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HIPOTERMIA EN PACIENTES
POST PARADA CARDIACA
Parada cardiaca
El paro cardiorrespiratorio (PCR) significa un
colapso en la perfusión tisular cuyas
consecuencias son determinadas por el daño
producido a los órganos más temprana y
severamente afectados.
La parada cardíaca, también conocida como paro
cardíaco, es una condición médica en la cual el
corazón deja de latir de manera repentina e
inesperada. Esto puede ser causado por una variedad
de razones, como problemas cardíacos subyacentes,
traumatismos, electrocución, ahogamiento, o incluso
factores ambientales extremos como la hipotermia.
PARADA CARDIACA
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA
1) Detención de la
circulación;
2) Umbral de isquemia
3) Tiempo de retorno a
circulación espontánea.
DETENCIÓN DE LA
CIRCULACIÓN
Abrupto corte en el
aporte de O2 y
glucosa a las células
de los diferentes
tejidos.
El aporte de
O2 depende un
adecuado gasto
cardiaco, y de un
nivel de Hb que actúe
como transportador
del O2.
En el caso del PCR el
problema surge
mayoritariamente de
la inexistencia de
gasto cardíaco más
que de un déficit en
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O2 de la Hb
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Isquemia cerebral es el
resultado de la
disminución del FSC,
por debajo de niveles
críticos.
Disminución de
producción
energética,
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láctica, aumentan
los radicales libres
Aumenta el
acumulo de
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extracelulares, lo
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muerte neuronal.
El flujo normal en un adulto
joven es de 60 mL/min/100 gr
de tejido.
25 ml/100gr/min en
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Un corazón saludable
con un gasto cardíaco
normal bombea
aproximadamente de 5
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ALTERACIONES
Por debajo de 20-25 Ml el EEG se lentifica
gradualmente.
Entre 18-20 mL las descargas espontáneas
neuronales desaparecen.
Entre 16-18 mL las respuestas eléctricas
evocadas celulares desaparecen (umbral
de fallo eléctrico). Un aplanamiento
eléctrico y cambios en el flujo sanguíneo
regional, y aumentan el área de penumbra
isquémica por daño de membrana añadido.
Por debajo de 8-10 mL se produce una
alteración de la homeostasis iónica y una
masiva liberación de potasio
20 mL N.
Fase de
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celular por
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Tiempo de retorno a
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espontánea
Durante la PCR, tejidos
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para conseguir el retorno
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ventricular, se inicia la
realización de las
maniobras básicas de
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El MCE genera flujos que no
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cardíaco previo al PCR
(PCM)
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• Serie de eventos fisiopatológicos que incluyen la
lesión cerebral, disfunción miocárdica, una
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moleculares secundarias a la
isquemia/reperfusión y el compromiso funcional
de la comorbilidad que ocasionó el paro cardiaco
2008 por el Comité Internacional de Enlace sobre Resucitación (IL-COR)
“Estadísticas de enfermedades
cardíacas y accidentes
cerebrovasculares:
actualización de 2022” de la
Asociación Estadounidense del
Corazón,
Incidencia de paro cardíaco
extrahospitalario fue de 140,7
personas por 100.000
poblaciones
10 % de estos pacientes
sobrevivieron hasta el alta
Deterioro neurológico
• Benson et al _ por primera vez, en 1959, (12)
• Peter Safar, a comienzos de los años sesenta, recomendó la
HT como parte importante de la asistencia tras la reanimación.
• 2002 (ECA) supervivencia sin daños neurológicos con la HT, en
comparación con la normotermia, en pacientes con parada
cardiaca fuera del hospital y en coma
HIPOTERMIA TERAPEUTICA
HIPOTERMIA
TERAPEUTICA
temperatura
estable de 32-
34°C
24 H INICIO RAPIDO
OBJETIVO
(1) reducir la
toxicidad del
exceso de
glutamato,
(2) reducir la tasa
metabólica
cerebral,
(3) prevenir la
sobrecarga de
calcio
intracelular,
(4) mantener la
síntesis de
proteínas,
(5) reducir el
estrés oxidativo
de los radicales
libres
Se buscaron en bases de
datos en línea estudios
relevantes publicados antes
de mayo de 2023.
