Este documento trata sobre varios hongos patógenos como Micosis, Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis y Aspergillus. Explica sus características, cómo causan enfermedades, su patogénesis e interacción con el sistema inmunológico humano. Algunos de estos hongos son oportunistas y solo causan infección en personas inmunodeprimidas, mientras que otros pueden infectar a personas sanas.

1. MICOSIS
Docente: M.C. CANDOLFI ARBALLO OFELIA
Materia: Microbiología Básica
Tercer Semestre
Grupo: 431-2
Romero Rubio Carlos Francisco
González Domínguez Jonathan Guadalupe
Gama Bahena Lizeth
Sanchez Ramírez Araceli
Evelin Sarayt González
Rodiles Marco Esteban 06 MARZO, 2018.
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA

2. PATOGENIA DE LAS
INFECCIONES MICÓTICAS

3. Epidemiología
Las infecciones mitóticas se adquieren del medio ambiente o
pueden ser endógenas (en algunos casos que pertenecen a la flora
normal).
Las infecciones endógenas se restringen a unas cuantas levaduras,
sobre todo a Cándida albicans.
Las conidias presentes en el medio ambiente se inhalan o inyectan.
Las levaduras endógenas pueden invadir estructuras mas profundas.

4. Patogénesis
Poco se sabe con respecto a los mecanismos patógenos y
factores de virulencia involucrados en las infecciones
micóticas.
La patogenia por hongos es similar a la de las bacterias.
La mayor parte de los hongos son oportunistas y solo unos
cuantos hongos son capaces de causar enfermedades en
personas previamente sanas.

5. Adherencia
Para la adherencia por lo común es
necesaria una adhesina de superficie en
el microbio y un receptor en las células
epiteliales.
La adherencia es mediada por adhesinas
micóticas y receptores de la célula del
hospedador.
- Las manoproteínas son una adhesina.
- Y las fibronectina es un receptor.

6. Invasión
Atravesar una barrera superficial es el paso mas importante para
que un patógeno tenga éxito, algunos órganos se introducen a
través de zonas de perdida de la continuidad.
Las conidias pequeñas pueden atravesar las defensas del aparato
respiratorio
La invasión a través de mucosas puede incluir la participación de
enzimas.

7. Revisión general de la infección por hongos.
La enfermedad localizada (lado izquierdo) se produce
por traumatismos locales o por invasión superficial
por flora residente en la orofaringe (algodoncillo),
mucosa vaginal o tubo digestivo. La enfermedad
sistémica (lado derecho) inicia con la inhalación de
conidias seguida de la diseminación a otras regiones
anatómicas.

8. Lesiones
Las lesiones son consecuencias de las respuestas
inmunitarias inflamatoria
Varios hongos producen exotoxinas (denominadas
micotoxinas) que se liberan en el medio ambiente
pero no in vivo.

9. La lesión causada por infecciones micóticas parece deberse
principalmente a los aspectos destructivos de la respuesta de
hipersensibilidad de tipo tardío (DTH) como consecuencia de la
incapacidad del sistema inmunitario para eliminar el hongo.

10. Inmunidad innata
 Las personas sanas tienen altos
niveles de inmunidad innata
contra la mayor parte de las
infecciones mitóticas.
 La resistencia esta mediada por
fagocitos profesionales.
 Para los Hongos los receptores
mas importantes incluyen
estructuras similares a la lectina
en los fagocitos (dectina-1) que
se une al glucano y a los
receptores tipo Toll (TLR 2,
TRL 4).

11.  La mayor parte de los hongos son destruidos con rapidez por
los neutrófilos.
 La fases hísticas de los hongos dismórficos resisten la
destrucción por fagocitosis.

12. Respuesta inmunitaria adaptativa
 La mayor parte de los hongos son incapaces de producir una
infección incluso leve en individuos con buena respuesta
inmunitaria.
 La respuesta mediada por linfocitos T es de la mayor
importancia.
 Las enfermedades micóticas progresivas ocurren en personas
con inmunodepresión.

