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Carmen Elizabeth Carrillo Bernal
Grupo: 09
Respuesta inmune en infecciones por
parásitos
Clasificación
Factores del hospedero que determinan la respuesta
inmune contra protozoarios y helmintos
Estado nutricional: es debido a la incapacidad de montar una
respuesta inmune protectora. En una parasitosis se produce caquectina e
IL-1, que provocan catabolia en el hospedero que reduce su capacidad
para almacenar lípidos y se produce anorexia respectivamente.
Genética: existen diferencias de susceptibilidad a las infecciones
parasitarias entre las razas humanas. Ej: hemoglobina S vs Plasmodium
falciparum (malaria) y eritrocitos sin el antígeno Duffy vs Plasmodium
vivax (malaria benigna).
Inmunodeficiencia: las deficiencias primarias (desde la infancia, y se
deben a defectos congénitos) y secundarias (acción de factores externos,
como desnutrición o cáncer) del sistema inmune cursan con incapacidad
de control para infecciones parasitarias.
Infección Enfermedad parasitaria
Es el establecimiento del parasito
en el interior o en los tejidos del
hospedero.
Es cuando el establecimiento del
parasito trae consigo daño al
hospedero.
Participación de la inmunidad humoral y celular en la lisis
de protozoarios y helmintos.
Inmunidad humoral: neutralizan, opsonizan o lisan al parasito.
Linfocitos T: CD4 producen citocinas y los CD8 provocan una
citotoxicidad sobre celulas parasitadas.
Macrofagos: sintetizan IL-1, TNF y CSF y fagocitan.
Eosinofilos: usan potentes mecanismos oxidativos y no oxidativos,
CCDA.
Celulas cebadas: oncrementan producción de moco y cambian la
permeabilidad de la mucosa, con esto permiten el paso de IgA,
IgE e IgG y provocan activación del complemento.
Plaquetas: poseen receptores para Fc de la IgE y realizan CCDA.
Basofilos: inducen respuesta Th2 a través de la producción
acelerada de IL-13.
Mecanismos de evasión inmune utilizados por los
parásitos.
Antigenicidad alterada:
 Inaccesibilidad anatómica; intracelularidad que provoca inaccesibilidad a mecanismos de protección
(anticuerpos), enquistamiento lo que impide la salida de antígenos reveladores del parasito.
Modificación de la respuesta inmune:
 Se basan en la supresión de la respuesta inmune del hospedero.
 Distracción inmune; se rompen y degradan inmunoglobulinas enzimáticamente lo que provoca una
elevada presencia de antígenos parasitarios.
 Mecanismo llamado capping; se acumulan proteínas antigénicas de la membrana hacia un polo de la
célula, forman un casquete y este es exocitado.
 Inmunosupresión especifica; suprimen la respuesta de las células T y producción de IL-2 e IFN-γ.
Modificación del medio ambiente intracelular
 Se modifican los fenómenos que siguen a la fagocitosis, impide que la célula fagocitica destruya una vez dentro de ella
al parasito.
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10.respuesta inmune en infecciones por parásitos

  • 1. Carmen Elizabeth Carrillo Bernal Grupo: 09 Respuesta inmune en infecciones por parásitos
  • 3. Factores del hospedero que determinan la respuesta inmune contra protozoarios y helmintos Estado nutricional: es debido a la incapacidad de montar una respuesta inmune protectora. En una parasitosis se produce caquectina e IL-1, que provocan catabolia en el hospedero que reduce su capacidad para almacenar lípidos y se produce anorexia respectivamente. Genética: existen diferencias de susceptibilidad a las infecciones parasitarias entre las razas humanas. Ej: hemoglobina S vs Plasmodium falciparum (malaria) y eritrocitos sin el antígeno Duffy vs Plasmodium vivax (malaria benigna). Inmunodeficiencia: las deficiencias primarias (desde la infancia, y se deben a defectos congénitos) y secundarias (acción de factores externos, como desnutrición o cáncer) del sistema inmune cursan con incapacidad de control para infecciones parasitarias.
  • 4. Infección Enfermedad parasitaria Es el establecimiento del parasito en el interior o en los tejidos del hospedero. Es cuando el establecimiento del parasito trae consigo daño al hospedero.
  • 5. Participación de la inmunidad humoral y celular en la lisis de protozoarios y helmintos. Inmunidad humoral: neutralizan, opsonizan o lisan al parasito. Linfocitos T: CD4 producen citocinas y los CD8 provocan una citotoxicidad sobre celulas parasitadas. Macrofagos: sintetizan IL-1, TNF y CSF y fagocitan. Eosinofilos: usan potentes mecanismos oxidativos y no oxidativos, CCDA. Celulas cebadas: oncrementan producción de moco y cambian la permeabilidad de la mucosa, con esto permiten el paso de IgA, IgE e IgG y provocan activación del complemento. Plaquetas: poseen receptores para Fc de la IgE y realizan CCDA. Basofilos: inducen respuesta Th2 a través de la producción acelerada de IL-13.
  • 6. Mecanismos de evasión inmune utilizados por los parásitos. Antigenicidad alterada:  Inaccesibilidad anatómica; intracelularidad que provoca inaccesibilidad a mecanismos de protección (anticuerpos), enquistamiento lo que impide la salida de antígenos reveladores del parasito. Modificación de la respuesta inmune:  Se basan en la supresión de la respuesta inmune del hospedero.  Distracción inmune; se rompen y degradan inmunoglobulinas enzimáticamente lo que provoca una elevada presencia de antígenos parasitarios.  Mecanismo llamado capping; se acumulan proteínas antigénicas de la membrana hacia un polo de la célula, forman un casquete y este es exocitado.  Inmunosupresión especifica; suprimen la respuesta de las células T y producción de IL-2 e IFN-γ. Modificación del medio ambiente intracelular  Se modifican los fenómenos que siguen a la fagocitosis, impide que la célula fagocitica destruya una vez dentro de ella al parasito.  Inhibición de la formación del fagolisosoma.  Escapan al medio ambiente citoplasmático.
  • 7. Mecanismos de evasión inmune utilizados por los parásitos. Antigenicidad alterada:  Inaccesibilidad anatómica; intracelularidad que provoca inaccesibilidad a mecanismos de protección (anticuerpos), enquistamiento lo que impide la salida de antígenos reveladores del parasito. Modificación de la respuesta inmune:  Se basan en la supresión de la respuesta inmune del hospedero.  Distracción inmune; se rompen y degradan inmunoglobulinas enzimáticamente lo que provoca una elevada presencia de antígenos parasitarios.  Mecanismo llamado capping; se acumulan proteínas antigénicas de la membrana hacia un polo de la célula, forman un casquete y este es exocitado.  Inmunosupresión especifica; suprimen la respuesta de las células T y producción de IL-2 e IFN-γ. Modificación del medio ambiente intracelular  Se modifican los fenómenos que siguen a la fagocitosis, impide que la célula fagocitica destruya una vez dentro de ella al parasito.  Inhibición de la formación del fagolisosoma.  Escapan al medio ambiente citoplasmático.