ICC yuli corregido MEDICINA GENERAL INTEGRAL.pptx

INSUFICIENCIA
CARDIACA
DRA. YULIETH QUIROZ
RESIDENTE 2◦ AÑO
Universidad de Oriente
Núcleo Sucre
Hospital Universitario Antonio Patricio de
Alcalá
Postgrado de Puericultura y Pediatría
ASESOR: DR. MACUARISMA
CARDIOLÓGO INFANTIL

AGENDA
1. Fisiología cardiáca
2. Concepto
3. Epidemiologia
4. Historia
5. Determinantes del gasto cardiaco
6. Mecanismo compensatorios
7. Clasificación
8. Manifestaciones clínicas
9. Etiologías
10. Escala funcional
11. Diagnóstico
12. Tratamiento

Guyton y Hall Tratado de fisiología medica 12ª Edición

INSUFICIENCIA CARDIACA
Síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier trastorno
cardiaco estructural o funcional que perjudique la capacidad del ventrículo
para llenar o expulsar sangre.
Heart Failure in Pediatric Patients With Congenital Heart Disease. Robert B. Hinton, Stephanie M. Ware 2017

El reconocimiento del edema, la anasarca y la disnea como manifestaciones de
la insuficiencia cardiaca en adultos. Por Albertini, data del siglo XVIII, en tanto
que en los niños este reconocimiento hasta 1899
En la primera mitad del siglo XX las descripciones sitematicas sobre
insuficiencia cardiaca se referia fundamentalmente a los casos de
cardiopatía reumática
Fue hasta la década de los sesenta del siglo pasado cuando aparecieron los
primeros artículos que describen a las cardiopatía congénitas como causas de
IC

▪ Prevalencia en el mundo es de 2%.
▪ Estados Unidos se diagnostican cada año
> 550 000 nuevos casos
▪ Incidencia de cardiomiopatía anual 1,13
casos por 100.000 niños
▪ CHD con una incidencia de 8 por 1000
nacidos vivos
▪ Necesidad de intervención cardiaca
3/1000 recién nacidos
▪ Riesgo de muerte 20 veces mayor
Heart Failure in Pediatric Patients With Congenital Heart Disease. Robert B. Hinton, Stephanie M. Ware 2017

▪ En Venezuela está estimada entre 1 y 2%
▪ SAHUAPA
▪ 4 casos
Servicio de Epidemiologia, Hospital Universitario Antonio Patricio de Alcalá 2016-2017
50%
25%
25%
Cc 100%
CAP
MD
CANAL AV PARCIAL

GC= Vol. Sistólico x Fc
Gasto cardiaco
•Precarga
•Postcarga
•Contractibilidad
•FC
GASTO CARDIACO

Vol. Final Diástole
 Retorno venoso
 Contracción auricular
 Presión Intratoracica
 Presión Intrapericardica
 Posición del paciente
 Tono venoso

GASTO CARDIACO
Estado contráctil
▪ Independiente de la carga
▪ Actina y miosina
▪ Liberación de calcio
▪ Actividad nerviosa simpática
▪ Catecolaminas
Frecuencia cardiaca
▪ >FC ↑ GC
▪ ↑ FC Acortamiento diástole
▪ Llenado ventricular
comprometido
RN/Prematuro
• Miocardio inmaduro, con menos elementos contráctiles por
unidad de área
• Frecuencia cardiaca basal elevada
• Inervación simpática inmadura
• Reserva miocárdica limitada

Postcarga
Hipertrofia
Incrementa de
presión
Vencer obstrucción
de salida
Precarga
Dilatación
Incrementa el
volumen diastólico
Mayor fuerza
contráctil
(1) Activación del
sistema simpático
↑ Catecolaminas
Receptores β
↑FC
↑GC
congestión sanguínea
Edemas pulmonares y
periféricos
Relajación diastólica
anormal y congestión
venosa pulmonar o
sistémica
vasoconstricción
periférica
↑consumo de
oxígeno miocárdica
ESC 2016 Guide on the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure

 Congestión venosa pulmonar y sistémica
 Aumenta el consumo de oxígeno del miocardio
 ↑Presión en la aurícula izquierda
 ↓intercambio gaseoso
 Edemas y la hepatomegalia