13. Inmunidad Humoral
Los anticuerpos pueden detectarse en cierto tiempo durante la
evolución de la mayor parte de las infecciones micóticas, pero
existe poca evidencia de que contribuyan en la inmunidad.
La opsonización por anticuerpos es eficaz en algunas infecciones
por levaduras.

14. Inmunidad Celular
Las enfermedades sistémicas se
asocian con deficiencias en la
inmunidad mediada por linfocitos T
y por neutrófilos.
Los hogos que escapan a la
destrucción por los neutrófilos
crecen con lentitud en el interior de
los macrófagos.
El crecimiento se encuentra
restringido cuando los
macrófagos son activados por
citosinas.
Los defectos inmunitarios
conducen a enfermedad
progresiva.

15. BLASTOMYCES

16. Blastomyces
 Blastomyces dermatitidis es un hongo
dimórfico que causa la blastomicosis
una enfermedad granulomatosa
crónica que afecta a los pulmones, la
piel y los huesos, entre otros.

17. Qué es?
 Blastomyces dermatitidis es un hongo dimórfico que
a través de la inhalación de sus conidios hacia los
pulmones puede causar blastomicosis, siempre y
cuando consiga evadir los mecanismo
 Qué es?
 Blastomyces dermatitidis es un hongo dimórfico,
saprófito que habita en el suelo. Es el principal agente
causal de la blastomicosis(antes conocida como
blastomicosis norteamericana), que es una
enfermedad granulomatosa crónica, que afecta a
pulmones, piel, huesos, entre otros. Su estado
teleomorfo es un ascomiceto conocido
como Ajellomyces dermatitidis.

18. Enfermedades:
 La blastomicosis se inicia mediante la
inhalación de los conidios de B.
dermatitidis hacia los pulmones. Si el
hongo es capaz de evadir los
mecanismos de defensa del organismo,
entonces tiene lugar la transición a
levaduras. Al llegar a los alveolos, se
desarrolla primeramente una respuesta
supurativa seguida por la formación de

19. Características:
 Cuando crece en medios de cultivo a
temperatura ambiente (entre 20 y 30
°C), se presenta como un hongo
filamentoso, cuya morfología
macroscópica y velocidad de
crecimiento suelen ser muy variables:
pudiéndose observar colonias planas y
lisas, colonias con anillos concéntricos y

20. COCCIDEOIDES
 Coccidioides immitis es
un hongo dimórfico que
habita en los suelos del
continente americano
(principalmente suroeste
de USA y norte de
México). Es el agente
causal de
la coccidioidomicosis,

21. Características:
 Las colonias características
de Coccidioides immitis se cultivan en
agar Sabouraud a temperatura ambiente
(de 25 a 30 °C), presentan un color blanco
o blanco grisáceo, textura algodonosa
seca y sin bordes bien delimitados, que
suelen desarrollarse a los 2 o 4 días
durante los cuales pueden ser fácilmente
confundidas con colonias de otros hongos.
Al microscopio se observan abundantes

22. Enfermedades:
 Coccidioidomicosis pulmonar aguda: Los síntomas
se hacen evidentes después de 15 o 20 días desde
que los artroconidios de C. immitis han penetrado por
vía respiratoria. El cuadro respiratorio puede
confundirse con un estado gripal o resfriado común
con fiebre, cefalea, escalofríos, sudoraciones
nocturnas y tos seca.
 Coccidioidomicosis crónica: Ocurre en aquellos
casos en los que persisten los síntomas y anomalías
radiológicas además suele estar acompañada de
lesiones nodulares y cavitarias. La resolución de
estas se acompaña de bronquiectasia, fibrosis y
calcificación.

23. HISTOPLASMA CAPSULATUM

24. Se sabe que casi todos los sujetos infectados por H. capsulatum
se recuperan sin complicaciones ni necesidad de recibir ningún
tratamiento antifúngico específico. No obstante, se han descrito
diversos casos de reactivación de la histoplasmosis pulmonar y
extrapulmonar en pacientes inmunodeficientes con una
diseminación crítica previa del hongo.

