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1. Hipersensibilidad Tipo I
Dalia Guendulain Díaz
Ana Karen Rios Rojas
Israel David Romero Romero
Enrique Carcaño Aranday

2. ¿ Qué es hipersensibilidad?
Se refiere a la excesiva o inadecuada
respuesta inmunitaria frente a
antígenos ambientales, habitualmente
no patógenos, que causan inflamación
tisular y mal funcionamiento orgánico.

3. ¿Qué es hipersensibilidad Tipo 1?
Se le denomina inmediata
actua en segundos o minutos
después de la unión entre el
antígeno y las células
cebadas y basófilos
actua la IGe
VÍAS MÁS COMUNES POR LAS CUALES
PENETRA EL ANTÍGENO SON:
● Piel (por contacto directo).
● Aparato respiratorio (por inhalación).
● Aparato Digestivo (mediante ingestión).

4. Factores de riesgo
60% de probabilidad de desarrollar atopía para un niño si uno de sus padres
es atópico. 80% de probabilidad si ambos padres son atópicos.
Genes asociados con el desarrollo de
atopía
● MHC clase II
● Cadena β del FcεRI
● Cadena α del receptor T
● RANTES
● Cadena α del receptor de IL-4
● TAP1
● Receptor β adrenérgico
Factores ambientales asociados al desarrollo
de atopía
● historia de infecciones previas(durante el
embarazo y los primeros años de vida)
● Madre fumadora (activa o pasiva)
● Exposición intrauterina a alergenos y
contaminantes ambientales Estrés

5. Características
Se produce dentro de los 15 min
desde la interacción del Ag con la
IgE.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es responsable de reacciones que
por lo general son localizadas
afectando a un órgano en
particular o bien provocar
reacciones sitemicas como el
shock anafilactico.

6. Etapas de la Hipersensibilidad I
❖2 ETAPAS SENSIBILIZACIÓN Y DESENCADENAMIENTO
❖SENSIBILIZACIÓN
➢ Producción de IgE (frente al primer contacto)
➢ Unión de la IgE a receptores específicos en la superficie de mastocitos y basófilos
❖DESENCADENAMIENTO donde se produce:
➢ Reexposición al antígeno e interacción del mismo con la IgE específica
➢ Activación celular y liberación de mediadores químicos
➢ Acción de mediadores sobre los diferentes tejidos.

7. la producción de IgE
• En individuos normales
existe un balance entre TH11
y TH2 que mantiene la
respuesta de IgE baja. La
alteración de este balance
(sobreproducción de Il-4)
resulta en aumento de IgE
por células B.

10. el mastocito al reconocer el antígeno libera dos
tipos de mediadores:
1. Mediadores preformados
• Histamina
• NCA
• Triptasa
• Heparina
• Factores quimiotácticos
2. Síntesis de novo
• Prostaglandinas
• Leucotrienos
• PAF

11. ★ Acción de
mediadores sobre
los diferentes
tejidos.

12. Principales enfermedades
Rinitis alérgica
Conjuntivitis alérgica
Asma alérgico
Shock anafiláctico
Otras :
Alteraciones cutáneas: urticaria, angioedema, dermatitis atópica
Alergia física (frío, luz solar, calor, traumatismo leve).

13. Rinitis alérgica
Es una enfermedad inflamatoria crónica de la
mucosa nasal mediada por anticuerpos igE
alérgeno-específicos, con participación de
diversas células, citocinas y mediadores,
cuyos síntomas principales, desencadenados
por la exposición a alergenos, son: la
obstrucción nasal, prurito nasal y estornudos
en salva, además de que los pacientes con
rinitis alérgica y presentan síntomas
conjuntivales ideas.

14. Asma bronquial
Consiste en la inflamación y
broncoconstricción reversible de las
vías respiratorias inferiores. Ello se
debe al taponamiento por la secreción
excesiva de moco, a la hipertrofia de la
musculatura lisa bronquial y a la
secreción de citocinas que producen
infiltración de linfocitos TH2 y Eo en la
submucosa.

15. Alergia alimentaria
Se produce por alergenos ingeridos que a su paso por el tubo interaccionan con
mastocitos de la mucosa y la submucosa intestinales, se liberan mediadores y aumenta
el peristaltismo y la secreción de moco por las células caliciformes. Si el alergeno se
absorbe y llega a la piel es común que se produzca una reacción cutánea, se puede
producir urticaria aguda. Se manifiesta por vómitos, diarreas y edema de la mucosa.
Puede llegar a veces a dar una reacción sistémica.

16. Urticaria aguda
Se produce por contacto directo de la
piel con el alergeno o por su ingestión.
También puede producirse por
alergenos inyectados. La urticaria se
produce porque al entrar el alergeno
en contacto con los mastocitos, estos
se degranulan en el tejido conjuntivo y
se producen habones, que son
elevaciones aplanadas pruriginosas de
la piel.

17. Reacción sistémica: anafilaxia
Se produce cuando el alergeno contacta con el mastocitos de manera sistémica, es
decir, en varios tejidos. Se degranulan mastocitos a lo largo de su camino, provocando:
vasodilatación generalizada y edema, lo que provoca la caída de la presión arterial
(shock anafiláctico). También produce urticaria aguda, broncoconstricción e
hipersecreción de moco en los tractos digestivo y respiratorio. El resultado puede ser
mortal.

18. Diagnóstico
● Tests cutáneos de transferencia pasiva
(Prausnitz-Künster)
(en desuso por los riesgos adicionales que
suponen).
● Pruebas cutáneas, en las que se aplican
alergenos a la piel del paciente
● El test de RAST (radioallergosorbent test) se
basa en una reacción de reconocimiento de
alergenos retenidos en fase sólida por IgE del
suero de un paciente. Un segundo anticuerpo
(anti-IgE marcado) permite visualizarlas.

19. PRUEBAS DE PROVOCACIÓN
Es el “gold estándar”
administración por vía oral del producto sospechoso a dosis crecientes y se
observa si hay reacción alérgica
Se utiliza cuando la positividad de una prueba plantea dudas

20. Tratamiento
Evitar contacto con el alergeno (identificarlo)
Antihistamínicos (reacción inmediata)
Antiinflamatorios (reacción tardía)
Anti-degranulantes

21. tratamiento anafilaxia
epinefrina 1mg/ml
0.3-0.5 ml (cada 5-20 min) IM o SC
0.2 ml en el sitio de reacción del animal
ponzoñoso
empezar infusión IV 2.5 ml de epinefrina a
intervalos de 5 a 10 min
antihistaminicos:
difenhidramina 50-100 mg IM
glococorticoides:
metilprednisolona 0.5 a 1 mg/kg

22. Bibliografía
Jorge Gustavo
Romero;Quirino
Pereira.
Reacciones de
hipersensibilidad
. Revista de
posgrados No
167 cátedra de
medicina. Marzo
2007