hipertension endocraneana, bases y generalidades.

1. Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Hospital Naval Dr. Francisco Isnardi
3er. Año de Medicina
Semiología
Bachiller:
Argenis Suarez
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
Tutor:
Dra. Maritza Martínez

2. Doctrina de Monroe-kellie
Postulan que el cráneo y la duramadre
forman estructuras fijas que contienen tres
compartimentos:
A. Liquido Cefalorraquídeo: 150ml
B. Volumen del tejido cerebral: 1400 ml
C. la sangre: 150 ml
 El aumento de volumen de cualquiera de
estos componentes o la aparición de una
masa extrínseca conllevaría al aumento de
la presión intracraneal «PIC»
 Presion normal intracraneal: 3- 15mmHg

3. Fases de ajuste por aumento de la *PIC*
 El cerebro y sus
componentes son capases
de alterar los volúmenes
para permitir la ubicación
de un volumen adicional
con lo que se logra
mantener la perfusión
cerebral (PPC) normal.
 Fallan los mecanismos de
compensación, la PIC se
incrementa produciendo
alteraciones en la perfusión
cerebral (PPC)

4.  Lesiones intracraneales:
 hematomas subdurales
 hematomas epidurales.
 Contusiones hemorrágicas.
 tumor cerebral
 Abscesos cerebral
 hemorragia intracraneal.
 aumento del volumen sanguíneo:
 Encefalopatía hepática
 Edema postraumático craneal
 Meningitis
 Encefalitis hemorragia
subaracnoidea
 Encefalopatía hipertensiva.
 Intoxicación.

5. Aumento del volumen cerebral:
 Infarto cerebral.
 izquemia / hipoxia cerebral
 Síndrome de reye.
 Aunmento del volumen de LCR:
 Hidrocefalia
 Papiloma del plexo coroideo
 Seudotumor cerebri
 Quiste aracnoideo
 Mal función de shunt

6.  Manifestaciones clinicas
 Cefalea: generalmente es el primer síntoma, de instauración progresiva, mas
intensa durante el sueno, predominante en la región frontal , aumenta con los
movimientos como los cambios de posición, la tos, no se alivia con analgésicos
comunes.
 Vómitos: aparecen tardíamente , de preferencia matutinos , no son precedidos
por nauseas se deben por compresión del centro hemático bulbar y le conocen
clásicamente como VOMITO EN ESCOPETAZO.
 Edema de Papila: hallazgo mas importante, generalmente es bilateral están
presentes en mas del 50% de los pacientes , se debe a la hipertensión de la
vaina del nervio optico.
 Triada de cushing:
• Hipertension arterial
• Bradicardia
• Trastornos respiratorios.

7. Otras manifestaciones clinicas:
 Vértigo: debido al edema en el odio medio interno y
alteración en la función del laberinto.
 Disminución progresiva del nivel de conciencia pudiendo
llegar al coma profundo.
 Trastornos visuales como la diplopía y crisis de visión oscura.
 Parálisis del VI craneal (ocular motor).
 Pueden presentarse convulsiones y crisis epilépticas.
 Hipo e hipercialorrea.
 Alteraciones psíquicas que dependerán del sitio de asiento
de la lesión como excitación, depresión somnolencia,
estupor.

8. Semiología.
Exhaustiva historia clínica que abarque:
 Aparición de los síntomas y sus características.
 Historia farmacológica y toxicológica del paciente.
 Exploración física por aparatos y sistemas debido a
gran variedad de etiologías.
Signos clinicos a evaluar:
Observar el tamaño y la reactividad pupilar

9.  Exploración de los pares craneales en especial el VI par
craneal.
 Evaluar la presencia de irritación meníngea.
 Evaluar los reflejos del tronco cerebral como el
fotomotor y corneal.

10.  Presencia de convulsiones.
 La técnica del fondo de ojo demostrara el papiledema.
Pruebas complementarias para el diagnostico:
Tomografía computarizada craneal:
procedimiento de elección
Punción lumbar: confirmar o descartar la
sospecha de meningitis

11. Resonancia Magnética encefálica.
Metodos de Monitorización
 Doppler transcraneal.
 Cateter Intraventricular.
 Presión LCR:
 subdural

12. Al ingreso:
Al ingreso se le solicitaran al pacientes algunas pruebas
complementarias:
Recuento y formulas, pruebas de coagulación función renal ,
hepáticas y albumina.
Serología para citomegalovirus, VIH, hepatitis B y C
Prueba de embarazo y sedimentación urinaria
Determinación toxicológica si así lo indica la historia clínica