25. La combinación de la inhalación de conidios presentes en el
medio ambiente y la incapacidad de eliminar el hongo a través de
los mecanismos mucosidades posibilita la transformación de los
conidios inhalados en células en fase de levadura que serán
ingeridas por los macrófagos. H. capsulatum se encuentra casi
exclusivamente en el interior de las células del hospedador,
donde puede replicarse activamente o bien permanecer en estado
de latencia.

26. La conversión de los conidios inhalados de H. capsulatum en
células en fase de levadura es clave para la supervivencia del
patógeno en el interior del hospedador a lo largo de las horas
siguientes al comienzo de la infección.
Los fagocitos que se movilizan al lugar de la infección
destruyen de forma eficaz los conidios ingeridos, pero su eficacia
es menor en lo que se refiere a la fase de levadura.

27. Se ha propuesto que ciertos esfingolípidos con fosfoinositol
presentes en la pared celular de la levadura podrían interferir en
la respuesta oxidativa del macrófago frente a la infección.
Se cree que diversos factores favorecen la capacidad de
persistencia del hongo en el interior del fagolisosoma del
macrófago y potencian notablemente el potencial patógeno del
microorganismo: la modulación del pH, la captación de hierro y
calcio, y la alteración de la pared celular de la fase de levadura.

28. Tras su ingestión, el pH del fagolisosoma que contiene una o más
de estas células se eleva (6,0 a 6,5) por encima del nivel óptimo
para muchas de las enzimas lisosómicas. Esta modulación del pH
no solamente afecta a la actividad enzimática, sino que también
influye en el procesamiento de antígenos en el interior de la
célula y potencia la supervivencia del patógeno in vivo.

29. La capacidad de modulación del pH del fagolisosoma entre 6 ,0 y
6,5 por parte del hongo reviste una importancia clave en la
captación del hierro por las células en fase de levadura. Un pH
por encima de 6,5 hace que el hierro quede inaccesible a H .
capsulatum.
La limitación de la expresión de C P B l a la forma en fase
de levadura puede conferir a H . capsulatum otro importante
mecanismo adaptativo para su supervivencia en el interior del
fagolisosoma del macrófago.

30. De manera semejante a B. dermatitidis, la pared celular de la
mayor parte de las cepas de H. capsulatum contiene I,3-ot-
glucano. Se ha demostrado que los mutantes espontáneos que han
perdido este componente logran infectar y persistir en el interior
de los macrófagos sin ocasionar ningún daño aparente a la célula
del hospedador.

31. PARACOCCIDIOIDES
BRASILIENSIS

32. Hongo dimórfico.
Producción de múltiples blastoconidias de la misma
célula.
Es la causa de paracoccidiomicosis.
Fase de levadura.
Observa en tejidos y cultivos incubados a 37 C.

33. Se manifiesta como ulceras crónicas cutáneas o mucocutaneas.
Se diseminan con lentitud y desarrolla una base
granulomatosa.
Puede haber afección de los ganglios linfáticos regionales de
los órganos reticuloendoteliales y de los pulmones.
En las lesiones ulcerosas se observan levaduras con múltiples
blastoconidias.

34. La enfermedad tiene una fuerte predilección por el sexo
masculino.
Esto puede estar relacionado con que los estrógenos inhiben la
conversión de las conidios en fase de moho a fase de levadura.
Tratamiento consiste en la administración de
sulfonamidas,anfotericina B y compuestos azolicos.

35. ASPERGILLUS

36. Hongos del genero Aspergillus son mohos que crecen con
rapidez con hifas tabicadas ramificadas; la mayoría de las
personas respiramos esporas de aspergillus todos los días sin
enfermarnos.
Existen alrededor de 600 especies, de las
cuales 8 se involucran con enfermedades,
las mas comunes en humanos son:
A. A. Fumigatus
B. A. Flavus
C. A. Niger

37. Este tipo de hongos se encuentran
distribuidos en la naturaleza a nivel
mundial.
Aunque se puede encontrar también
en medios interiores como nuestros
hogares, procesos de construcciones o
remodelaciones se asocian con un
incremento en la probabilidad de
contaminación, colonización o infección
por Aspergillus.
Personas inmunodeprimidas o con
enfermedades pulmonares, leucemia o que
hayan tenido algún trasplante de órganos
tienen mayor riesgo.

