Edema cerebral

1. Neurología
Docente: Dr. Manuel Huerta Montiel
Equipo 2: Ma. Guadalupe Gonzalez Velasco,
Miguel A. Hernandez Luna, Abril Conde Jiménez
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2. Edema cerebral
• El edema cerebral es una
complicación clínica severa,
asociada a numerosas patologías y
es causa frecuente de muerte.

3. Se define
como...
• Edema cerebral a la acumulación
anormal de agua y solutos en el
parénquima encefálico. Este volumen
patológico puede actuar como una lesión
ocupante de espacio , determinando
desplazamientos cerebrales e isquemia .

4. Tipos de edema cerebral
• Edema citotóxico, Se acumula
líquido en las células, provocando una
inflamación. Por lo general esto
sucede por un mal funcionamiento de
las bombas de sodio/potasio y los
canales por los que entra y sale el
líquido de las células
• Edema vasogénico, es el tipo más
común de Edema Cerebral, se origina
como consecuencia de un aumento de
la penetrabilidad del sistema nervioso,
debido a la ruptura de la barrera
hematoencefálica (accidentes
cerebrovasculares, tumores,
accidentes cerebrovasculares y
traumatismos craneoencefálicos entre
otros)

5. Tipos de
edema

6. Dicha acumulación tiene como consecuencia el aumento de la presión dentro del
cráneo.
No constituye una enfermedad, sino mas bien una manifestación secundaria a una
causa, por ejemplo:
•Ictus
•Tumores cerebrales
•Meningitis
•Encefalitis
•Abuso de opioides
•Encefalopatía hepática
•Edema Cerebral de Altitud o de Gran Altitud

7. Pic y la teoria de
Monro-kelly
La ley de Monro-Kelly establece que la PIC depende de las
variaciones del volumen entre estos 3 elementos, y que el aumento de
volumen de cualquiera de ellos, o la adición de uno nuevo (por
ejemplo, un hematoma), generará cambios en los demás en sentido
opuesto con el fin de mantener un valor de PIC normal.

8. El cráneo, tras el cierre de las suturas y
las fontanelas,
se convierte en una estructura inextensible
y, por tanto, mantiene un volumen constante i
ndependientemente de su contenido.
En condiciones normales, este contenido se p
uede dividir en 3 compartimentos (teoría de
Monro-Kellie): parénquima cerebral
(80%), líquido cefalorraquídeo (LCR) (10%)
y sangre (10%). Cuando aumenta el volumen
de alguno de los 3 componentes, aumenta ta
mbién la presión que ejerce dicho compartime
nto sobre los otros 2

9. • La PIC se define como la presión que
existe dentro de la bóveda craneal. Se
ha establecido que el funcionamiento
cerebral es adecuado con valores de
PIC entre 10 y 20mmHg en adultos,
de 3 a 7mmHg en niños y de 1,5 a
6mmHg en recién nacidos
• La PPC se define como la presión
necesaria para perfundir el tejido
nervioso para un buen funcionamiento
metabólico. Una PPC menor de
50mmHg implica una disminución
severa del FSC, con el riesgo de
isquemia cerebral. Por contra, valores
sobre 60-70mmHg han sido
determinados como seguros en
adultos

10. El método de monitorización estándar
de la PIC es la colocación de un
catéter en el interior del sistema
ventricular. Este sistema permite,
además, tratar el aumento de aquella
drenando LCR.

11. Causas
Traumatismo
craneoencefálico
Accidente cerebrovascular
Infecciones víricas o
bacterianas
Tumores
Hipoxia derivada de la latitud
Hiponatremia
Intoxicación

12. Síntomas generales
Cefalea
Nauseas
Vomito
Alteración de la consciencia
Vértigo
Fatiga general
Rigidez en área de cuello
Síntomas específicos
Disminución de la fuerza
Dificultad en el lenguaje
Dificultad para enfocar
Cambios en el ritmo respiratorio

13. Diagnostico - Edema Cerebral

14. • Tomografía craneal computarizada
• Resonancia magnética
• Ecoencefalografía
• Electroencefalografía
Estudios de
Imagen

