El documento describe diferentes tipos de ictericia, incluyendo su etiología y manifestaciones clínicas. La ictericia se produce cuando los niveles de bilirrubina en la sangre superan 2,5 mg/100ml, lo que causa coloración amarilla de la piel y escleróticas. Se detallan varios síndromes que involucran alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina, como el síndrome de Gilbert y Crigler-Najjar. También se describen causas de ictericia como obstrucción biliar, colecistitis y enfer

1. Ictericia
Ictericia
Para que la ictericia se manifieste, la bilirrubina sérica debe ser mayor de 2,5 mg/100ml.
impregnándose en piel y escleróticas.
Carotemia
Da coloración amarilla de la piel pero no de las escleróticas, esto es debido a la ingesta de B-
carotenos.
Bilirrubina:
 La bilirrubina se forma a partir de la descomposición del grupo Hem. La producción
diaria es de 250 a 300 mg; el 75% proviene de la hemólisis de los glóbulos rojos.
 El Hem es liberado de la hemoglobina y el Fe y Globina se utiliza nuevamente.
 El primer pigmento es la biliverdina la cual es reducida a bilirrubina no conjugada
(Insoluble en agua y transportada en el plasma ligada a la albúmina.)
 La bilirrubina es extraída de la sangre por los hepatocitos; y luego de entrar al
citoplasma se liga a una de dos moléculas, las proteínas Y y Z.
 La bilirrubina no conjugada se conjuga con el Ácido Glucoronico formando el
Diglucoronido de bilirrubina, transformándose en bilirrubina conjugada. La conjugación
es catalizada por la enzima Glucoroniltransferasa.
 Después de penetrar al intestino la bilirrubina es reducida por las bacterias a
urobilinógeno, y una pequeña parte de esta se excreta por el riñón.
Etiología de la Ictericia.
Las alteraciones en el metabolismo de las bilirrubinas se debe a:
 Sobreproducción
 Captación Hepática Reducida
 Conjugación Hepática Reducida
 Excreción reducida de bilirrubina en la bilis
Ictericia con predominio de bilirrubina no conjugada.
Sobreproducción de Bilirrubina.
Por aumento en la liberación de hemoglobina procedente de los glóbulos rojos seniles o
hemolizados.
Se produce en
 Hemólisis Intra vascular, las mismas que pueden ser auto inmunitarias.
 Reabsorción de grandes hematomas.
 Deficiencia en Eritropoyesis
Alteración en la captación hepática
Debido a interrupción en una fase del metabolismo de la bilirrubina se da en:
 Ayuno prolongado
 Sepsis
Alteración en la conjugación de bilirrubina.
Hay una disminución de la actividad de la glucoriltransferasa.
 Congénito
 Adquirido

2. Deficiencia Hereditaria
Síndrome Gilbert:
Este síndrome es con mayor probabilidad que puede encontrar el clínico. Hay una deficiencia
leve de la enzima glucoconiltransferasa.
Síndrome de Crigler-Najjar Tipo I
Síndrome Crigler-Najjar Tipo II
Ictericia Neonatal.
Se produce por una deficiencia transitoria de la enzima. El Tto es a base de fototerapia.
Síndrome de Gilbert
Es una alteración hereditaria multifactorial asociada a un elevado nivel de bilirrubina
(hiperbilirrubinemia no conjugada) en sangre y por lo general no presenta síntomas, aunque
una leve ictericia puede aparecer en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio,
cirugías, ayuno, cuando hay infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el
paracetamol, ya que la concentración de bilirrubina en la sangre aumenta en estas situaciones.
El síndrome causa fatiga y depresión.
El síndrome de Crigler-Najjar,
 También llamado deficiencia de glucuronil transferasa o síndrome de Arias es un
trastorno muy poco frecuente del metabolismo de la bilirrubina,.
 La enfermedad resulta en una forma heredada de ictericia no-hemolítica que a menudo
puede llevar a daño cerebral en infantes.
 El síndrome está dividido en dos tipos, tipo I. letal por ausencia total de la enzima
glucuronil transferasa1
 y tipo II menos severa que la anterior con deficiencia parcial de la glucuronil transferasa.
 El síntoma principal es la ictericia por razón de la falla en el procesamiento y
almacenamiento de bilirrubina.
 Característicamente, la sangre del paciente, desde su nacimiento, tiene
concentraciones elevadas de bilirrubina, predominantemente de la fracción libre o no
conjugada, causando una hiperbilirrubinemia.
 El nombre del trastorno viene por J. F. Crigler Jr y V. A. Najjar.
Deficiencia Adquirida.
 Fármacos (Cloranfenicol pregnadiol.)
 Ictericia por leche materna ( Inhibición reversible de la transferasa)
 Enfermedad Hepatocelular ( hepatitis, cirrosis)
 Sepsis.
Ictericia con predominio de Bilirrubina Conjugada
Alteración en la excreción de bilirrubina por los hepatocitos
 Conduce a una reentrada de dicho pigmento en el sistema circulatorio lo que ocasiona
hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada y bilirrubinuria.
 Se desconoce el mecanismo de dicha reentrada aunque probablemente la alteración en
la concentración intracelular de bilirrubina conjugada que difunde o es transportada a
través de la membrana sinusoidal hacia la circulación.

