El documento describe la respuesta inmune a las infecciones por virus. Explica que los virus se replican dentro de las células utilizando la maquinaria celular y pueden tener ARN o ADN. La respuesta innata controla la infección inicial mientras que la respuesta adaptativa la resuelve y deja memoria. También describe mecanismos de evasión viral y específicamente analiza la herpes, influenza, citomegalovirus, Epstein-Barr y hepatitis.

1. Carmen Elizabeth Carrillo Bernal
Grupo: 09
Respuesta inmune en infecciones
por virus.

2.  Parásitos intracelulares obligados
 Se replican dentro de las células utilizando la maquinaria de síntesis de ácidos
nucleicos y proteínas del hospedero.
 El núcleo viral puede ser de ARN o ADN.
ARN: penetran la célula y se replican en el citoplasma produciendo inclusiones
citoplasmáticas características.
ADN: al entrar a la célula se integran directamente al ADN nuclear y permanecen
en estado latente
 Respuesta inmune innata controla los inicios de la infección
 Respuesta inmune adquirida es la que va a resolverla y dejar memoria inmune
para contactos posteriores

3. Mecanismos de evasión del sistema inmune por
los virus.
 Expresión restringida de genes virales, como los virus del herpes.
 Variación antigénica
 Efecto de inhibición de los virus sobre el procesamiento de los antígenos
 Infección en sitios poco accesibles a las células del sistema inmune
 Supresión de las moléculas requeridas para la presentación de antígenos a las
células T CD4 y T CD8 y otras proteínas de adhesión como ICAM-1 y LFA-3
 Bloqueo de la función de los anticuerpos; las glucoproteínas virales se unen al
receptor del Fc de la IgG, e inhiben el complemento y el efecto lítico viral
 Inhibición de citocinas y quimiocinas: los virus pueden expresar proteínas que
alteran la función de las quimiocinas o de sus receptores durante la infección.

4. Receptores de patrones de reconocimiento de los
virus
 Células presetadoras de antígenos expresan variedad de receptores que
identifican algun patrón molecular de los virus (PMV).
 El receptor al estar en contacto con el PMV inician una señal intracelular que
permite la producción de citocinas proinflamatorias, interferones tipo 1 y 2,
quimiocinas e interleucina 12. los cuales incrementan la expresión de MHC-I
inducen a la proliferación de los linfocitos T y el reconocimiento de la célula
infectada por el linfocito T. citotóxico.
 Toll- TLR3, TLR7, TLR8, TLR9: reconocen ác. nucleicos virales y tienen la
capacidad de inducir la formación de interferones alfa y beta.

5. Respuesta inmune innata
 Producción de interferón tipo 1 y de citocinas proinflamatorias
Tiene varias funciones: inhibe la replicación viral al estimular la producción de
enzimas celulares que impiden la síntesis del tipo del acido nucleico del virus.
(ARN o ADN)
Induce la producción de una proteína llamada endonucleasa y de enzimas
proteolíticas antivirales que liberan la célula activada con el IFN, ejerciendo su
acción viral en células vecinas
IFN 1 y 2 Aumentan el potencial citotóxico de las células NK y la expresión de
moléculas MHC clase I.

6. Respuesta inmune adaptativa
 Depende de la inmunidad humoral y celular
 anticuerpos juegan un papel fundamental en la neutralización víral, opsonizan
los virus mejorando función fagocítica de PMN y macrófagos, inmunidad
humoral importante en etapas intermedias.
 IgA- importante para la neutralización de virus que ingresan por vías
respiratoria o digestiva.
 IgM- neutralizadores
 IgG- neutralizadores o facilitadores de la infección
 T CD8 citotóxicos- que reconocen antígenos virales asociados a las moléculas
MHC I para la activación se requiere de citocinas derivadas del linfocito T CD4,
como IFN-y, IL2, IL12, produce lisis de las células, activación de enzimas
intracelulares que degradan a los genomas virales, IFN-y, linfotoxinas e IL-12
que activan TCD8 aadyacentes.

7. Herpes
 ADN
 Infección latente de neuronas: ganglio del Trigemino, ganglios sacros
Tipo 1- predilección células epiteliales de la orofaringe
Tipo 2- células de la mucosa genital
Herpes congénito: infección del producto por herpes 1 o 2, a través de un brote
herpético genital de la madre.

8. Influenza
 ARN
 Variación antigénica: donde se observa una gran variabilidad genética, en el
gen env debido a los errores cometidos por la transcriptasa reversa que puede
conducir cambios hasta de un 30% en la región hipervariable de la gp120

9. Citomegalovirus
 Personas inmunocomprometidos
Neumonitis, hepatitis antiictérica y granulomatosa y síndrome mononucleósido.
 Congénita, se puede transmitir por vía transplacentaria
 Una vez que ingresa el virus se replica en diferentes tejidos como hígado, bazo,
riñón, esófago, colon etc. De las células de defensa invade y se replica en los
PMN, monocitos, linfocitos T CD4 y T CD8 y linfocitos B.
 La proteína del virión del citomegalovirus (p65) inhibe el procesamiento del
antígeno a través del proteosoma y no llega la molécula presentadora de
antígenos.

10. Epstein Barr
 Responsable de la mononucleósis infecciosa, afinidad por linfocitos B y
produce lisis celular.
 Dos virus EBV-1 y EBV-2
 Infección inicia con invasión en la faringe, se replica en las celulas epiteliales y
en linfocitos y produce lisis celular, a continuación infecta linfocitos B donde
permanece latente.
 Primeros años de vida subclínica, segunda decada cuadro agudo de fiebre, daño
en la garganta, crecimiento ganglionar, ataque al estado general, dolor de
cabeza, esplenomegalia y linfocitos atípicos en sangre.

11. Hepatitis

12. Rubéola