Se seleccionaron ensayos
controlados aleatorios (ECA)
que compararan la HT y la
normotermia en pacientes
posparo cardíaco.
Los resultados neurológicos
y la mortalidad por todas las
causas se evaluaron como
resultados primarios y
secundarios,
respectivamente.
Se realizó un análisis de
subgrupos según el ritmo
electrocardiográfico (ECG)
inicial.
La estrategia de búsqueda inicial arrojó 23.697
resultados.
Después de excluir los estudios duplicados, se
conservaron 17.546 estudios.
Después de examinar los títulos y resúmenes, se
excluyeron 17.529 estudios.
De los 17 estudios restantes, ocho fueron excluidos
después de la revisión del texto completo
Se incluyeron
nueve ECA (4058
pacientes).
RESULTADOS
El pronóstico neurológico fue significativamente mejor en pacientes con un ritmo inicial
desfibrilable después de un paro cardíaco (RR = 0,87, intervalo de confianza [IC] del 95 %
= 0,76–0,99, P = 0,04), especialmente en aquellos con un inicio más temprano de TH
(<120 min) y duración prolongada de la TH (≥24 h).
Sin embargo, la tasa de mortalidad después de la HT no fue inferior a la de la
normotermia (RR = 0,91; IC del 95 % = 0,79 a 1,05).
En pacientes con un ritmo inicial sin descarga, la TH no proporcionó significativamente
más beneficios neurológicos o de supervivencia (RR = 0,98, IC 95 % = 0,93–1,03 y RR =
1,00, IC 95 % = 0,95–1,05, respectivamente).
CONCLUSION
• La evidencia actual con un nivel moderado de
certeza sugiere que la TH tiene beneficios
neurológicos potenciales para los pacientes con
un ritmo inicial desfibrilable después de un paro
cardíaco, especialmente en aquellos con un inicio
más rápido de la TH y un mantenimiento más
prolongado de la TH.
• Los ritmos que pueden aparecer en una parada cardiaca se
clasifican en tres grupos:
• Fibrilación ventricular y algunos tipos de taquicardia ventricular.
• Asistolia.
• Actividad eléctrica sin pulso.

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  • 2. Parada cardiaca El paro cardiorrespiratorio (PCR) significa un colapso en la perfusión tisular cuyas consecuencias son determinadas por el daño producido a los órganos más temprana y severamente afectados. La parada cardíaca, también conocida como paro cardíaco, es una condición médica en la cual el corazón deja de latir de manera repentina e inesperada. Esto puede ser causado por una variedad de razones, como problemas cardíacos subyacentes, traumatismos, electrocución, ahogamiento, o incluso factores ambientales extremos como la hipotermia.
  • 3. PARADA CARDIACA FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGIA 1) Detención de la circulación; 2) Umbral de isquemia 3) Tiempo de retorno a circulación espontánea.
  • 4. DETENCIÓN DE LA CIRCULACIÓN Abrupto corte en el aporte de O2 y glucosa a las células de los diferentes tejidos. El aporte de O2 depende un adecuado gasto cardiaco, y de un nivel de Hb que actúe como transportador del O2. En el caso del PCR el problema surge mayoritariamente de la inexistencia de gasto cardíaco más que de un déficit en la saturación con O2 de la Hb
  • 5. Umbral de isquemia Isquemia cerebral es el resultado de la disminución del FSC, por debajo de niveles críticos. Disminución de producción energética, aumenta acidosis láctica, aumentan los radicales libres Aumenta el acumulo de neurotransmisores extracelulares, lo que provoca muerte neuronal. El flujo normal en un adulto joven es de 60 mL/min/100 gr de tejido. 25 ml/100gr/min en la sustancia blanca.
  • 6. Un corazón saludable con un gasto cardíaco normal bombea aproximadamente de 5 a 6 litros de sangre por minuto en reposo.