3.  Además la necrosis hapetocelular favorece la rotura de los canalículos biliares y así
provoca el reflujo directo de la bilis hacia los sinusoides hepáticos.
 Se han postulado varios mecanismos responsables del descenso, en la bilirrubina
conjugada presente en la enfermedad hepatocelular, y en la colestasis.
 Oclusión de los canalículos, por la bilis espesa.
 Oclusión canalicular por los hepatocitos inflamados.
 Obstrucción de los conductos biliares intra hepáticos dístales.
 Alteración de la permeabilidad de los hepatocitos que favorece la recaptación del
pigmento excretado.
 Inhibición específica de las proteínas, transportadora de transmembrana.
 Las enfermedades hepatocelulares en los que la ictericia se asocia a una fase
obstructiva o colestàsica son:
Trastornos Hereditarios o Familiares.
 Síndrome Dubin Johnson
 Síndrome Rotor
 Colestasis Intra hepático recurrente benigna.
 Ictericia colestàsica del embarazo.
Síndrome de Dubin Johson
 Es un trastorno heredada de manera autosómica recesiva, que causa un aumento de la
concentración de bilirrubina conjugada sin la elevación de enzimas del hígado y no
asociada con hemólisis. Por lo general, es diagnosticado en la infancia.
 La mayoría de los pacientes no tienen síntomas pero tienden a verse ictéricos por razón
de la falla en el transporte de bilirrubina.
 Característicamente, la sangre del paciente, desde su nacimiento, tiene
concentraciones elevadas de bilirrubina, predominantemente de la fracción conjugada,
causando una hiperbilirrubinemia.
 La expectativa de vida es similar a un individuo sin el trastorno, por lo que el tratamiento
de la enfermedad por lo general no es requerido.3 Tanto el embarazo como el uso de
anticonceptivos orales empeoran la ictericia.
El síndrome de Rotor
 Es una enfermedad rara, relativamente benigna, heredada de manera autosómica y
recesiva, de etiología desconocida.
 Tiene muchos elementos similares con el síndrome de Dubin-Johnson, con la excepción
de que las células del hígado no resultan pigmentadas.
 El síntoma principal es la ictericia por razón de la falla en el procesamiento y
almacenamiento de bilirrubina, generalmente sin prurito (picazón).
 Característicamente, la sangre del paciente tiene concentraciones elevadas de
bilirrubina, predominantemente de la fracción conjugada, causando una
hiperbilirrubinemia.
 El nombre fue dado por el internista filipino Arturo Belleza Rotor.
Trastornos Adquiridos.
 Enfermedad Hepatocelular
 Hepatitis Viral
 Hepatitis Farmacológica

4.  Cirrosis
 Colestasis Fármaco-inducida
 Clorpromacina
 Anticonceptivos orales
 Andrógenos
 Hepatopatias alcohólicas
 Sepsis
 Ictericia postoperatoria
 Nutrición Parenteral
 Cirrosis Biliar (Primaria y secundaria.)
Obstrucción Biliar Extrahepático
 La Obstrucción completa de las vías biliares extrahepaticas conduce a ictericia e
hiperbilirrubinemia de predominio conjugado más bilirrubinuria y acolia.
 En la obstrucción parcial el grado de ictericia y bilirrubinemia depende de muchos
factores entre los que se encuentran la presencia de efermedades hepatocelular o
colangitis coexistente.
 La reserva funcional del hígado es tan grande que la oclusión de los conductos biliares
intra hepáticos no produce ictericia a menos que se interrumpa el drenaje de un
segmento grande (más del 75%) del parénquima.
Causas de Obstrucción de Vias Biliares
 Cálculos
 Estenosis
 Malformaciones biliares – Atresia - Quiste de Colédoco - Estenosis
 Infección – áscaris- clonorchis - colangiohepatitis oriental
 Tumores malignos - ampulomas - colangiocarcinoma
 Hemobilia
 Colangitis esclerosaste
 Compresión de las vías biliares
1.- Tumores malignos -Linfoma - Metástasis - Adenomas portales
- Ca de Pancreas.
2.- Inflamación: Pancreatitis
Colecistitis
Colecistitis: Es una inflamación de la pared de la vesícula biliar. Se debe en la gran mayoría de
los casos (95%)a la presencia de cálculos en el interior del órgano, que terminan ocluyendo el
conducto cístico, que desemboca en el colédoco.
 Litiasica
 Alitiasica
 Enfisematosa.
Colecistitis Litiasica aguda
 Predominio en mujeres
 Ocurre cuando el cálculo obstruye el conducto cistico, lo que hace que aumente la
presión intraluminal de la vesícula.
 Otro mecanismo hipotético hace referencia al aumento de la liso lecitina debido a la
hidrolización de la Lecitina que hay en la vesícula y que ocasiona inflamación.

