Hepatitis B, definicion, fisiopatologia, cuadro clinico y evolucion, pruebas serologicas, diagnostico y tratamiento

1. HEPATITIS VIRAL AGUDA
BRAHYAN STEVEN LOPEZ

2. INTRODUCCIÓN
 Infección generalizada que afecta sobre todo
al hígado.
 VHB: único ADN virus.
VHA VHB VHC VHD VHE

3. VIROLOGÍA
 Familia hepadnavirus
 Genoma circular de ADN
parcialmente bicatenario
 4 genes superpuestos (S,
C, P y X) que codifican la
síntesis de 4 grupos de
productos virales.
 Se multiplican dentro del
hígado pero están
presentes fuera de él
 ADN polimerasa endógena

4. PROTEÍNAS Y PARTÍCULAS VIRALES
 GEN S: Envoltura
 HBsAg
 Grande
 Mediano
 Pequeño
 GEN C: Centro
vírico
 HBcAg
 HBeAg
 GEN P:
 ADN polimerasa
 GEN X:
 HBxAg

6. PATOGENIA
 Respuestas inmunitarias
del hospedador.
 Capacidad patógena del
virus
¿HEPATOTOXICIDAD?
Ag
nucleocapside
Ag huésped
Lf T CD8
 Respuesta variable
Mutaciones
VHB + VHD

7. EPIDEMIOLOGIA
Vía percutánea Vías no percutáneas
 La más importante, pero
gran parte de las hepatitis
transmitidas por
transfusión sanguínea no
son causadas por el HBV.
 2/3 de los pacientes con
hepatitis B no tienen
antecedentes de exposición
percutánea identificable.
 HBsAg: en casi todos los
líquidos corporales de
personas infectadas.

8. TRANSMISIÓN PERINATAL
 Madres portadoras de HBsAg
 Madres que padecen hepatitis B aguda
durante el tercer trimestre del embarazo o en
el puerperio inmediato.
 Se sugiere que las infecciones se dan en el
momento del parto y no tienen relación con la
lactancia materna.
 Probabilidad de transmisión perinatal
 90%: madres positivas para HBeAg
 10 a 15%: madres anti-HBe-positivas.

10. EPIDEMIOLOGIA
 Adopta patrones geográficos:
 Lejano Oriente y África: enfermedad de recién nacidos y niños pequeños que se perpetúa
por transmisión materno-neonatal.
 Estados Unidos y en Europa occidental: enfermedad de la adolescencia y de las primeras
etapas de la vida adulta, que se da por contacto intimo y exposición percutánea
recreacional o laboral.
 Cortes leves y aperturas de la piel o mucosas en niños infectados con estrecho
contacto corporal pueden diseminar la infección.
Recién
Nacidos
Jóvenes y
Adultos
Tolerancia inmunitaria,
asintomático, pero
infección crónica que
puede culminar en
cirrosis y carcinoma
hepatocelular.
Respuesta inmunitaria
intensa, pero
recuperación completa.
Es rara la cronicidad y
el riesgo de carcinoma
hepatocelular.

11. CUADRO CLÍNICO

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Los síntomas aparecen tras un periodo de incubación de 1 –
4 Meses.
 70% tiene síntomas leves o ninguno, y no aparece ictericia.
 30% tiene síntomas constitucionales prodrómicos inespecíficos
bastante variables.
 Pródromos que indican afectación general (anorexia,
náusea, vómito, fatiga, malestar, artralgias, mialgias,
cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza), pueden preceder
en una a dos semanas a la aparición de la ictericia.
 Fiebre baja (38 y 39°C) es más frecuente en las hepatitis A y E
 Excepto si la hepatitis B va precedida de un síndrome similar a
la enfermedad del suero
 En raras ocasiones los síntomas generales se acompañan de
fiebre de 39.5 a 40°C.
 Pueden presentar orina oscura y heces color arcilla uno a
cinco días antes de que aparezca clínicamente la ictericia.

13. ENFERMEDAD DEL SUERO
 Lesión hística mediada por inmunocomplejos
circulantes del “HBsAg-anti-HBs” que se
depositan en las paredes de vasos sanguíneos
de los tejidos, lo cual activa el sistema de
complemento y disminuye sus valores séricos.
 Aparece en 5 a 10% de los infectados
 Se caracteriza por fiebre, linfadenopatias,
artralgias o artritis, erupción (rash),
angioedema y, en raras ocasiones, hematuria
y proteinuria
 Se produce antes de que surja clínicamente la
ictericia y con cierta frecuencia se diagnostica de
manera errónea como enfermedad reumatológica.

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Al aparecer la ictericia clínica suelen disminuir los síntomas
generales.
 Hepatomegalia dolorosa
 Dolor y molestias en el cuadrante superior derecho.
 En raras ocasiones colestasis por obstrucción biliar
extrahepática.
 10 a 20% presentan esplenomegalia y adenopatías cervicales.
 Algunos pacientes nunca experimenta ictericia
 Durante la fase de recuperación los síntomas generales
ceden, puede persistir una ligera hepatomegalia y ciertas
alteraciones en la bioquímica hepática.
 La fase posictérica puede durar entre 2 y 12 semanas.
 La recuperación clínica y bioquímica completa se da de 3-4
meses después del inicio de la ictericia en 75% de los casos de
resolución espontánea, no complicados.
 En los restantes se retrasa la recuperación bioquímica.

15. MARCADORES SEROLÓGICOS
 HBsAg
 Anti-HBs
 HBcAg
 Anti-HBc
 IgM anti-HBc
 IgG anti-HBc
 HBeAg y ADN
VHB
 Anti-HBe

16. LABORATORIO

17. OTROS LABORATORIOS
 Aminotransferasas
 Incremento variable
durante la fase
prodrómica que precede
al aumento de la
concentración de
bilirrubina.
 Elevación máxima
durante la fase de
ictericia clínica y
disminución progresiva
durante la fase de
recuperación.
 Hepatitis anictérica:
manifestaciones clínicas
con aumento de las
aminotransferasas.
 Ictericia: Bilirrubina >2.5
mg/dL.
 Cuando aparece ictericia
entre 5 a 20 mg/dL.
 Puede seguir elevándose
a pesar de que se inicie
un descenso de las
concentraciones de
aminotransferasas.
 50/50 conjugada y no
conjugada.

18. RESOLUCIÓN REVERSIÓN
• Eliminación de HBsAg
• Normalización de las
transaminasas en suero
• Desarrollo de anti-HBs.
Reaparición del HBeAg
Más común si la pérdida del
HBeAg no está acompañada
de desarrollo de anti-Hbe.

19. TRATAMIENTO
 99% de los adultos previamente sanos se
recupera por completo
 Es poco probable que el tratamiento antiviral
mejore las tasas de recuperación y no es
necesario emplearlo.
 Se recomienda instaurar tratamiento antiviral en
la hepatitis B aguda grave y hospitalizar.
 Hepatitis viral aguda típica no suele ser
necesario ningún tratamiento específico.