15. Tratamiento
Edema cerebral
El tratamiento del edema
cerebral depende de su
causa subyacente; es
necesario identificar el
tipo de edema que tiene
el paciente para dar el
tratamiento adecuado.
El objetivo del tratamiento es disminuir la presión
intracraneal al establecer la adecuada perfusión
cerebral, oxigenación y drenaje venoso; minimizar las
demandas metabólicas cerebrales y evitar las
intervenciones que puedan exacerbar los gradientes
iónicos y osmolares en el cerebro

16. Tratamiento
Edema cerebral
hallazgos paraclínicos
monitoreo de la presión
intracraneal
Constantes metabólicas.
Mantener la presión
intracraneal menor de 20
mmHg y la presión de
perfusión cerebral (PPC)
mayor de 60 mmHg

17. Tratamiento
Edema cerebral
MEDIDAS GENERALES
Elevacion de la cabecera 30°
Mantener presiones
venosas centrales entre 5 y
10 mmHg
Antihipertensivos
Enalapril, labetalol o
nicardipino, porque los
vasodilatadores
potentes, como
nitroglicerina y
nitroprusiato,
aumentarían el edema
cerebral al disminuir la
resistencia vascular
cerebral.

18. Tratamiento
Edema cerebral
Medidas anticonvulsivas
Fenitoina sodica
crisis convulsivas originan
mayor aumento del flujo
sanguíneo cerebral y
metabolismo, por lo que
aumentan el edema
Control glicemico
Se ha determinado que los
pacientes con edema
cerebral secundario a
traumatismo
craneoencefálico,
hemorragia subaracnoidea
e infarto cerebral que
tienen concentraciones
mayores de 150 mg/dL de
glucosa central tienen peor
pronóstico que los
normoglucémicos

19. Tratamiento
Edema cerebral
Osmo terapia
Manitol
fármaco más
prescrito en la clínica
debido a que es el
diurético más
potente, vida
mediaprolongada.
hace efecto a los
30 a 40 minutos
después de su
aplicación. Está
indicado
administrarse en
bolos cada 4 a 6
Solucion salina hipertonica
• Expansión transitoria del volumen, que
es potente y rápida, originada por la
variación en la osmolaridad, con lo que
se crea un gradiente osmótico que
arrastra agua hacia el espacio
intravascular.
• Origina vasoconstricción venosa
producida en los pulmones y
vasodilatación precapilar.
• Permite una mejor función de la
bomba de sodio-potasio al disminuir el
volumen intersticial.
a 0,5 a 1 g/kg (2,5-5 ml/kg de
manitol 20%) intravenoso en 20-
30 minutos (máximo 100 g).

20. Tratamiento
Edema cerebral
Drenaje ventricular
Glucocorticoides
La administración de
glucocorticoides se
limita únicamente para
tratar la hipertensión
intracraneal
secundaria al edema
vasogénico originado
por un tumor cerebral

21. Tratamiento
Edema cerebral
Hiperventilacion y oxigenacion
Los niveles de PCO2
deben mantenerse por
debajo de 35 mmHg y
arriba de 25 mmHg en
un periodo de cuatro a
seis horas con la
finalidad de proporcionar
el adecuado flujo
sanguíneo cerebral
Disminuyen la excitabilidad neuronal por
su acción agonista de los receptores del
ácido gamma-aminobutírico (GABA)
Barbituricos
Provocan vasoconstricción de las zonas normales,
disminuyen la demanda metabólica de oxígeno (O2)
y, como consecuencia, decrece el flujo cerebral

22. Tratamiento
Edema cerebral
conclusion
El tratamiento del edema cerebral depende del tipo de edema del paciente;
Objetivo:
Una presión intracraneal menor de 20 mmHg y una presión de
perfusión cerebral mayor de 60 mmHg.

23. Hipertensión endocraneal
La PIC viene determinada por la presión de líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro de los ventrículos
cerebrales, la cual depende del flujo sanguíneo cerebral y el flujo de LCR.
hipertensión intracraneal (HTIC) se caracteriza por un incremento mantenido de
la presión intracraneal (PIC) por encima de los límites de la normalidad.
El síndrome hipertensivo endocraneal o hipertensión intracraneal (HTIC) es
un síndrome clínico provocado por un aumento de la presión intracraneal (>20
mmHg durante más de cinco minutos con signos o síntomas)
de etiología variada y común a muchas urgencias neurológicas.

