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Balon de contrapulsación

30 de Apr de 2017
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Balon de contrapulsación

  1. Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla Decanato de Posgrados en Ciencias de la Salud Dirección Académica de Posgrados en enfermería Programa de Educación Continua Curso Postécnico en Enfermería en Cuidados Intensivos Otoño 2016 Asignatura: Seminario de Enfermería en Cuidados Intensivos IV Catedrática: M.S.P. Erika Lozada Pérezmitre Balón de contrapulsación intraaórtico y asistencias circulatorias mecánicas
  2. El balón de contrapulsación intraaórtica (BCIA) es un sistema de asistencia circulatoria que funciona gracias al desplazamiento controlado de sangre en la aorta. Introducción
  3. Fue introducido por Kantrowitz en 1968, para tratamiento del shock cardiogenico. Sincronizado el inflado y desinflado del balón con el latido cardiaco, consigue un pico de presión al inicio de la diástole ventricular, con incremento en consecuencia de la perfusión coronaria y una caída de la presión intraaórtica durante el final de la diástole ventricular con reducción resultante de la poscarga.
  4. Epidemiología El choque cardiogénico ocurre en aproximadamente 6% a 7% de los infartos agudos de miocardio (IAM). Aunque éste ocurre con mayor frecuencia en los pacientes con IAM con elevación del segmento ST, puede también ocurrir en pacientes con síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) sin elevación del segmento ST.
  5. Históricamente la mortalidad del CHC era del 80–90%. Durante la última década se ha observado una reducción en la mortalidad hospitalaria en el rango del 56% al 74%. La disminución en la mortalidad observada los últimos años se ha atribuido al uso incrementado del balón intraaórtico de Contrapulsación (BIAC) y a las estrategias de reperfusión coronaria.
  6. El estudio de SHOCK Cardiogénico demostró que los pacientes que son sometidos a implantación de BIAC y una estrategia de revascularización urgente tenían mayor sobrevida a un año comparado con la estrategia de implantación de BIAC y fibrinólisis seguida de estabilización farmacológica intensiva. Este beneficio se observó en pacientes menores de 75 años de edad.
  7. Fisiopatología El choque cardiogénico esta asociado a síndrome isquémico coronario agudo (SICA).
  8. Parámetros hemodinámicos involucrados son: Presencia del índice cardíaco reducido (debe ser menor de 2.2 litros/minuto/m2) así como la elevación de la presión capilar pulmonar (PCP) (mayor de 15 mmHg). Esta patología está asociada con una alta mortalidad hospitalaria y con mal pronóstico a mediano y largo plazo.
  9. Signos y Síntomas El Choque Cardiogénico es caracterizado por una marcada reducción de las cifras de tensión arterial sistólica (menores de 90 mmHg); en un lapso mayor de los 30 minutos, que determina la piel fría; alteración del sensorio, oliguria (Diuresis menor a 30 ml/hora).
  10. Tratamiento
  11. La principal indicación del BCIA es el shock cardiogénico postinfarto, como medida de soporte hasta la revascularización o la corrección quirúrgica de una complicación mecánica, aunque no todos los estudios comprueban un aumento de la supervivencia.
  12. Los datos publicados en España en cuanto a la utilización de esta técnica son escasos, con cifras medias de utilización en el shock cardiogénico postinfarto del 9,5 al 12%. La frecuencia de complicaciones del BCIA oscila entre el 2 y el 20% (hemorragia, isquemia de las extremidades inferiores). La mortalidad atribuida directamente a la técnica es del 0,05%. En esta técnica, como en otras, la «curva de aprendizaje» es necesaria para obtener buenos resultados.
  13. • El balón es sincronizado para desinflarse durante la fase temprana de la sístole, decrece la post carga del VI. • Mejora la fracción de eyección (FE) del VI y mejora el stroke, volumen llevando a una reducción de consumo de oxígeno al miocardio. • El balón se infiltra durante la diástole temprana, mejorando el flujo coronario y la perfusión periférica. • Usualmente se comienza en una proporción de 1:1, una vez obtenido el beneficio se desteta gradualmente en una proporción de bombeo de 1:2 a 1:3 cada 6-12 horas.
  14. Indicaciones: *Shock cardiogenico *Complicaciones mecánicas postinfarto *Angina inestable refractaria *Contusión cardiaca *Arritmias ventriculares refractarias *Soporte en cirugía de alto riesgo *Estenosis aortica critica *Insuficiencia valvular mitral
  15. Contraindicaciones: *Disección aórtica *Insuficiencia valvular aórtica grave *Aneurisma de aorta torácica *Trombocitopenia o cuagulopatia *Infecciones graves
  16. Inserción del BCIA La técnica mas utilizada es de seldinger por punción percutánea de una arteria femoral, previo a su inserción hay que valorar: *Situación hemodinámica del paciente *Estado neurológico *Adecuada irrigación de las extremidades (temperatura, coloración de la piel, pulso, llenado capilar).
