Este documento describe la respuesta inmune ante las infecciones por hongos. Explica que los hongos son células eucariotas con pared rígida que pueden causar micosis en animales y vegetales. Detalla los factores de virulencia de los hongos patógenos y los mecanismos de defensa del huésped, incluyendo la inmunidad innata y adaptativa. Finalmente, analiza varias enfermedades micóticas como la aspergilosis, coccidioidomicosis, blastomicosis y candidiasis.

1. RESPUESTA INMUNE ANTE LAS INFECCIONES POR HONGOS

2. HONGOSLos hongos son células eucariotas que poseen una pared rígida con polisacáridos complejos como quitina, glucanos y mánanos.Pueden existir como: Pequeñas células únicas (levaduras)

3. Hifas ramificadas, delgadas y largas

4. Algunos hongos patógenos son biomorficos.

5. Micosis Infecciones sufridas en animales o vegetales provocadas por un hongo u otro organismo del reino Fungí (caspa, pie de atleta y tiña).Sistémica(saprofito) Oportunista Superficial(Dermatofito)Subcutánea(Saprofito)Esporotricosis

6. Cromoblastomicosis

7. MuduromicosiS

8. Blastomycesdermatitidis

9. Histoplasmacapsulatum

10. Coccidioidesimmitis

11. Cryptococcusneoformans.

12. trychophyton

13. microsporumspp

14. malassesia

15. candidaalbicansFactores de virulencia de los hongos

16. Factor de virulencia Toda característica de un hongo que le permita causar daño al hospedero:Adherencia  colonización en los tejidos Toxinas  producen hipersensibilidad Enzimas  ayudan a la penetración del hongo en los tejidos Melanina Protege contra los oxidantes producidos por los neutrofilos FibronectinaTrombinaLectinasFactor GReceptores de las células del hospedero son esencial para que el microorganismo se establezca en el organismo Proteasas ElastasasFosfolipasas Cryptococcusneoformans y los mohos negros

17. Factores que predisponen las infecciones por hongos

18. INMUNIDAD INNATA

19. BARRERASEPITELIALES

20. Defensinas

21. BARRERAS MECÁNICAS, FÍSICAS Y QUÍMICASReflejos:Estornudo.

22. Tos.

23. Miccion

24. CELULAS QUE PARTICIPAN EN LA INMUNIDAD INNATA Lectina de unión de la malosa (MBL).

25. Macrófagos y neutrofilos; destruyen hongos. - Desgranulacion y liberación de materiales tóxicos en el caso de las hifas grandes e indigeribles. - Ingestión de las levaduras o conidios.

26. INTERACCIÓN ENTRE EL HONGO Y EL FAGOCITO: Quimiotaxis. micotoxinas (Gilotoxinas producidas por AspergillusFumigatus)Opsonizacion. - directa (IgG) - indirecta (IgM y IgA)

29. Es un conjunto de proteínas interactuantes, presentes en el plasma y tejidos, cuya funciónes eliminar microorganismos patógenosextracelulares e inducir inflamación

30. Inmunidad adaptativaHongos

31. Inmunidad adaptativa

32. Inmunidad adaptativa

33. Inmunidad adaptativa

34. INMUNIDAD ADQUIRIDARespuestahumoralRespuestacelularHongos extracelulares

35. los hongos provocan respuestas de anticuerpos específicos, que son útiles para el diagnostico; sin embargo es discutida la eficacia de la inmunidad humoral mediada por anticuerpos para la protección.

36. Hongos intracelulares

37. Para los hongos intracelulares, la Respuesta inmune celular mediada por Linfocitos T CD4 y T CD8, son efectivas para controlar la infección, al igual que para las bacterias intracelulares.Células participantes Linfocitos CD4

38. Linfocitos CD8

39. Relación CD4/CD8

40. Secreción de citoquinas

41. Activación de macrófagos

44. INMUNIDAD ADQUIRIDA

47. PATOLOGIAS

48. Causa: lesiones cutáneasEs una infección de los tejidos queratinasSe limitado a las capas superficialLas infecciones producen intensas reacciones inflamatorias MICROSPORUMTRICHOPHYTOMEPIDEMOPHTOMTIPO DE GENEROSDERMATOFITOSHongoszoofilicosHongosgeofilicosSE DIVIDEN EN DOS TIPOTienen restricción a tejidos muertosNo invaden tejido profundosTienen una interacción única en el S. inmuneSon oportunistaViven en el sueloCARACTERISTICA