38. Aspergilosis representa la infección micelial
invasiva mas frecuente a nivel mundial.
La principal vía de infección en
Aspergilosis es mediante la inhalación de
conidios, los cuales se asientan en los pulmones,
nasofaringe o senos paranasales.

39. Los factores que favorecen al hongo en la etapa inicial se
desconocen, pero la disponibilidad de proteínas en la superficie
de la conidia para unirse con el fibrinógeno y laminina
contribuyan a la adherencia.

40. A nivel pulmonar.
Los macrófagos alveolares
ingieren y destruyen los conidios,
mientras que los neutrófilos se
adhieren a hifas y las destruyen.

41. (American Society for Microbiology, 2009)

42. Aspergilosis secretan diversos productos metabólicos como:
- Gliotoxinas: Inhiben el proceso de fagocitosis por
macrófagos, y la activación y proliferación de los linfocitos T.
- Diversas enzimas como elastasa, fosfolipasa, varias
proteasas y catalasa, que influyen en la virulencia del
patógeno.
(AmericanSocietyforMicrobiology,2009)

43. Aspergillus ---> Alergias clínicas o Infecciones invasoras.
Principal órgano afectado: Pulmones.
Aspergilosis alérgica
Mecanismo de exacerbación en pacientes con asma, se
caracteriza por infiltrados pulmonares transitorios, eosinofilia e
incremento en anticuerpos contra Aspergillus.
Aspergilosis invasora
Ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar crónica.
Personas con bronquiectasias, asma, bronquitis crónica y
tuberculosis o inmunodeprimidos.

44. DERMATOFITOS

45. Los dermatofitos son un conjunto de hongos patógenos que
ocasionan micosis superficiales
Clase y
enfermedad
Organismo
causal
Lugar
Pie de atleta Epidermophyton,
Trichophyton
Entre los dedeos,
piel
Tiña inguinal Tricophyton,
Epidermophyton
Región genital
Tiña Microsporum,
Tricophyton
Cuero cabelludo,
cara

46. Trichophyton provoca infecciones en los pies (pie de atleta) y
otras superficies húmedas en la piel.
- Provoca descamaciones y escozor en piel
- Se transmite con facilidad a través de células o esporas,
presentes en suelo de duchas, gimnasios contaminados, o por
artículos compartidos o contacto directo entre personas

47. La tiña inguinal es una infección que hace escocer la ingle,
pliegues de la piel o el ano.
epidermophyton

48. microsporum
La tiña es una micosis que se localiza en el cuero cabelludo o en
extremidades, provoca la caída del cabello y reacciones de tipo
inflamatorio.

49.  En general las micosis superficiales pueden ser molestas pero
no suponen un peligro para la salud.
 Se pueden tratar con cremas antimicóticas tópicas o aerosoles
líquidos.
 Las más graves se suelen tratar por via tópica con miconazol o
griseofulvina.

50.  Murray, P., Rosenthal, K., & Pfaller, M. (2014). Microbiología médica (7ma ed., pp. 611-618). Barcelona,
España: Elsevier.
 Ryan, K., Ray, C., & Sherris, J. (2010). Sherris medical microbiology (5ta ed., pp. 335-338, 552-562, 566-
568, 574). New York: McGraw-Hill Education LLC.
 Dagenais, T., & Keller, N. (2009). Pathogenesis of Aspergillus fumigatus in Invasive
Aspergillosis. Clinical Microbiology Reviews, 22(3), 447-465. http://dx.doi.org/10.1128/cmr.00055-08

51. GRACIAS POR SU ATENCIÓN