13. Medidas generales.
 Se debe colocar al paciente en un colchón antiescaras si el nivel de
conciencia es inferior a diez.
 Mantener la cabeza del paciente centrada y elevada a unos 30 grados para
facilitar el flujo venosos y el drenaje del LCR.
El tratamientos se basara en medidas generales para la
estabilización del paciente:

14. Estabilización del paciente:
 Hipotensión arterial: la presencia de hipotensión arterial en pacientes
con daño neurológico grave aumenta las posibilidades de fallecer el
objetivo es alcanzar un PA sistólica de 9OmmHG como mínimo.
Mediante una correcta reposición de la volemia.
 Hipertensión arterial: en pacientes que persiste la HTA a pesar de una
correcta sedación y analgésicos del pacientes le administraran
hipotensores de corta duración Por ejemplo, labetalol, que dado su
acción alfa y beta bloqueadora no afecta directamente la vasculatura
cerebral. Drogas vasodilatadoras directas como: hidralazina,
nitroglicerina o nitroprusiato, deben evitarse dado que al ser
vasodilatadores intracraneanas, pueden aumentar la PIC.
 Hipoxemia: en pacientes con daño neurológico una PaO2 por debajo
de los 60mmhg puede derivar hacia la isquemia cerebral y en un
aumento de la PIC.

15.  La indicaciones de intubación y ventilación inmediatas en estos
pacientes son:
 Escala de Glasgow < 9 puntos
 Perdida de reflejos de las vías aéreas.
 Arritmias respiratorias
 Frecuencia respiratoria <10 rpm o mayor a 35 rpm
 PaO2 menos a 60 mmhg.
Fiebre: la aparición de fiebre en el paciente con daño neurológico y una PIC
elevada es muy habitual los pacientes con fiebre presentan un peor
pronostico , los aumentos de temperatura generan un mayor consumo de
oxigeno por parte del encéfalo.
Convulsiones: pueden ser causa de complicaciones con riesgo de empeorar
el pronostico , las convulsiones llevan a un mayor consumo de oxigeno del
encéfalo y un aumento del flujo sanguíneo del encéfalo.

16. Tratamiento farmacológico
manitol
es el diurético osmótico que con más frecuencia se indica para rápida y
efectivamente disminuir el volumen de agua en los tejidos cerebrales y
mejorar la compliancia. Se emplea en solución intravenosa con manitol al
20% en dosis entre 0,25 y 1 g/kg/peso. El efecto ventajoso del manitol se
fundamenta en la reducción de la resistencia del parénquima cerebral a la
compresión causada por la hipertensión intracraneal. El manitol también
causa vasoconstricción cerebral, disminuye la viscosidad sanguínea,
mejorando el gasto y perfusión cerebral.

17. Barbitúricos:
Los mecanismos mediante los cuales disminuyen la HIC son:
Alteraciones en el tono vascular y reducción profunda del metabolismo
cerebral por consiguen reducción del volumen sanguíneo intracerebral.
Corticoides:
Dexametasona solo esta indicada en pacientes que tengan una PIC elevada a
causa de edema vasogenico, en neoplasias del SNC y abscesos cerebrales asi
como en pacientes con meningitis bacteriana
Nimodipino:
Solo esta demostrado su efecto beneficioso en la hemorragia subaracnoidea,
con el fin de mejorar el pronostico.

18. Tratamiento quirúrgico:
1. El tratamiento quirúrgico de la PIC elevada se hará ante:
 Situaciones en las que el tratamiento quirúrgico es el de elección y
permite una total reducción aquí se incluyen pacientes con
tumores, abscesos hidrocefalias quistes aracnoideos y
hematomas.
2. En aquellas situaciones en las cuales ha fracasado el tratamiento
habitual y no se hubiese logrado un buen control de la PIC , se debe
intervenir al pacientes antes las expectativas de daño cerebral
irreversible.

19. Complicaciones:
Síndromes herniarios:
 Herniación uncal transtentorial lateral (masa lóbulo temporal)
parálisis ipsilateral del III par craneal
Rigidez de descerebración contralateral.
 Hernia central transtentorial
Coma progresivo por edema cerebeloso difuso
Perdida de reflejos de tronco de forma rostro caudal
 Herniación subfacial ( masa en la convexidad frontal o parietal)
Coma con rigidez de descerebración asimetrico.
 Herniación cerebelosa (supra e infratentorial)
progresión brusca hacia el coma con rigidez de descerebración
bilateral (masa cerebelar).

20. Referencias bibliográficas
 Marcelo Alvares- Horacio argente- semiología medica y
propedéutica- 2013.
 Semiología medica y técnica exploratoria Antonio Suros 8va
edición
 Tratado de neurología clínica 2da edición.

21. GRACIAS.!