La hipotermia terapéutica (HT) con cifras entre los 32 y 34ºC se ha empleado en pacientes que se encuentran en coma tras haber sufrido una parada cardiaca para minimizar el daño cerebral que originan tanto la isquemia y anoxia como la reperfusión, pudiendo así reducir la mortalidad y la morbilidad neurológica.
2. Parada cardiaca
El paro cardiorrespiratorio (PCR) significa un
colapso en la perfusión tisular cuyas
consecuencias son determinadas por el daño
producido a los órganos más temprana y
severamente afectados.
La parada cardíaca, también conocida como paro
cardíaco, es una condición médica en la cual el
corazón deja de latir de manera repentina e
inesperada. Esto puede ser causado por una variedad
de razones, como problemas cardíacos subyacentes,
traumatismos, electrocución, ahogamiento, o incluso
factores ambientales extremos como la hipotermia.
4. DETENCIÓN DE LA
CIRCULACIÓN
Abrupto corte en el
aporte de O2 y
glucosa a las células
de los diferentes
tejidos.
El aporte de
O2 depende un
adecuado gasto
cardiaco, y de un
nivel de Hb que actúe
como transportador
del O2.
En el caso del PCR el
problema surge
mayoritariamente de
la inexistencia de
gasto cardíaco más
que de un déficit en
la saturación con
O2 de la Hb
5. Umbral de isquemia
Isquemia cerebral es el
resultado de la
disminución del FSC,
por debajo de niveles
críticos.
Disminución de
producción
energética,
aumenta acidosis
láctica, aumentan
los radicales libres
Aumenta el
acumulo de
neurotransmisores
extracelulares, lo
que provoca
muerte neuronal.
El flujo normal en un adulto
joven es de 60 mL/min/100 gr
de tejido.
25 ml/100gr/min en
la sustancia blanca.
6. Un corazón saludable
con un gasto cardíaco
normal bombea
aproximadamente de 5
a 6 litros de sangre por
minuto en reposo.
7. ALTERACIONES
Por debajo de 20-25 Ml el EEG se lentifica
gradualmente.
Entre 18-20 mL las descargas espontáneas
neuronales desaparecen.
Entre 16-18 mL las respuestas eléctricas
evocadas celulares desaparecen (umbral
de fallo eléctrico). Un aplanamiento
eléctrico y cambios en el flujo sanguíneo
regional, y aumentan el área de penumbra
isquémica por daño de membrana añadido.
Por debajo de 8-10 mL se produce una
alteración de la homeostasis iónica y una
masiva liberación de potasio
20 mL N.
Fase de
muerte
celular por
isquemia no
es mayor a 4-
5 minutos
8. Tiempo de retorno a
circulación
espontánea
Durante la PCR, tejidos
perdido la capacidad de
redirigir el flujo
Con un ritmo cardíaco de
fibrilación ventricular es
un objetivo primario el
realizar sin demora la
desfibrilación eléctrica
para conseguir el retorno
a la circulación
espontánea
Con un ritmo cardiaco
distinto de fibrilación
ventricular, se inicia la
realización de las
maniobras básicas de
reanimación.
El MCE genera flujos que no
superan el 25% del gasto
cardíaco previo al PCR
(PCM)
9. Síndrome posparo cardiaco (SPPC)
• Serie de eventos fisiopatológicos que incluyen la
lesión cerebral, disfunción miocárdica, una
respuesta sistémica por las alteraciones
moleculares secundarias a la
isquemia/reperfusión y el compromiso funcional
de la comorbilidad que ocasionó el paro cardiaco
2008 por el Comité Internacional de Enlace sobre Resucitación (IL-COR)
10.
11. “Estadísticas de enfermedades
cardíacas y accidentes
cerebrovasculares:
actualización de 2022” de la
Asociación Estadounidense del
Corazón,
Incidencia de paro cardíaco
extrahospitalario fue de 140,7
personas por 100.000
poblaciones
10 % de estos pacientes
sobrevivieron hasta el alta
Deterioro neurológico
12.
13.
14. • Benson et al _ por primera vez, en 1959, (12)
• Peter Safar, a comienzos de los años sesenta, recomendó la
HT como parte importante de la asistencia tras la reanimación.
• 2002 (ECA) supervivencia sin daños neurológicos con la HT, en
comparación con la normotermia, en pacientes con parada
cardiaca fuera del hospital y en coma
HIPOTERMIA TERAPEUTICA
16. (1) reducir la
toxicidad del
exceso de
glutamato,
(2) reducir la tasa
metabólica
cerebral,
(3) prevenir la
sobrecarga de
calcio
intracelular,
(4) mantener la
síntesis de
proteínas,
(5) reducir el
estrés oxidativo
de los radicales
libres
17.
18. Se buscaron en bases de
datos en línea estudios
relevantes publicados antes
de mayo de 2023.
Se seleccionaron ensayos
controlados aleatorios (ECA)
que compararan la HT y la
normotermia en pacientes
posparo cardíaco.
Los resultados neurológicos
y la mortalidad por todas las
causas se evaluaron como
resultados primarios y
secundarios,
respectivamente.
Se realizó un análisis de
subgrupos según el ritmo
electrocardiográfico (ECG)
inicial.
19. La estrategia de búsqueda inicial arrojó 23.697
resultados.
Después de excluir los estudios duplicados, se
conservaron 17.546 estudios.
Después de examinar los títulos y resúmenes, se
excluyeron 17.529 estudios.
De los 17 estudios restantes, ocho fueron excluidos
después de la revisión del texto completo
Se incluyeron
nueve ECA (4058
pacientes).
21. El pronóstico neurológico fue significativamente mejor en pacientes con un ritmo inicial
desfibrilable después de un paro cardíaco (RR = 0,87, intervalo de confianza [IC] del 95 %
= 0,76–0,99, P = 0,04), especialmente en aquellos con un inicio más temprano de TH
(<120 min) y duración prolongada de la TH (≥24 h).
Sin embargo, la tasa de mortalidad después de la HT no fue inferior a la de la
normotermia (RR = 0,91; IC del 95 % = 0,79 a 1,05).
En pacientes con un ritmo inicial sin descarga, la TH no proporcionó significativamente
más beneficios neurológicos o de supervivencia (RR = 0,98, IC 95 % = 0,93–1,03 y RR =
1,00, IC 95 % = 0,95–1,05, respectivamente).
22. CONCLUSION
• La evidencia actual con un nivel moderado de
certeza sugiere que la TH tiene beneficios
neurológicos potenciales para los pacientes con
un ritmo inicial desfibrilable después de un paro
cardíaco, especialmente en aquellos con un inicio
más rápido de la TH y un mantenimiento más
prolongado de la TH.
23. • Los ritmos que pueden aparecer en una parada cardiaca se
clasifican en tres grupos:
• Fibrilación ventricular y algunos tipos de taquicardia ventricular.
• Asistolia.
• Actividad eléctrica sin pulso.