El documento aborda las ictericias, definiéndolas como la pigmentación amarilla de la piel causada por un aumento de bilirrubina en sangre, y clasifica las causas en prehepáticas, hepáticas y posthepáticas. Se detallan aspectos del metabolismo de la bilirrubina, su síntesis y excreción, así como mecanismos fisiopatológicos y diagnóstico a través de diversas pruebas. También se discuten las alteraciones en la excreción biliar y sus consecuencias clínicas.

1. Ictericias
Dra. Tania Campos Doria Medina

2. Contenido
• Ictericias: Definición
• Clasificación por alteraciones del metabolismo de la bilirrubina
• Por enfermedad hepatobiliar
• Diagnostico.

3. Síntesis biliar
• La bilis es formada por el hígado y es concentrada y almacenada en la
vesícula biliar.
• El hígado secreta de 250-1500 ml de4 bilis por día
• Liquido denso formado por bilirrubina, electrolitos, agua, sales
biliares, bicarbonato, colesterol ácidos grasos y lecitina.

4. Metabolismo
de la
bilirrubina

6. Definición
• Ictericia o icterus es la pigmentación amarilla de la piel o de las
escleróticas por la bilirrubina.
• Esta a su vez se debe a un incremento de la concentración de
bilirrubina en sangre.

7. • Coloración amarilla de la piel, mucosas y fluidos corporales por el
deposito de la bilirrubina y se detecta clínicamente cuando los niveles
plasmáticos superan los 2.3mg/dl.
• La bilirrubina tiene afinidad por los tejidos elásticos (conjuntiva, piel
de la cara)
• La coloración varia desde el anaranjado hasta el verde oscuro y
depende de la fracción predominante del pigmento y sus niveles
plasmáticos.

8. • Es un signo secundario a trastornos del metabolismo de la bilirrubina.
• Va enmarcado en síndrome mas amplio que puede corresponder:
• Cuadro hemolítico: pre hepático
• Cuadro hepatocelular: hepático
• Alteración de la vía biliar: post hepático

9. Clasificación de las ictericias
Excesiva destrucción de GR
Alteración hepatocelular
Obstrucción de la vía biliar
Hiperbilirrubine
mia de
predominio no
conjugada
Hiperbilirrubine
mia de
predominio
conjugada

10. Pre hepático
• Enfermedades autoinmunes LES
• Hiperesplenismo (mielodisplasias)
• Infecciones
• Malnutrición
• Síntesis insuficiencia hepática
• Excreción síndrome nefrótico
• Desplazamiento por fármacos
Hemolisis
Hipoalbuminemia

11. De acuerdo a la presentación clínica
• Cuando la ictericia es signo de HB conjugada hidrosoluble esta se
deposita en piel , esclerótica y vasos sanguíneos y se filtra por el riñón
(coluria).
• En la forma no conjugada no se observa coluria pero si se deposita en
piel y mucosas.

12. Urobilinógeno
• La excreción urinaria aumenta cuando aumenta la producción de
bilirrubina o su reabsorción intestinal. (heces pleiocromicas)
• Disminuye cuando la cantidad del pigmento que llega al intestino es
inferior al normal. (hipocolia o acolia)

13. Mecanismos fisiopatológicos
• Excesiva destrucción de los GR.
• Disminución de la captación conjugación o secreción de bilirrubina.
• Ictericia obstructiva

14. Excesiva destrucción de los GR.
• Causa fundamental anemias hemolíticas en cualquiera de sus tipos.
• La capacidad de conjugación del hígado se encuentra superada y el
reflujo de la bilirrubina libre hacia el plasma aumenta sus niveles al
ser imposible eliminarla.
• Tanto la urobilina como el estercobilinógeno se encuentran
aumentados al ser mayor la excreción de bilirrubina conjugada que
llega al intestino

15. • Se acompaña de síndrome hemolítico
• Anemia
• Aumento de reticulocitos
• Hipersideremia
• Disminución de haptoglobina y la vida media eritrocitaria

16. Disminución de la captación conjugación o secreción de bilirrubina.
• Deficiencia de glucoronil transferasa (enzima para la conjugación).
• Sx crigler Najjar actividad de la GT es ausente, por lo que se acumula
bilirrubina no conjugada que cruza la BHE causando daños
cerebrales.
• Captación disminuida de bilirrubina por las células hepáticas (Sx de
Gilbert)

17. Ictericia Hepática
RN
Crigler Najjar
Glucoronil
transferasa
Ictericia predominantemente no conjugada con estercobilinogeno y
urobilinógeno aumentados
Captación
hepática
Disociación de
ligandina
Sx de Gilbert
Alteración
adquirida
congénita
Glucoronil
transferasa
Neonatal
Medicamentos

18. Ictericia obstructiva y Síndrome colestásico
• Bloqueo intrahepático por falla de la función de hepatocitos
• Bloqueo extrahepático (colecistitis o colelitiasis)

19. Bloqueo intrahepático
• Hepatitis
• Falla hepatocelular (cirrosis hepática)
• Anticonceptivos orales clorpropamida (hepatotóxicos)

20. Bloqueo extrahepático
• Cálculos
• Cáncer
• Obstrucción quirúrgica de la ampolla de Vater

21. • El defecto puede encontrarse a nivel del hepatocito, por lesión
estructural del mismo o por alteración funcional sin daño estructural
o a nivel de los canalículos y conductos septales.
• El impedimento al flujo biliar puede deberse a obstáculo mecánico de
diversa índole, esta obstrucción impide la excreción de la bilirrubina
en el flujo biliar por lo que se acumula en exceso la bilirrubina
conjugada.

22. Excreción defectuosa de bilirrubina por el
hígado
Factores mecánicos
Cálculos
Quistes
Neoplasias
Estenosis
Factores funcionales
Hepatitis
Cirrosis
Colestasis
Septicemia
Hiperbilirrubinemia conjugada
Bilirrubinuria conjugada

23. Colestasis IH y EH
Estomago
Hipoclorhidria
Dispepsia
Retención de sales biliares en sangre
y tejidos
Prurito Bradicardia
Disminución o
ausencia de bilis
intestinal
Diarrea
Esteatorrea

24. Evaluación diagnostica
• De acuerdo a sospecha clínica
• Anamnesis y examen físico
• Bilirrubinemia y función hepática
• Imágenes

26. Imágenes
• Ecografía
• TAC
• Gammagrafía con acido hidroxiiminoacetico
• Colangiografía IV
• Colangiopancreatografia retrograda endoscópica
• Colangiografiatransparietohepatica