El documento resume los principales mecanismos de inmunidad frente a virus, bacterias, hongos, helmintos y protozoos. Describe las líneas de defensa innata y adaptativa contra cada tipo de patógeno, incluyendo fagocitos, células T y B, y citocinas. También explica cómo algunos patógenos evaden el sistema inmunitario a través de mecanismos como la variación antigénica, la formación de quistes o el recubrimiento con antígenos del huésped.

1. Inmunidad frente a Virus, bacterias, hongos, helmintos y protozoos Virna Melissa Covarrubias Meléndrez

2. VIRUS Parásitos intracelulares estrictos. ARN o ADN Paquete de proteínas y ácidos nucleicos. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

3. Viroides Carecen de proteínas Priones Creutzfeldt – Jakob Scrapie También hay formas más simples ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

4. PROCESO DE INFECCIÓN Y REPLICACIÓN ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

5. Invasión Viral La invasión se suele producir a través de las mucosas Mediante punciones cutáneas (insectos, agujas) Sobre una superficie epitelial y seguida algunas veces de viremiainfectando otros tejidos. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

6. Receptores víricos de las células del huésped ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

7. Respuesta inmunitaria innata vs Virus Se atraviesa la integridad de las superficies corporales Se activan los primeros mecanismos (inespecíficos o innatos) IFN, Células NK y Macrófagos. El IFN α/β activan los diversos genes que inhiben la replicación vírica ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

8. y el IFN γ: Inhibe directamente la replicación vírica ↑ la eficacia de la respuesta inmune adaptativa. Induce ↑ de la expresión de moléculas CPH I y II. Es un potente estimulante de macrófagos y células NK ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

9. Células NK Después de 2 días de una infección vírica las células NK pueden detectarse Son unas de las principales efectoras frente a los herpes virus, especialmente CMV Su Ausencia o reducción se acompaña de ↑ de la susceptibilidad frente a las infecciones X CMV. Hay una correlación inversa entre la expresión de células CPH de clase I y la actividad citotoxica NK ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

10. Al ir progresando la infección vírica se activa el sistema adaptativo. Células T citotóxicas Células T colaboradoras Anticuerpos Antivirus En las superficies mucosas se activa la producción de IgA que impide las reinfecciones. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

12. ComplementoProvoca virolisis: daño a la cubierta de los viriones. Deficiencia del complemento Vía clásica y alternativa ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

14. Cuando hay una cantidad de antígenos víricos en la membrana de 5 x 10⁶ /célula, los anticuerpos activan al sistema del complemento formando complejos para que se produzca ataque a la membrana y lisis de la célula infectada. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

15. Células T Frente a Virus Las células T CD4 son unas de las principales poblaciones de células efectoras que intervienen en las respuestas inmunitarias frente a la infección de las superficies epiteliales por parte del VHS – 1. Las principales citocinas: IFN γ: que activa a los monocitos TNF posee diversas propiedades antivíricas. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

16. Estrategias para eludir las defensas inmunitarias Variación antigénica (es su sistema defensivo más eficaz), consiste en inducir la mutación de regiones proteicas frente a las que normalmente están dirigidos los anticuerpos. Codificación de glucoproteínas capaces de unirse al receptor en su fragmento Fc de las IgG. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

17. Lesiones x inmunocomplejos Durante las infecciones virales crónicas se forman inmunocomplejos, por la presencia de grandes cantidades de Ag y los Ab son ineficaces. Los inmunocomplejos se depositan en los riñones o vasos sanguíneos, en donde provocan glomerulonefritis. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

18. Dengue Los inmunocomplejos se unen a la fracción Fc de los Ab. Los macrófagos ingieren los inmunocomplejos unidos a los Ab lo que potencia la capacidad infectiva del virus. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

19. Bacterias y hongos

20. Inmunidad Vs Bacterias Estructura Sensibilidad a los sistemas inmunitarios Mecanismos de patogenicidad

21. Estructura de la superficie 4 principales tipos de pared celular bacteriana Gram (+) Gram (-), Micobacterias Espiroquetas ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

22. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

23. Mecanismos patogénicos Toxicidad sin invasión: Vibrio cholerae y Diphteriae Invasión sin toxicidad: causan enfermedad invadiendo tejidos. Lepra lepromatosa Intermedia

24. Primera línea de defensa frente a Bacterias Piel y superficies epiteliales expuestas al medio externo Los AC. Grasos que produce la piel PH ácido del estómago y vagina Comensales : proteínas antibacterianas COLICINAS Alteración de flora comensal: Candida o C. Difficile ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

25. Segunda línea de defensa Componentes del sistema inmunitario innato y activación del complemento x la vía alternativa. Los macrófagos liberan TNF e IL-1 produciendo activación sistémica de las células fagocíticas y ↑ el acceso de estas al tejido inflamado. La liberación de TNF activa a las células NK que liberan IFN – γ y activan más macrófagos. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

26. Se activa la respuesta linfocitaria por la liberación precoz de las citocinas + los componentes adyuvantes de las bacteria (LPS, Glucolipidos, peptidoglicanos y microcapsula) Se liberan Anticuerpos, dirigen al complemento para actuar contra las toxinas, neutralizan antígenos e impiden la unión entre bacterias y células epiteliales de superficies externas y mucosas entre otras acciones. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

27. Formas de evitar lesiones mediadas por el complemento Mediante una cápsula o cubierta externa que impide que se active el complemento ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

