1. La histoplasmosis es una infección micótica causada por el hongo dimorfo Histoplasma capsulatum que se adquiere por inhalación y afecta principalmente los pulmones. 2. Tiene distribución cosmopolita pero es endémica en regiones tropicales y templadas de América. 3. Los síntomas van desde asintomático hasta neumonía aguda, y puede diseminarse a otros órganos en personas inmunocomprometidas.

1. INFECCIONES DE VIA
RESPIRATORIA INFERIOR
MICOTICAS

3. La histoplasmosis es una infección micótica
granulomatosa sistémica, causada por un
hongo dimorfo denominado Histoplasma
capsulatum, que afecta al hombre y los
animales, se adquiere por inhalación de las
microconidias que se encuentra en el suelo,
se inicia regularmente a nivel pulmonar y
posteriormente puede diseminarse a
diferentes órganos.

4. La histoplasmosis tiene una distribución
cosmopolita, es endémica en regiones de
clima tropical y templado sobre todo en el
continente americano.
Está presente en
Estados Unidos, América Latina, África y
parte de Asia.
Es endémica en la parte central
este de Estados Unidos, en los Valles de
Missouri ( rio Mississippi) y Ohio, sur de
Canada; Centro y Sudamérica, reportándose
en México, Honduras, Guatemala,
Nicaragua, Costa Rica, Puerto Rico, Panamá,
Bélice, Jamaica, Suriman, Colombia,
Venezuela, Brasil, Perú, Ecuador y
Argentina.

5.  Cosmopolita
 Más frecuente.
 40 millones de
enfermos
 Incidencia: 200
mil casos
DATOS RECIENTES:
+Veracruz y Oaxaca
Histoplasmosis
pulmonar
primaria
ADULTOS
+ Varones
3:1
Mineros, arqueólogos,
guaneros, ingenieros,
topógrafos,etc.

6. El Histoplsma capsulatum tiene su hábitat
en el suelo y detritus vegetales, sobre todo
en el suelo con alto contenido de nitrógeno,
en especial se ha aislado del guano
proveniente de las aves domésticas ( gallinas,
pavos, gansos), aves migratorias y
murciélagos

7. Estado teleomorfo
Resulta del
apareamientos de a
y b
 Hongo dimórfico
termodependiente
 Eucarionte heterotálico
 Patógeno intracelular
 Dos tipos sexuales
 Emmonsiella capsulata
 Fase micelial y levadura
HÁBITAT
• Humedad
• Temperatura
• Oscuridad
ZONAS
TROPICALES

8.  Manipulación del pH en
fagolisosomas
 Captación del Hierro
 Toma del Calcio
 Alteración de la
morfología

9. Micosis sistémica.
Dividida en :
AMERICANA
Var. Capsulatum
• Sistema
reticuloendotelial.
• Inhalación,asintomática
.
• 95% benigna
• 5% progresiva
AFRICANA
Var. duboissi
Lesiones granulomatosas o
supurativas.
Levaduras grandes en células
gigantes

10.  Inhalación de microconidios (forma infectiva)
 Para desarrollo de enfermedad:
Inóculo+ Virulencia+ Edo. Inmune
 Periodo de incubación: 1-3 semanas (7 días )

11. Periodo de incubación
El periodo de incubación
se encuentra entre
1 a 3 semanas, casos
extremos 1 a 3 días
hasta 1 a 5 meses.
Promedio 7 a 10 días
Edad y sexo
La histoplasmosis se presenta a
cualquier
edad,
Mayor incidencia entre la 3er y
4ta década de la vida
Los niños son los
más susceptibles,.
Más frecuente en hombres que
en las
mujeres en la relación de 4:1
Raza
La raza blanca es más
susceptible hasta en
un 25% respecto a la raza
negra y
caucásica

12. El Histoplasma capsulatum, expresa su fase
saprofítica a temperatura ambiente,
produciendo micelio, macroconidias
tuberculadas y microconidias (elemento
infectante).
Su fase parasitaria se expresa a
temperatura de 37°C, en forma de
levadura, que es la forma en la cual se
presenta en los tejidos .