Disfunción ventricular
Angiotensina II, la noradrenalina y citosinas
Disminución de la capacidad de contracción
Remodelado ventricular
Dilatación/Hipertrofia
Apoptosis
Proliferación celular

Fracción de eyección del ventrículo izquierdo
•FEVI normal o (≥ 50%) o IC con FE conservada
(IC-FEc)
•FEVI en la banda del 40-49% «zona gris», IC con
FEVI en rango medio (IC-FEm) (disfunción
diastólica)
•FEVI reducida (típicamente considerada como <
40%) o (IC-Fer)

Terminología
relativa a la
evolución
IC crónica:
Estable
Descompensado
IC de nueva
aparición (de
novo)
IC subaguda
IC congestiva

Fallo miocárdico Edema pulmonar Congestión venosa
Mala perfusión periférica
Taquicardia basal (> 150 en
el lactante y > 100 en el niño
mayor)
Ritmo de galope
Diaforesis
Pulsos débiles y rápidos
Oliguria
Disnea
Ortopnea
Taquipnea
Tos/Sibilancias
Crepitantes Cianosis
Infecciones respiratorias
frecuentes
Hepatomegalia
Edemas periféricos
Ascitis
Anasarca
Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

Lactantes
Signos/Síntomas
Hiporexia
Fatiga durante la alimentación
Reflujo
Vómito
Irritabilidad
Diaforesis
Palidez
Cianosis
Dificultad para respirar
Taquipnea
Estertores húmedos y sibilancias
Pulsos disminuidos ó aumentados
Taquicardia
Galope
Soplos
Hepatomegalia
Escasa ganancia ponderal

Pre-escolares
Signos/Síntomas
Fatiga durante el
ejercicio
Disnea
Hiporexia
Letargo
Escasa ganancia
ponderal
Cianosis
Taquipnea
Deformidad precordial
Hepatomegalia
Pulsos disminuidos ó
aumentados
Hipotensión ó
hipertensión
Taquicardia
Galope
Soplos
Estertores
Escolares y
Adolescentes
Intolerancia al esfuerzo
Disnea
Ortopnea
Disnea paroxística
nocturna
Distención venosa
Edema periférico
Ascitis
Caquexia
Frote pericárdico
Hepatomegalia
Hipotensión o hipertensión
Galope
Soplos

Escala de Ross para Determinar la Gravedad de la Insuficiencia
Cardiaca Crónica en Lactantes
Puntos 0 1 2
Vol. consumido
con el biberón
(ml)
>100 75-100 <75
Tiempo de
alimentación
por toma (min)
<40 >40
FR (r/min) <50 50-60 >60
FC (lt/min) <160 160-170 >170
Exploración Física
Ant. Alimentación
Ross RD, Bollinger RO, Pinsky WW. Grading the severity of congestive heart failure in infants. Pediatr Cardiol 2015
Puntos 0 1 2
Patrón Resp. Normal Retracciones, aleteo
nasal o quejido
Perfusión periférica Normal Disminuida
Retumbo diastólico o S3 Ausente Presente
Borde hepático por
debajo del margen
costal(cm)
<2 2-3 >3
Puntuación Total
0-2 Sin IC
3-6 IC leve
7-9 IC Moderada
10-12 IC Grave

Clase I Asintomático
Clase II Taquipnea o diaforesis leve durante la
alimentación
Disnea de esfuerzo en los niños mayores, sin
retraso en el crecimiento
Clase III Taquipnea o diaforesis marcada durante la
alimentación
Disnea de esfuerzo marcada
Tiempos prolongados de alimentación con retraso
en el crecimiento
Clase IV Taquipnea, retracciones, quejido, diaforesis en
reposo
Clasificación de Ross para Determinar la Gravedad de la IC
Ross RD, Bollinger RO, Pinsky WW. Grading the severity of congestive heart failure in infants. Pediatr Cardiol 2016