49. CELULA QUE ENCONTRAMOS EN UNA INFLAMACION DE TIPO MICOTICANeutrófiloMacrófagosMonocitosINFLAMACION AGUDA = célula tipo NeutrófiloINFLAMACION CRONICA = célula mono nucleadasIMPORTANCIAS QUE TIENEN ESTAS CELULASSon células importante en la defensas del hospederosSon células capaces de atacar directamente al hongoPueden destruirlos por múltiples mecanismoRESTRICION CONTRA HONGOBarrera física – como el estrato queratinizadoSuperficie mucosaEfecto de la luz UVFactores fisicoquímicos (temperatura – húmeda – pH – ácidos grasos)PASOS INICIALES DE LA PATOGENIA DE LA INFECCION CUTANEA 1. Capacidad que tiene el microorganismo para vencer los factores de resistencia innata2. Permitiendo una adherencia inicial3. Seguido de una competencia con la micro biota normal4. Posterior colonizar de la superficie celular

50. MECANISMO DE LOS DERMATOFITOS DE PRODUCCIR ENFERMEDADESMULTIPLE ESTUDIOS INVITROHan demostrado que la progesterona produce una inhibición de los crecimientos de algunos hongos

52. AspergilosisEs una infección, crecimiento o respuesta alérgica debidos al hongo Aspergillustransmisióninhalación de las esporasIsquemiaNecrosisEdemaHemorragiasPatogeniainvaden los vasos sanguíneosTosTos con sangre o tapones mucosos de color castañoFiebreIndisposición general (malestar)Sibilancias Pérdida de pesoEpisodios recurrentes de obstrucción de las vías pulmonares Dolor de huesos Sangre en la orina Dolor torácicoEscalofríosDisminución del gasto urinario EndocarditisSíntomas

53. Causada por un hongo (Aspergillus)Que crece en hojas muertas, granos almacenados u otra vegetación en descomposición. CausasAspergilosis pulmonar de tipo broncopulmonar alérgicaAspergilomaAspergilosis pulmonar de tipo invasivoExisten varia formas

54. Senos ParanasalesCerebroPulmonesZIGOMICOSIS Infección micótica trastornos inmunológicosOportunista Mucosa respiratoria o gástricaSe aloja iniciando un proceso granulomatoso rápidoTendencias a invadir y taponar los vasos sanguíneosCausando necrosis y severo compromiso tisular

56. Coccidioides immitisReino: EumycotaPhylum: DikaryomycotaSub-phylum: AscomicotinaOrden: OnygenalesFamilia: OnygenaceaeGénero: CoccidioidesEspecies: immitis, posadasiiProduce COCCIDIOIDOMICOSISLesiones granulo matosas en pulmón. Tejido óseo y ocasionalmente a piel Crece en suelos semidesérticos ricos en sales y materia orgánica.

57. Contagio Inhalación de las artrosporasPresentación esporádica InhalaciónDeposición en el alveolo pulmonar (artrosporas)Ingestión por los macrófagos Resistencia Hidrata y aumenta de tamañosReplicación nuclear masiva Genera proteínas toxicas PatogeniaÓseoCutáneoSubcutáneoMeningeovía linfohemáticaExpandir infección Otros tejidos Si la inmunidad celular no es eficaz, la evolución es granulomatosa, más proliferativa en animales y más exudativa (sensibilidad de la piel) en humanos.Infección inicial puede que curse con ligeros síntomas gripales.Tosdisnea persistenteDebilidadDepresiónpérdida de pesoOsteomielitis Síntomas

58. BlastomycesdermatitidisEs el anamorfo de AjellomycesdermatitidisFamilia OnygenaceaeOrden OnygenalesDivisión Ascomycota.Produce Blastomicosis ó Enfermedad de GilchristNeumonía febril, con tos, astenia y disnea, primero de esfuerzo y luego continua y progresiva; a menudo congestión e induración de los ganglios cervicales y submandibularesEl proceso, una vez declarado suele ser rápidamente debilitante y mortal.

59. La penetración vía aerea

60. Puede dar lugar a una infección abortiva (se cura sola) o subclínica si la inmunidad celular es eficaz.

61. Las blastosporas, defendidas por su gruesa pared celular, producen lesiones progresivas granulomatosas o piogranulomatosas

62. vehiculadas en macrófagos

63. metástasis ganglionares, cutáneas, óseas, oculares, y raramente nerviosas y genitales. PatogeniaLa neumonía puede ser focal o difusa

64. La lesión elemental es un granuloma de centro necrótico

65. Rico en blastosporas

66. Envuelto en una capa de células epitelioides