28. La superficie externa puede estar dispuesta de tal forma que los receptores de complemento de los fagocitos no puedan acceder al C3b fijado previamente ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

29. Pueden expresar estructuras superficiales que impiden la unión a la membrana de los complejos líticos. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

30. Pueden existir enzimas unidas a la membrana capaces de degradar el complemento fijado o de hacer que se desprenda de la misma ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

31. La membrana externa puede ser resistente a la inserción de los complejos líticos ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

32. Pueden secretar proteínas que actúan como señuelos y hacen que el complemento se deposite sobre ellas y no sobre la bacteria. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

33. Mecanismos destructivos mediados x oxígeno INDEPENDIENTE DE PEROXIDASA En la membrana del fagocito está una enzima que reduce el O₂ a anión superoxido O₂ˉ, compuesto tóxico. el anión superoxido O₂ˉ puede dar lugar a radicales libres hidroxilo OH, Oxígeno singlete yperóxido de hidrogeno (H₂O₂)todos potencialmente tóxicos ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

35. (HCIO)ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

36. Compuestos reactivos del nitrógeno El IFN γ y TNF estimulan a los macrófagos, que inducen que se libere la Oxido nítrico sintetasa . La Oxido nítrico Sintetasa cataliza la reacción entre el O₂ y el nitrógeno guanidico de la L - arginina y se produce Oxido nítrico. Sustancia tóxica para bacterias y células tumorales. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

37. Mecanismos adicionales independientes de O₂ Proteínas catiónicas con propiedades antibóticas. Defensinas: 30 - 33 aa, Neutrófilos, 30 – 50% proteínas con gránulos. Forman canales ionicos en las bicapaslipidicas, y su efectividad máxima es a un ph 7.0 Catepsinas G Azurocidinas ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

38. Mecanismos elusivos de las bacterias Secreción de repelentes o toxinas que inhiben la quimiotaxis. Poseen capsulas o cubiertas externas que inhiben la unión al fagocito. Son ingeridos pero liberan factores que inhiben los mecanismos destructivos Secretan catalasas que eliminan el peroxido de hidrógeno ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

39. Inmunidad frente a hongos Micosis superficiales: Producidas por un dermatofito que solo afecta componentes queratinizados (piel, cabello y uñas). Micosis Subcutáneas: Causado por hongos saprofíticos después de un traumatismo. Micosis respiratorias: Infección pulmonar subclinicas o agudas x hongos saprofitos del suelo. Candidiasis ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

40. HELMINTOS Y PROTOZOOS ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

41. Inmunidad frente a los protozoos y helmintos serie de mecanismos de defensa inmunitaria característicos Anticuerpos Células Parásito implicado Fase de la infección ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

42. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

43. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

44. Defensa del huésped parásitos extracelulares: Inmunoglobulinas Parásitos intracelulares: Respuesta mediada x células. Combinados dan un mejor resultado, dependiendo de la fase del desarrollo del parásito. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

45. Mecanismos efectores La primera línea de defensa está formada x: Macrófagos, Neutrófilos, Eosinófilos y plaquetas. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

46. Macrófagos Producen IL-12, que estimula las células NK a producir IFN-γ, que activa macrófagos. Secretan TNF-α en presencia de Ag parasitarios, a su vez el TNF-α la activación de más macrófagos. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

47. Macrófagos Actúan como células efectoras inhibiendo la multiplicación y destruyendo parásitos y como CPA Producen moléculas que regulan la respuesta inflamatoria como IL -1, 2, TNFαy los factores estimulantes de colonias. Son capaces de fagocitar parásitos extracelulares de menor tamaño. Liberan sustancias citotóxicas para evitar ingerir. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

48. Neutrófilos Naturaleza fagocítica Activados x: IFN-γ, TNF-α y FM-CSF Intracelular: Gránulos, y mecanismos dependientes e independientes de O2. Extracelular: producción de peróxido de hidrogeno H2O2. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

49. Eosinófilos Asociados típicamente a las infecciones x helmintos. No poseen propiedades fagocíticas. Activación x TNF – α y GM – CSF, pero mayormente x mecanismos específicos de Ag. Su acción se ve potenciada x los mastocitos ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

50. plaquetas Pueden destruir muchos tipos diferentes de parásitos Su actividad se ve potenciada x IFN – γ y TNF – α Poseen receptores FCε en la superficie de su membrana que les permite intervenir en reacciones citotóxicas dependientes de anticuerpos mediados x IgE ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

51. Células T T CD4: Reconocen Moléculas CPH clase II expresadas en la fase sanguínea. T CD8: reconocen Moléculas CPH clase I expresadas en la fase hepática. En otras también intervienen las células NK y los Ab. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

52. T CD4 Se dividen en Th1 y Th2 TH1: potencían las respuestas defensivas frente a los protozoos intracelulares. un exceso de TH2 inhibe la proliferación y funcionamiento de TH1. En las infecciones x helmintos son importantes ambas ↑ IgE y eosinofilia, dependiente de las citocinas secretadas x TH2 No reinfección ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

53. Mecanismos de evasión Resisten los efectos destructivos del complemento Intracelulares: Evitan que se desencadene el estallido respiratorio ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA

54. Extracelulares: Recubrimiento de superficie con Ag del huésped y los Ab no los distinguen de los tejidos propios. Se esconden formando quistes o nódulos de colágeno en la piel. Gruesa cutícula extracelular ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA