Sindrome de Hipertension Endocraneana Fisiopatologia

1. SÍNDROME DE
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
Alonso Eulalio Rivera Hernandez – S19003936
Fisiopatología
Facultad de Medicina UV - Minatitlán

2. Definición [1]
• Aumento de los volúmenes y de las presiones de los contenidos intracraneales, bien
por aumento de los componentes fisiológicos, que son la sangre, el líquido
cefalorraquídeo y el parénquima cerebral.
• Se rige por la doctrina de Monro-Kelly (el aumento de cualquier componente debe ser
compensado por la disminución de otro)
• El parénquima ocupa un volumen de 1,100 ml, y el LCR y la sangre, de 150 ml cada uno.
• El edema cerebral subyacente en esta patología puede ser de varios tipos: citotóxico,
vasogénico, intersticial o hidrostático.

3. DEFINICIÓNY CLASIFICACIÓN [1], [2]
• Presión intracraneal (PIC): La que se ejerce sobre la duramadre Su rango de
normalidad se sitúa por debajo de 10 mmHg, equivalente a 200 mm de agua. (Varía
desde 60 - 250 mm de H2O) Puede verse afectada con actividades cotidianas
• Es la elevación mantenida, durante al menos 10 min, por encima de 20 mmHg, lo que
se considera hipertensión intracraneal, causante de lesión neuronal.
LEVE 20-30 mmHg
MODERADA 30-40 mmHg
GRAVE >40 mmHg

4. ETIOLOGÍA [1]

5. [2]

6. Neumoencéfalo Ictus isquémico
[1],[2]

7. Hidrocefalia
[1], [2]

8. [1]

10. FISIOPATOLOGÍA
• La presión de perfusión cerebral es
la diferencia de la la presión
arterial media y la PIC:
PPC=PAM-PIC
Aumento de la PIC
Disminución de la
perfusión del
tejido cerebral
Aumento de la presión
capilar para compensar
la isquemia
Isquemia
Aumento de volumen de
uno o varios
componentes
intracraneales
Entre el 15 y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro,
con un flujo sanguíneo cerebral (FSC) de 40-50ml/100g de tejido
cerebral/min.
Una PPC menor de 50mmHg implica una disminución severa del
FSC, con el riesgo de isquemia cerebral.
PPC normal: 60-150mmHg
[1],[3],[4]

11. FisIOPATOLOGÍA
• Los cambios en la PIC están determinados por la ELASTANCIA: Capacidad del tejido de
contener volúmenes y los cambios de presión que se generen como consecuencia.
• Dado que las venas cerebrales no tienen válvulas, este incremento de la presión
venosa se transmite al espacio intracraneal y así aumenta la PIC. El volumen se
contiene en estos vasos como compensación del aumento del volumen interSticial
• A la disminución de la ELASTANCIA hay aumento exponencial de PIC

12. Fenómeno de Baylis
Es laAUTORREGULACIÓNCEREBRAL: Se debe
mantener el flujo sanguíneo cerebral constante
al modificar la resistencia vascular cerebral.
PPC baja=VASODILATACIÓN
PPC alta=VASOCONSTRICCIÓN
PPC normal= 60-150mmHG
PPC<60mmHg= Disminución del
aporte de O2
PPC>150mmHg= Aumento del flujo
sanguíneo condicionando una
congestión vascular, edema cerebral,
lesión de la BHE
Respuesta en segundos: Contracción o relajación
de la musculatura lisa
Control químico: El FSC es sensible a los cambios
de la presión parcial del dióxido de carbono en un
rango de PaCO2 de 25 y 60 mmHg
El FSC está determinado por
el consumo metabólico de 02

13. EDEMA CEREBRAL
• EL EDEMA CITOTÓXICO está causado por un fallo en las bombas de energía, y es de
carácter intracelular. (INTOXICACIONES)
• EL EDEMAVASOGÉNICO se produce por la trasudación o la exudación de líquido
desde la sangre al resto del encéfalo. Se asocia a daño de la barrera hematoencefálica:
(HEMORRAGIAS, ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA)
• EL EDEMA INTERSTICIAL se genera por una dificultad para la circulación y la
reabsorción del LCR. (Afección de los canales de drenaje) Se asocia a HIDROCEFALIA.
• EDEMA HIDROSTÁTICO, Se genera por presencia de sustancias osmoticamente
activas como la glucosa o el sodio

14. CUADRO CLÍNICO
Generalmente cursa con cefalea, disminución del nivel de conciencia y déficits neurológicos
focales.
Triada inicial: Edema pupilar,Vómito en proyectil y Cefalea
EXPLORACIÓN:
Alteraciones del patrón respiratorio,
respiración de Cheine-Stokes, patrón de
hiperventilación central, o la respiración
atáxica de Biot
Exploración de reflejos
Exploración de pupilas
Exploración del tono- Paresias
Triada de Cushing:
-Hipertensión
-Bradicardia
-Alteraciones
respiratorias
La presencia de midriasis arreactiva contralateral
a la hemiparesia sugiere hernia transtentorial
[1],[2],[6]