  17. Patrones de disparo del BCIA: *Trazo ECG directo o del monitor de cabecera con inflado al final de la onda T y el desinflado coincidiendo con la onda R. *Onda de presión arterial, con inflado entre la incisura dicrota y el final de la diástole. Marcapasos en que se utiliza la espícula auricular o ventricular como señal de disparo. *Disparo fijo independiente de la actividad cardiaca del enfermo regularmente entre 40 y 120 latidos x’.
  18. Monitorización de las 5 presiones arteriales *Presión telediastólica no contrapulsada *Presión sistólica no contrapulsada *Presión diastólica aumentada (contrapulsada) *Presión telediastólica contrapulsada *Presión arterial media }60mmhg.
  19. Asistencias circulatorias mecánicas Asistencia circulatoria de corta duración: *BCIA *La circulación extracorpórea *Oxigenación por membrana extracorpórea *Bombas centrífugas *Bombas catéter Asistencia circulatoria de Mediana Duración: *paracorpóreas *Uni o Biventriculares *Sin asistencia pulmonar Asistencia Circulatoria de Largo plazo: *Asistencia de impulsión como el Navacor *Microcentrifugas como lavacor *Bombas de flujo axial
  20. Diagnósticos de Enfermería • 1.-Perfusión tisular r/c posible oclusión por el catéter embolismos o trombosis, lesión arterial generalizada por la inadecuada inmovilización del miembro cateterizado e/p alteración de los pulsos, color, temperatura, llenado capilar del miembro inferior en donde esta insertado BCIA. • 2.-Perfusión tisular inefectiva r/c posible obstrucción intermitente de la arteria renal por desplazamiento del BCIA e/p disminución de la diuresis horaria, inmovilización del BCIA modificada desplazada.
  21. • 3.-Riesgo de infección r/c presencia de monitoreo, terapia invasiva, deterioro d paciente e/p dolor, enrojecimiento y secreción en la zona de punción. • 4.-Ansiedad r/c dolor, falta de información e/p agitación, cambios en la presión arterial y frecuencia cardiaca. • 5.-Disminución del gasto cardiaco r/c inadecuado funcionamiento del BCIA e inadecuada programación del BCIA.
  22. Intervenciones de Enfermería  Los electrodos deben estar bien colocados y evitar la desconexión  Relativa inmovilidad del miembro donde se encuentra instalado el balón; para evitar oclusión del catéter por flexión de la pierna  Cama 30 grados  Detener la contra pulsación en el baño o durante cambios posturales  Tomar pulso pedio y radial horario ya que un embolo podría obstruir la arteria femoral así como también la migración del catéter puede ocluir la arteria subclavia  Tomar temperatura para detectar datos de hipotermia datos de infección
  23.  Cambios de apósito oclusivo cada 24 horas y control posible de sangrado por el punto de inserción  Diuresis horaria la migración del catéter puede ocluir arterias renales  La presión arterial diastólica contra pulsada debe ser mayor ala sistólica  No irrigar o extraer sangre del catéter ya que podían viajar coágulos a la arteria cerebral  Un balón no puede permanecer inactivo durante mucho tiempo por peligro de trombosis
  24.  Registrar pulso temperatura y color de la piel de forma horaria  Informar la disminución de pulsos  Vigilar estado neurológico  Posición en decúbito supino  Mantener sabanas secas limpias y sin arrugas  Mantener alarmas de los monitores encendidos
  25. 1.Goldberg, RJ, Gore, JM, Thompson, CA, Gurwitz JH: Recent magnitude of and temporal trends (1994–1997) in the incidence and hospital death rates of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: The second National Registry of Myocardial Infarction. Am Heart J 2001; 141: 65. 2.Holmes DR Jr, Bates ER, Kleinman NS, et al: Contemporary reperfussion therapy for cardiogenic shock: The GUSTO–1 trial experience. Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 668. 3.Holmes DR Jr, Berger PB, Hochman, JS et al: Cardiogenic shock in patients with acute ischemic syndromes with and without ST–segment elevation. Circulation 1999; 100: 2067. 4.Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS, et al: Cardiogenic shock after acute myocardial infarction. Incidence and mortality from a community wide perspective, 1975–1988.N Engl J Med 1991; 325:1117. 5.Hasdai D, Harrington RA, Hochman JS, et al: Platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade and outcome of cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes without persistent ST–segment elevation. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 685. Bibliografía
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