ETIOLOGIA
Cardiopatías congénitas Cardiopatías adquiridas Endocrino/metabólico Otras
Sobrecarga de presión
- Obstrucción al tracto
de salida del VI
(estenosis aórtica,
coartación severa)
Sobrecarga de volumen
-Cortocircuitos I-D
-Retorno venoso
pulmonar anómalo
-Insuficiencia valvular
-Fístula arterio-venosa
Otros defectos
estructurales
-Arteria coronaria
anómala
-Arritmias: - Bloqueo
cardiaco congénito
– Miocarditis
– Enfermedad de
Kawasaki
– Colagenopatías
– Fibroelastosis
endocárdica
– Miocardiopatías
- Enfermedades del
pericardio
– Cardiopatía reumática
– Cor pulmonale
– Endocarditis
– Arritmias
– HTA
Alt. Electrolíticas
Hipoglicemia
Hipotiroidismo
Trastornos del calcio y el
magnesio
Errores congénitos del
metabolismo
Enfermedades de
depósito
– Tóxicos

DIAGNOSTICO
Historia
Clínica
Hemograma Gasometría
Bioquímica:
glicemia,
función
hepática y
renal, PCR,
CK, CK-MB

DIAGNOSTICO
Radiografía
de
tórax
Silueta cardiaca
Índice
cardiotorácico
(ICT)= (a+ b) / T Neonatos 0,60
< 2 años 0,55
> 2 años: 0,50

DIAGNOSTICO
Patrón de congestión venocapilar
•Redistribución de la circulación (lóbulos
superiores > inferiores)
•Líneas B de Kerley
•Edema intersticial-alveolar
Cortocircuito I-D
•Aumento de tamaño de arterias
pulmonares principales
•Art. Hiliares dilatadas y periféricas
disminuidas
Vascularización pulmonar

DIAGNOSTICO
▪ No confirma el diagnóstico de insuficiencia cardiaca
▪ Enfermedades cardiacas isquémicas, arritmias y síndrome de
preexitación
▪ Valora ejes e hipertrofia de cavidades

DIAGNOSTICO
Ecocardiograma
▪ Excluir posible daño estructural del corazón
▪ Presencia de cardiopatías congénitas
▪ Miocardiopatía específica
▪ Evaluar la función sistólica del ventrículo
izquierdo
▪ Evaluar función del ventrículo derecho

DIAGNOSTICO
▪ Los péptidos natriuréticos constituyen un grupo de sustancias peptídicas
de estructura química similar.
▪ Concentraciones plasmáticas circulantes de ANP, BNP y los fragmentos
terminales de sus prohormonas (NT-proANP y NT-proBNP)
▪ Son usados para distinguir la insuficiencia cardiaca de enfermedades
respiratorias y de otras de origen no cardiaco
▪ (BNP) 35 pg/ml
▪ (NT-proBNP) 125 pg/ml
Biomarcadores
Los PN tienen una sensibilidad alta y, en
pacientes con valores de PN normales y
sospecha de ICA, este diagnóstico es
improbable

DIAGNOSTICO
Resonancia Magnética
•Evaluación de volúmenes, masa ventricular y FE de ambos
ventrículos
•Es la mejor alternativa a la ecocardiografía
•Método de elección para pacientes con cardiopatías congénitas
complejas
•Fibrosis miocárdica, Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis,
enfermedad de Chagas y enfermedad de Fabry.

Inmediatos Intermedios
Mejorar el estado hemodinámico y la
perfusión orgánica
Identificar la etiología y las
comorbilidades relevantes
Restaurar la oxigenación Ajustar el tratamiento para controlar los
síntomas y la congestión y optimizar la
presión arterial
Aliviar los síntomas Iniciar y aumentar la dosis del
tratamiento farmacológico modificador
de la enfermedad
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
Estabilización Inicial
• Monitorización
• Postura (Reposo y anti trendelemburg 20-30`)
• Temperatura
• Sedación: Sulfato de morfina 0,05-0,2 mg/kg/ 4-
6 h, Midazolam 0,2-0,3 mg/kg/dosis
Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP 2015

TRATAMIENTO
Líquidos y electrolitos
▪ Restricción hídrica (entre 70-80% de las necesidades basales). En
general sólo en la fase aguda y durante periodos cortos de tiempo,
ya que puede dificultar el aporte calórico adecuado en los
lactantes.
▪ Corregir alteraciones hidroelectrolíticas
Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP 2015

TRATAMIENTO
•Se recomienda la monitorización de la SpO2
•Se debe considerar la determinación del pH
sanguíneo y la PaCO2
•SpO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg
•Ventilación no invasiva con presión positiva (CPAP)
Oxígeno y apoyo ventilatorio
 PaO2 < 60 mmHg)
 Hipercapnia (PaCO2 >50 mmHg)
 Acidosis (pH < 7,35)