13. INHALACIÓN
Levadura
Bronquiolos
y alveolos
ALVEOLITIS y
reacción
inflamatoria
AMINOPEPTIDASAS
CATALASAS
Células
parasitadas
Daño celular
Otras regiones
SITIO DE
ESTABLECIMIENTO
Diseminación
Replicación
intracelular
HISTOPLASMOMA

15.  Clínico
 Gabinete
 Laboratorio
 Diferencial

16.  1-7 días
 Rinofaringitis
Inmunocompetente.
Linfadenopatía
esplenomegalia
hepatomegalia
Anemia.
úlceras
mucocutáneas de
vías nasales, boca,
lengua e
intestinos

17.  Linfadenopatía hiliar e infiltrados o nódulos
pulmonares.

18. Agar sangre con glucosa y
cisteína (37°C)
 Incubarse por lo menos 4 semanas.
Hematológico
 Wright y Giemsa levaduras
intracelulares en citoplasma de
macrófagos
 Inhiben la proliferación de mohos.
 Tinción plata metenamina o
Grocott, se observan levaduras
pequeñas de color marrón oscuro
por la precipitación de plata
Agar de Sabouraud 25°C-30°C

19.  Serología
 Anticuerpos contra histoplasma
 2-5 semana
 = ó >1:32
Diagnóstico por Estudios de
Laboratorio

20. Antifungicos
Azolicos
Sulfas

21. Convencion
al
Anfotencina B
Intraconazol
Liposomal
0.7 – 1 mg/kg hasta alcanzar
una dosis total de 35mg/kg
VO, dosis inicial 200mg cada
8hrs.Por 3 días
- Dosis mantenimiento 200mg
12 hrs. de 6 a 18 meses.
Grado de Inmunocompromiso
Hepatotoxico
3.0 – 5.0 mg/kg/día hasta
alcanzar dosis total de 100 –
120 mg/kg
Antifúngicos
V.O
I.V

22. Ketoconazol Voriconazol
Enfermedad severa.
VO y VI.
-Dosis
carga6/mg/kg/día.
-Dosis mantenimiento
3-4 mg/kg/día.
Enfermedad leve.
VO, dosis inducción
400 mg/día/3 días.
-Dosis
mantenimiento 200
mg 2 veces día.
Histoplasmosis
pulmonar crónica y
diseminada.
VO, dosis inicial
800mg/día.
-Dosis
mantenimiento de
400mg/día.
Azolicos
Fluconazol

23. Sulfametoxazol-
trimetoprim
Sulfametoxipiridazina
y Sulfametoxidiazina
Dosis de 200mg/kg de peso
Dosis 400mg y 80mg.
Sulfas

25.  La coccidioidomicosis (también llamada Fiebre de
San Joaquín o Fiebre del Valle) es una enfermedad
producida en personas y animales por hongos
dimórficos del género Coccidioides.
 Se caracteriza por lesiones granulomatosas en pulmón
con posterior diseminación a tejido óseo, piel o sistema
nervioso central.

26. Coccidioides:
Hongo dimórfico
Fase saprofítica: forma
filamentosa (micelio)
Fase parasítica: forma
levaduriforme
Especies relevantes:
Coccidioides immitis
(California)
Coccidioides posadasii
(Arizona, Texas, México,
Centro y Suramérica)
MORFOLOGI
A

27.  Hemisferio Occidental.
 Coccidoides immitis
 Valle de San Joaquín en el sur de California
 Coccidioides posadasii
 En el resto de las áreas endémicas conocidas en Arizona y Texas en
Estados Unidos
 México: en los estados de Sonora, Nuevo León, Coahuila y Baja
California.
 Los suelos donde se desarrollan normalmente son alcalinos.
 En general, el hongo se encuentra en el suelo a 20-25 cm de la superficie
(muy frecuente en cuevas de roedores y enterramientos indios donde
aparentemente los residuos nitrogenados existentes favorecen su
desarrollo).
 Son sensibles los mamiferos como el perro, el caballo, primates y el
hombre.
 Se tiene registro de infección en reptiles.

28. Las artroconidias son
liberadas al aire por
alteración del suelo y
viento
La infección ocurre por
inhalación hacia los
pulmones y en raras
ocasiones tras
inoculación
percutánea

29.  Tejido pulmonar: la artrospora se hidrata y aumenta isotrópicamente de
tamaño mientras sufre una replicación nuclear masiva hasta formar un
cenocito de unos 60 μm
 Endosporulación por segmentación centrípeta.
 Endosporas forman nuevas esférulas y colonizan otros tejidos por
contigüidad, vía linfohemática, o transportadas por fagocitos, pero muy a
menudo la infección inicial activa los macrófagos y la liberación de las
endosporas.
 Desencadena una respuesta inflamatoria intensa y eficaz, que aborta la
infección en este punto, dejando una inmunidad permanente.
 La infección siempre es sensibilizante; las formas progresivas pueden ser más
o menos agudas, pero tienden a ser mortales.