24. fisiopatologia
Fase de compensación: en fases iniciales el aumento de cualquiera de los
componentes intracraneales produce un desplazamiento de la sangre y el LCR a lo largo del eje
espinal, manteniendo la PIC dentro de la normalidad.
Fase de descompensación: una vez alcanzado el límite de compensación se inicia el aumento
progresivo de la presión ejercida por el LCR dentro de los ventrículos cerebrales produciéndose la
HTIC. En esta fase, cualquier incremento adicional en el volumen de la lesión, se acompaña de un
aumento correspondiente en PIC. La pendiente de la curva en esta fase es pronunciada, de modo
que pequeños cambios en el volumen causan cambios significativos en la PIC.
Fase de herniación: se produce cuando el aumento de presión en alguno de los compartimentos craneales
delimitados por estructuras rígidas, como la hoz del cerebro, la tienda del cerebelo o el foramen magno,
produce un desplazamiento del parénquima cerebral a través de dichas estructuras ocasionando una hernia del
tejido cerebral. Como consecuencia de esta herniación se produce la lesión cerebral, por compresión y tracción
de las estructuras implicadas, así como por isquemia debida a compromiso de los elementos vasculares.

25. Etiología
• Lesiones de masa intracraneal
• Volumen cerebral incrementado
(edema citotóxico)
• Incremento de volumen cerebral
y sanguíneo
• Incremento de líquido
cefalorraquídeo

26. Cuadro clínico
Signos comunes
• Disminución del nivel de
consciencia
• Hipertensión
• La triada de cushing
Signos poco comunes
• Cefalea
• Vómitos
• Papiledema
• Parálisis del sexto par craneal
• Vértigo
• Convulsiones

27. Diagnostico
Estudios de imagen
• Tomografía computarizada
• Ecografía Doppler transcraneal
Exámenes auxiliares
• TAC
Exámenes especializados
• Resonancia magnética

29. Medición de la presión intracraneal
Invasivo
• Catéter Intraventricular: Patrón referencial
• Catéter subdural, epidural,
parenquimatoso y subaracnoideo
• Oxigenación tisular cerebral
• Catéter micro diálisis cerebral
No invasivo
• Doppler transcraneal

30. Tratamiento
Hipertensión
endocraneal

31. Tratamiento
Hipertensión endocraneal
Intervenciones de Enfermería
Los procedimientos que se asocian a aumentos de la PIC son la
succión traqueal y voltear al paciente en la cama.
Control del dolor, evaluando a través de
escalas: EVA, BPS.
Una de las terapias médicas que ha mostrado ser efectiva para la
disminución de la presión intracraneana (PIC) es la infusión con
soluciones hiperosmolares (osmoterapia).
La solución salina hipertónica actúa como un expansor del volumen
y se ha demostrado que es un método eficaz para reducir la presión
intracraneal, incluso en pacientes que no respondieron al manitol.
Elevación de la cabecera 30°

32. Tratamiento
Hipertensión endocraneal
Intervenciones de Enfermería, Manejo neuro-intensivo
Medición de la presión intracraneana
Presión arterial continúa mediante línea arterial.
Presión venosa central
(PVC) mediante una vía venosa central.
Medición continúa de diuresis mediante catéter urinario permanente.
Medición continúa de CO2 espirado mediante capnografía.
Medición pupilar
Se sugiere el uso de la escala de AgitaciónSedación de Richmond (RASS)
para la evaluación y control de la sedación

35. Tratamiento
Hipertensión endocraneal
Intervenciones de Enfermería
Manejo neuro-intensivo
Se considera que para la preparación de la solución salina hipertónica al 7.5% se utilice una
mezcla de solución salina al 0.9% (40%) más ampolletas de cloruro de sodio al 17.7% (60%).
Para preparar 250 cc de la solución, se mezclarían 100cc de solución salina normal y 15
ampolletas de cloruro de sodio al 17.7% (20meq/10ml).

36. Bibliografía
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fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología (Barcelona, España) , 30 (1), 16–
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