DIURETICOS
•Actúan a nivel del asa de Henle
•Inhiben la reabsorción de sodio-potasio-cloro,
aumentando la excreción de agua libre
•Pueden producir un aumento de los niveles de la
renina plasmática en los pacientes con shunt
izquierda-derecha
Diuréticos de asa

DIURETICOS
•Alcanza su
efecto
terapéutico 5
min.
Furosemida
VO: 2 mg/kg /día c/8 h
VEV: 0,5-1 mg/kg /dosis
1mg / 2 h (Efecto terapéutico)
DM: 6 mg/kg/d/6,8,12h
Hiponatremia
Hipocloremia
Hipokalemia

DIURETICOS
Torasemida
▪ Mejora el estado funcional y la fracción de
acortamiento, sin cambios en los niveles de
sodio y potasio
Tiazidas
▪ Actúan en el túbulo distal inhibiendo el
transporte de sodio y cloro
▪ Hipokaliemia, hiperuricemia e hipercalcemia
Hidroclorotiazida
>6 m:
2mg/kg/día
<6 m: 3.3
mg/kg/día. BID.
Clorotiazida 1 – 2
mg/Kg/dosis c/ 12-24h

VASOLIDATADORES
▪ Son los segundos fármacos más utilizados en la IC para el alivio de los
síntomas
▪ Ejercen un efecto beneficioso doble al disminuir el tono venoso y el tono
arterial
▪ Se emplearán con precaución en pacientes con estenosis mitral o
aórtica significativa
▪ ↑Volumen latido
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbida
Nitroprusiato
Nesiritida

INOTROPICOS
▪ El uso de un inotrópico debería estar reservado a los pacientes con
gasto cardiaco muy reducido que afecta a la perfusión de órganos
vitales
▪ Pueden causar taquicardia sinusal e inducir isquemia miocárdica y
arritmias, por lo que es precisa la monitorización
electrocardiográfica

INOTROPICOS
Levosimendan
▪ Inotrópico positivo y vasodilatador sistémico y pulmonar
▪ Aumenta la sensibilidad de los miofilamentos al calcio; aumenta
la contractilidad miocárdica sin aumentar el consumo de oxígeno
6–12 μg/kg en 10 min
Infusión VEV
0,1 μg/kg/min x 24 h

INOTRÓPICOS
Milrinona
•Inhibidor de las fofodiesterasa III, vasodilatador, aumentar el GC,
reducir la presión pulmonar y reducir la RVP
•En los lactantes y escolares puede prevenir el síndrome de bajo
gasto cardiaco que se presenta después de una cirugía de
corazón
DA 0,75 g/kg/min
DM: 0,25 g/kg/min.

INOTRÓPICOS
Adrenalina
▪ Β1 y β2 agonista en dosis bajas
▪ Α1 en dosis ↑
▪ Modula la actividad cronotrópica
e inotrópica cardiaca, el tono
vasomotor
▪ ↑ Consumo de Oxigeno
▪ Arritmogénica
0,01 mg/kg/dosis
Noradrenalina
▪ α-receptores
▪ Por su escaso efecto β1 Y β2 no
altera la FC
▪ ↑Índice cardiaco, perfusión
coronaria y RVP
▪ Choque cardiogénico

CATECOLAMINAS
Dopamina
▪ Agente simpaticomimético
▪ 1-5 µg/kg/min actúa con los
receptores dopaminérgicos
▪ 5-15 µg/kg/min receptores β-
agonista
▪ ↑FC, el volumen sistólico y la
resistencia vascular sistémica
Dobutamina
▪ Β1- adrenérgicos produciendo
efecto inotrópico y cronotrópico
positivo
▪ 10-15 µg/kg/m es probable que
aparezca taquicardia

INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN DE
LA ANGIOTENSINA
▪ Vasodilatadores
▪ Bloquean la conversión de la angiotensina I en angiotensina II
▪ Tienen efecto sobre la remodelación del ventrículo izquierdo
▪ Reducen la resistencia vascular sistémica
▪ Incrementan la capacitancia venosa
▪ Reducen la postcarga, la precarga y el estrés sistólico de la pared,
mejorando el gasto sin aumentar la FC.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN DE LA
ANGIOTENSINA
Captopril
•0,5 – 6 mg/kg/dia c/8h
•Hipotensión e
hiperkalemia.
Enalapril:
•0,1 – 1 mg/Kg/dia OD o
c/12h
•Hipotensión y tendencia a
la hipokalemia.
Lisinopril
Ramipril

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA
ANGIOTENSINA II
(ARA-II)
▪ Bloquea el sistema renina-
angiotensina a nivel de los
receptores AT1
▪ Vasodilatación
▪ ↓RVP y postcarga
▪ ↑GC
▪ Prevención del remodelado
ventricular
Losartán
0,5-2 mg/kg/día

BETA BLOQUENTES
El mecanismo primario de acción es prevenir y revertir
la disfunción miocárdica intrínseca y el
remodelamiento mediado adrenérgicamente.
Otros efectos beneficiosos: Disminución de
otros sistemas neurohormonales, efecto
antiarrítmico, vasodilatación coronaria, efecto
cronotrópico negativo y efecto antioxidante.
Propanolol 1 -2 mg/Kg/dia c/8h VO
Carvedilol 0,1 – 1 mg/kg/dia c/12h VO

ARM
Receptores de la zona de intercambio Na + /K + dependiente de
aldosterona localizados en el túbulo contorneado distal
IC-FEr sintomático (a pesar del tratamiento con un IECA y un
bloqueador beta) y FEVI ≤ 35%
Antes de iniciar este medicamento se debe contar con pruebas
de la función renal y a los 7-14 días posteriores al inicio Espironolactona
Eplerenona
1-2mg/k/d

DIGOXINA
Incrementa la
fuerza contráctil del
corazón
Mejora el vaciado
ventricular
Reduce la presión
de llenado y el
tamaño de las
cavidades cardiacas
Aumenta GC
Disminuye la FC
▪ Inhibir la bomba de Na+ -K+ -
ATPasa en el miocardio

Edad Digitalización
Oral
(µg/kg/día)
VEV
Mantenimiento
Oral
(µg/kg/día)
VEV
Pretérmino 20 15 5 3-4
RNT y < 2
meses
30 20-25 8-10 6-8
2 meses-2 años 40 30 10 7-9
> 2 años 30 25 8-10 6-8
Adolescente-
adulto
1-1,5 mg/día 0,5-1 mg/día 125-500 µg/día 100-400 µg/día
Régimen de digitalización
Se divide en tres dosis cada 8 horas: 1ª (50%), 2ª (25%) y 3ª (25%). 2Se divide
en 2 dosis iguales cada 12 horas. Niveles terapéuticos: 0,7-2 ng/ml

INTOXICACIÓN DIGITALICA
•Cardíacas
•Bradicardia sinusal
▪ Bloqueo AV
▪ Trastorno de conducción AV
▪ Taquicardia auricular
▪ Extrasistoles auriculares
aisladas.
▪ Fibrilación ventricular.
• No cardíacas
•Anorexia, nauseas, vómitos,
diarrea
▪ Neurológicas: astenia,
desorientación, confusión.
▪ Escotomas
▪ Hiperkalemia

Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y
tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda y crónica

Criterios para cuidados intensivos
▪ Pacientes con disnea persistente y significativa
▪ Signos/síntomas de hipoperfusión
▪ SpO2 < 80%
▪ Taquipnea o Bradipnea
▪ Taquicardia o Bradicardia
▪ PAS < P50 para edad o PAS <2 DS

Terapia de reemplazo renal
▪ La ultrafiltración consiste en la retirada de agua plasmática a
través de una membrana semipermeable en respuesta a un
gradiente de presión transmembrana.
Oliguria
K+ > 7
mmol/l)
Acidemia
grave pH <
7,2
Urea sérica
> 25
mmol/
(150
mg/dl)
Creatinina
sérica >
300 mol/l
(> 3,4
mg/dl).

Trasplante cardiaco
▪ Mejora significativamente la supervivencia
▪ Poca eficacia y las complicaciones del tratamiento
inmunosupresor a largo plazo
IC terminal
Síntomas graves
Emocionalmente estables
Capacidad para cumplir el tratamiento intensivo
requerido durante el posoperatorio

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