30. Viajeros a zonas endémicas típicamente no tienen
inmunidad contra la infección, y pueden presentar
enfermedad sintomática al regresar a sus hogares en
zonas no endémicas
Habitantes en zonas endémicas pueden tener inmunidad
post-exposición
• Evidencia serológica del 2.1 % en donadores de órganos
sanos en
Phoenix, Arizona, en quienes se encontraron anticuerpos vrs
Coccidioides

31.  Infección respiratoria primaria
 • Neumonía aguda no complicada
 • Neumonía difusa
 Nódulos pulmonares asintomáticos
 Cavitaciones pulmonares
 • Asintomática
 • Sintomática
 Neumonía fibrocavitaria progresiva crónica
 Infección diseminada
 • No meníngea
 • Meningitis

32.  Forma primaria pulmonar
 Fiebre
 Malestar general
 Adinamia
 Disnea
 Dolor retroesternal
 Tos con expectoración
 Hemoptisis
 Eritema nudoso

33.  En el 5% hay lesiones pulmonares residuales
(coccidioidoma) o cavitarias que se manifiestan por
hemoptisis

34. Fiebre
Sudoración nocturna
Dolor torácico
Síntomas respiratorios:
• Tos y disnea
• Usualmente autolimitados
• Resuelven espontáneamente o en semanas
Pérdida de peso
Adenomegalias
Lesiones cutáneas: máculas, pápulas, úlceras, etc

35. Pérdida de peso > al 10 %
Sudores nocturnos por mas de 3 semanas
Infiltrados que afectan 50 % de un pulmón o porcionesde Ambos
Adenopatía hiliar persistente o prominente
Concentración de anticuerpos anti-coccidioides por FC > 1:16
Imposibilidad para trabajar
Síntomas con duración > 2 meses
Edad > 55 años

36. Carecen de especificidad
Leucocitosis
Eosinofilia
Velocidad de eritrosedimentación prolongada
Marcadores inflamatorios elevados
Velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva

37.  Diagnóstico Serológico
 Se basa en la búsqueda de anticuerpos anti-
 Coccidioides mediante las técnicas de:
 ELISA
 Doble-inmunodifusión
 Fijación del complemento

38. Es la prueba serológica diagnóstica inicial
La prueba detecta IgM e IgG anti-coccidioides
Positivos en alrededor al 90 % de los pacientes durante
las primeras 3 semanas de enfermedad
Falso negativos en 33 % de pacientes con trastorno
inmunológico.
En estos pacientes procede:
• Realizar serología por inmunodifusión o fijación de
complemento
• Efectuar biopsia de tejidos para cultivo y análisis histológico

40.  Solo uno de cada mil casos llega a enfermedad crónica
grave, procede a hospitalización con administración de
Anfotericina B
 0.25-1 mg/kg sin sobrepasar 50 mg/dia
 También puede usarse ketoconazol, 400 mg/día por
via oral.

42. La criptococosis es una micosis sistémica causada por el
diomiceto levaduriforme encapsulado
C. neoformans.
Se desarrolla en suelo, enriquecidos con excrementos de
paloma.
5 serotipos A, B, C, D y AD.
2 variedades
C. neoformans (A, D, y AD)
C. neoformans var. Gatti (B y C)

43. Es un microorganismo levaduriforme encapsulado de forma
esférica.
• Se replica por gemación, por lo general se forman yemas
solitarias aun que en ocasiones pueden ser múltiples.

44. • Suelen rodearse de halos que representan la cápsula
polisacaridica extracelular.
Se distingue mediante las tinciones de PAS, GMS y musina
(mucicarmina de Mayer).
La pared celular contiene melanina se ve con la tinción de
Fontana.

45.  Se adquiere por inhalación de células de C. neoformans en
el ambiente.
 Diseminación desde pulmones a SNC, produce enfermedad
clínica en sujetos susceptibles (patógeno oportunista).
 Causa meningitis micotica y tiende afectar a pacientes con
una inmunidad celular deficiente.

46. Enfermedades Clínicas
• Criptococosis
– Proceso neumónico
• Asintomático o fulminante
• Cavitaciones infrecuentes
– Infección extensa con formas
• Cutáneas
• Mucocutáneas
• Óseas
• Viserales

47.  Estos son la base del diagnostico.
 Hemocultivos.
 Cultivos de LCR.
 Presencia de las levaduras de gemacion
encapsuladas.
 Deteccion directa del antigeno polisacaridico
capsular en suero o LCR

48.  Se lleva a cabo en agar niger seed.
 Se realizan pruebas de asimilacion de
carbohidratos
 Coloracion a amarronada a negruzca.
 Prueba de fenoloxidasa (positivo)

49.  Colonias mucoides formadas por levaduras de
gemacion encapsuladas redondeadas(cultivo de 3
a 5 dias)
 Las tinciones que se utilizan son:
 De Gram
 Tinta china

50. Tratamiento de inducción(2 semanas)
 Anfotericina B
 Flucitosina
Tratamiento de consolidacion(8 semanas)
 Fluconazol o Itraconazol
Pacientes con SIDA: tratamiento de por vida
Es necesario llevar un seguimiento clínico y micológico mediante
punciones lumbares:
 Final del tratamiento de inducción
 Final del tratamiento de consolidación
 Cualquier modificación del estado clínico