  • 7. ALTERACIONES Por debajo de 20-25 Ml el EEG se lentifica gradualmente. Entre 18-20 mL las descargas espontáneas neuronales desaparecen. Entre 16-18 mL las respuestas eléctricas evocadas celulares desaparecen (umbral de fallo eléctrico). Un aplanamiento eléctrico y cambios en el flujo sanguíneo regional, y aumentan el área de penumbra isquémica por daño de membrana añadido. Por debajo de 8-10 mL se produce una alteración de la homeostasis iónica y una masiva liberación de potasio 20 mL N. Fase de muerte celular por isquemia no es mayor a 4- 5 minutos
  • 8. Tiempo de retorno a circulación espontánea Durante la PCR, tejidos perdido la capacidad de redirigir el flujo Con un ritmo cardíaco de fibrilación ventricular es un objetivo primario el realizar sin demora la desfibrilación eléctrica para conseguir el retorno a la circulación espontánea Con un ritmo cardiaco distinto de fibrilación ventricular, se inicia la realización de las maniobras básicas de reanimación. El MCE genera flujos que no superan el 25% del gasto cardíaco previo al PCR (PCM)
  • 9. Síndrome posparo cardiaco (SPPC) • Serie de eventos fisiopatológicos que incluyen la lesión cerebral, disfunción miocárdica, una respuesta sistémica por las alteraciones moleculares secundarias a la isquemia/reperfusión y el compromiso funcional de la comorbilidad que ocasionó el paro cardiaco 2008 por el Comité Internacional de Enlace sobre Resucitación (IL-COR)
  • 10.
  • 11. “Estadísticas de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares: actualización de 2022” de la Asociación Estadounidense del Corazón, Incidencia de paro cardíaco extrahospitalario fue de 140,7 personas por 100.000 poblaciones 10 % de estos pacientes sobrevivieron hasta el alta Deterioro neurológico
  • 12.
  • 13.
  • 14. • Benson et al _ por primera vez, en 1959, (12) • Peter Safar, a comienzos de los años sesenta, recomendó la HT como parte importante de la asistencia tras la reanimación. • 2002 (ECA) supervivencia sin daños neurológicos con la HT, en comparación con la normotermia, en pacientes con parada cardiaca fuera del hospital y en coma HIPOTERMIA TERAPEUTICA
  • 16. (1) reducir la toxicidad del exceso de glutamato, (2) reducir la tasa metabólica cerebral, (3) prevenir la sobrecarga de calcio intracelular, (4) mantener la síntesis de proteínas, (5) reducir el estrés oxidativo de los radicales libres
  • 17.
  • 18. Se buscaron en bases de datos en línea estudios relevantes publicados antes de mayo de 2023. Se seleccionaron ensayos controlados aleatorios (ECA) que compararan la HT y la normotermia en pacientes posparo cardíaco. Los resultados neurológicos y la mortalidad por todas las causas se evaluaron como resultados primarios y secundarios, respectivamente. Se realizó un análisis de subgrupos según el ritmo electrocardiográfico (ECG) inicial.
  • 19. La estrategia de búsqueda inicial arrojó 23.697 resultados. Después de excluir los estudios duplicados, se conservaron 17.546 estudios. Después de examinar los títulos y resúmenes, se excluyeron 17.529 estudios. De los 17 estudios restantes, ocho fueron excluidos después de la revisión del texto completo Se incluyeron nueve ECA (4058 pacientes).
  • 21. El pronóstico neurológico fue significativamente mejor en pacientes con un ritmo inicial desfibrilable después de un paro cardíaco (RR = 0,87, intervalo de confianza [IC] del 95 % = 0,76–0,99, P = 0,04), especialmente en aquellos con un inicio más temprano de TH (<120 min) y duración prolongada de la TH (≥24 h). Sin embargo, la tasa de mortalidad después de la HT no fue inferior a la de la normotermia (RR = 0,91; IC del 95 % = 0,79 a 1,05). En pacientes con un ritmo inicial sin descarga, la TH no proporcionó significativamente más beneficios neurológicos o de supervivencia (RR = 0,98, IC 95 % = 0,93–1,03 y RR = 1,00, IC 95 % = 0,95–1,05, respectivamente).
  • 22. CONCLUSION • La evidencia actual con un nivel moderado de certeza sugiere que la TH tiene beneficios neurológicos potenciales para los pacientes con un ritmo inicial desfibrilable después de un paro cardíaco, especialmente en aquellos con un inicio más rápido de la TH y un mantenimiento más prolongado de la TH.
  • 23. • Los ritmos que pueden aparecer en una parada cardiaca se clasifican en tres grupos: • Fibrilación ventricular y algunos tipos de taquicardia ventricular. • Asistolia. • Actividad eléctrica sin pulso.