veces por semana durante 12 meses Supresión ante:  Desaparinicion de AgHD (biopsia)  AgsHB (-) 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 51
  • 53. DEFINICIÓN Similar a Hepatitis A Familia: Picornavirus o Herpesvirus Lábil a sodio 32 – 34 nanometros 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 53
  • 54. EPIDEMIOLOGIA  Países tropicales  Meses de mayor lluvia  Casos esporádicos en países en desarrollo  Turistas en zonas endémicas  Prevalencia en México de 8%  15 – 40 años  Mortalidad baja en población general Mortalidad del 20% en embarazadas  No evoluciona a cronicidad 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 54
  • 55. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 55 Zonas Endemias
  • 56. TRANSMISIÓN Transmisión fecal-oral Periodo de incubación: 30 - 40 días 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 56
  • 57. CUADRO CLÍNICO Periodo Pre-ictérico Duración de 5 días Malestar general Hiporexia Molestia abdominal Fiebre Hepatomegalia 60% Periodo Ictérico Ictericia (pico Max. 5-15 días, desaparece en 5 semanas) Coluria Fiebre Síntomas digestivos (desaparecen) Prurito intenso Hepatomegalia 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 57
  • 59. LABORATORIOS Y TRATAMIENTO Bilirrubina: 2 – 20 mg (normal 0,3 - 1,3 mg/dl) Transaminasas: Alanino Aminotrasferasa elevada No existe tratamiento especifico En embarazo es crucial la vigilancia estricta. 26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 59
  • 60. 26/03/2015GASTROENTEROLOGÍA DE PÉREZ TORRES 60 GRACIAS POR SU ATENCIÓN

Notas del editor

  1. Monocatenario: es un virus que tiene ARN de cadena sencilla de sentido positivo como material genético y no se replica usando ADN intermedio.
  2. Transfusión – hepatitis crónica = 10 años Transfusión – cirrosis = 21 años Transfusión carci hepatocel = 29 años
  3. Es una puntuación entre 0 - 18 Resultado 0 - Muestra un hígado sin inflamación. Resultado entre 1 y 4 - Muestra un hígado con inflamación mínima. Resultado entre 5 y 8 - Muestra un hígado con inflamación leve. Resultado entre 9 y 12 - Muestra un hígado con inflamación moderada. Resultado entre 13 y 18 - Muestra un hígado con inflamación acentuada. Más solamente la inflación fue mostrada. Para mostrar la fibrosis esa puntuación es seguida por otro número, el cual indica la cantidad de fibrosis (llamada de cicatrices en el hígado), indicando el cero como sin fibrosis y aumentando hasta el cuatro mostrando entonces avanzada fibrosis o cirrosis.
  4. Ribavirina no sirve si se da solo, no disminuye en ARN HCV Si se da con interferon se dobla la potencia 24-50% y con peginterferon es 59-69%
  5. Anemia por hemolisis y supresión de medula genera inhibición de reticulocitosis compensatoria EPOETINA RVS con cirrosis = descompensación hepática o hepatocarcinoma = muerte 5 años
  6. Si esta con el hep B, utiliza su citotoxicidad para cooperar con el antigeno de superficioe, inhibe las funciones del HepB inhibiendo su sintesis y productos
  7. Estadios subclínicos en jóvenes Hepatitis fulminante en embarazadas 10 - 39% 3er trimestre = insuf hep y CID coagulacion intravas diseminada