15. Pruebas diagnósticas
PUNCIÓN LUMBAR para diagnóstico de
afecciones inflamatorias, infecciosas o
neoplásicas del sistema nervioso central.
Podrá realizarse en aquellos pacientes sin
lesiones con efecto masa.
Debe evitarse en sospecha de herniación
SISTEMAS DE MONITORIZACIÓN
Consisten en un catéter que se implanta en una
región concreta intracraneal, y va conectado a
un medidor de presión
Se usan sensores de fibra óptica que se colocan
en el hemisferio más afectado. Permiten la
determinación de la PIC
SATURACIÓNYUGULAR DE OXÍGENO (SJO2 )
Los valores normales se sitúan entre el 55 y el 75%,
considerando una situación de isquemia cuando son <
55%, y de hiperemia si son > 75%.
DOPPLERTRANSCRANEAL
Evalúa el estado circulatorio y a su vez el
vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea, y
es capaz de determinar las resistencias
[1]

17. Tratamiento
• 1.- Medidas generales que tratan de mantener la homeostasis sistémica:
-Mantenimiento de la vía aérea y la Hiperventilación: Disminuir la PaCO2 (20-
25mmHg)
-Correcta posición: entre 15-30°. no a 90° (genera hipoperfusión)
-Corrección del estado hemodinámico: mantener PAS minima en 90mmhg
-Corrección volémica: se recomieda suero salino fisiológico e hipertónico, se debe
evitar las soluciones hipotónicas glucosadas
2.- Fármacos: Diuréticos que eliminen el exceso de volumen a nivel cerebral
Esteroides solo se indican en una hipertensión de origen vasogénico por tumores. Se cree
que también mejoran la elastancia.
[1], [5]

18. TERAPIAs
TERAPIA DE ROSNER
Basada en la hipótesis de que la PPC es el
principal estímulo de la respuesta
contrarreguladora de la vasculatura
cerebral: Se propone el aumento de la RVC
Mediante el Uso de vasopresores: Como
fenilefrina en dosis máxima de 0. 4
microg/kg/min, o noradrenalina a dosis de
0.2 a 0. 4 microg/kg/min.
TERAPIA DE LUND
Se fundamentan en la eficacia de la disminución
del FSC.
-Reducción del volumen cerebral
(vasoconstrictores)
-Reducción de la presión hidrostática (uso de
Betabloqueadores, diuréticos)
-Reducción de la respuesta central al estrés (uso
de sedantes como diazepam o fenobarbital)
-Mantener la presión coloidosmótica. Diuréticos
[6]
Disminuir el
metabolismo cerebral

19. TERAPIA SEGÚN LA BRAINTRAUMA
FOUNDATION
• Se basa en el control oportuno y óptimo de la PIC, con independencia del origen
fisiopatológico.
• Primer nivel de tratamiento: PPC menor de 70 mmHg, con PIC elevada, se realizara
drenaje de líquido cefalorraquídeo, con ventriculostomía. Hiperventilación terapéutica
por no mas de una hora, manteniendo la PaCO2 entre 30-35 mmHg. MANTENER
MANITOL BOLO IV 1-2 g/kg
• Segundo nivel de tratamiento: COMA INDUCIDO POR dosis altas de barbitúricos como
tiopental en dosis de carga de 3-5 mg/kg, y seguir con infusión intravenosa hasta por 72
horas de 3-5 mg/kg/h
[6]
MANITOL.- De forma inmediata,
disminuye la viscosidad, aumenta el
flujo y por efecto rebote disminuye la
PIC

20. BIBLIOGRAFÍA
-[1] Revista de neurología, CATÁSTROFES NEUROLÓGICAS: Hipertensión intracraneal aguda F.
Gilo Arrojo, A. Herrera Muñoz y B. Anciones. Departamento de Neurología, Sanat orio Nuest ra
Señora del Rosario-Hospit al de La Zarzuela, Madrid, España. 2010 N° 25
-[2] Edema Cerebral: revisión. José J. Jaramillo-Magaña Departamento de Neuroanestesiología.
División de Enseñanza. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
-[3] Hipertensión intracraneal idiopática, Christian Buelna-Cano, Javier Moreno-Ulloa. Revista de
medicina interna de México 2015, n°31.
-[4] Revista de neurología, 2015 volumen 30. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la
monitorización de la presión intracraneal, G. Rodríguez-Boto, M. Rivero-Garvía. ervicio de
Neurocirugía, Hospital Clínico San Carlos, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina,
Universidad Complutense de Madrid, España.
-[5] Fisiopatología de la hipertension intracraneal Dra. Paloma Pulido. www.neurorgs.com Unidad
de neurocirugía RGS.
-[6] Revista mexicana de anestesiología:Tratamiento de la hipertensión endocraneana Dr. Martín
de Jesús Sánchez-Zúñiga paciente en estado crítico vol. 30. supl. 1, abril-junio 2007