5.  El estudio bacteriológico de la bilis en pacientes con colecistitis aguda son positivos en
el 60% y los gérmenes son:
Aerobios: E. Coli, Klebsiella, Estreptococo Faecalis
Anaerobios: Clostridium
 Comienza con un cálculo biliar que obstruye la salida de la vesícula.
 Su desplazamiento espontáneo ocasiona el así llamado “cólico biliar” , en tanto que la
presión permanente del calculo produce distención vesicular e inflamación, es decir CA.
 Esta ultima al principio es química, pero gradualmente, a medida que las bacterias
intestinales invaden el órgano inflamado, sobreviene la infección.
 La combinación de distensión, isquemia e infección puede producir enfisema vesicular,
necrosis, perforación, absceso pericolecistico o peritonitis biliar.
Cuadro Clínico
 Dolor abdominal tipo cólico localizado en hipocondrio derecho en un 50% y en
epigastrio en un 25%.
 La intensidad del dolor varía según el grado de obstrucción del conducto cistico lo que
provoca distensión de la vesícula.
 El dolor puede irradiarse hacia el dorso, escápula derecha y hueco supraclavicular.
 Nausea, vómito, que no ceden sino con Anticolinérgicos.
 Ictericia que se presenta en un 20-25 %, su mecanismo es mecánico pues la distensión
de la bolsa de Harmann y la inflamación de los ganglios linfáticos del cístico y
pericoledocianos pueden comprimir las vías biliares.
 Fiebre: 38-39ºC
Estado Físico.
 Resistencia muscular en Hipocondrio derecho, Epigastrio.
 Murphy positivo.
Diagnóstico.
 Historia Clínica
 Ecografía.
 Placa simple de Abdomen
 TAC.
Laboratorio
 Una elevación leve y moderada de la bilirrubina y de las enzimas hepáticas es una
característica relativa común de la CA, debida a la inflamación reactiva del pedicuro
hepático y del parénquima del hígado.
 Leucocitosis
La mejor elección es el ultrasonido ya que nos puede entregar además “información colateral”
para diagnósticos alternativos; concerniente a:
 Hígado.
 Conductos biliares.
 Páncreas.
 Riñones.
 Fluido peritoneal.
Manejo quirúrgico.

6.  La colecistectomia es el procedimiento optimo, que erradica la inflamación/infección y
previene su recurrencia.
 De acuerdo a la impresión clínica que ustedes tengan, se realizara ya sea como una
“emergencia” o en forma “precoz”
La colecistitis sin calculo
Colecistitis Acalculosa.
Aguda –6-17% Crónica –12 –13 %.
Etiología
Congénita:
De número, forma y sitio de vías biliares.
De conducto cístico.
Torsión de las vías biliares.
Traumáticas
Heridas confusas o penetrantes.
Iatrogénicas (biopsias )
Inflamatorios:
Primario : sin causas.
Secundario: Operaciones, traumatismos.
Específico: Estafilococo, parasitario, Salmonella Thipi
Otras : Enfisema, Vasculitis, Xantrofranulomatosa, Esclerosante, Sida.
Degenerativas -Adenomiosis, Colesterolosis.
Colesterolosis - Difusa. - Localizada. - Vesícula calcárea. Pólipos colesterosica.
Poliposis – Adenomas -Papilomas.
Diverticulosis Intramural.
Neoplásicas. Seudo tumores.- Carcinoma. Carcinoma Metastático
 Es una secuela común en la micro circulación perturbada el enfermos críticos.
 Su etiología es multifactorial, el camino patogénico común es probablemente la
isquemia vesicular, la lesión de la mucosa y una invasión bacteriana secundaria.
 La colecistitis sin cálculo es una enfermedad con riesgo de muerte que se desarrolla
durante una patología severa, tales como en el postoperatorio de una cirugía mayor, o
luego de lesiones graves.
 Los cálculos pueden estar ocasionalmente presentes en las vesículas agudamente
inflamadas bajo estas circunstancias.
 Es muy complicado realizarlo en pacientes muy graves o traumatizados.
 Las molestias abdominales y la enfermedad subyacente enmascaran los signos .
 Generalmente encontramos:
 Fiebre.
 Ictericia.
 Leucocitosis.
 Exámenes que indican daño en la función hepática.
 El Dx precoz requiere un alto índice de sospecha de parte del medico: Sospechen y
descarten como la causa de un estado séptico o de un SRIS que de otro manera no
tiene explicación.
Ultrasonido
El grosor de la pared vesicular (> 3.0 – 3.5 mm.), el gas intramural, el signo del “aura” y el
liquido peri vascular son muy decidores.

7. Colecistitis enfisematosa
La colecistitis enfisematosa es una infección aguda de la vesícula biliar causada por
organismos productores de gas. Descrita por Stoltz en 1901.
La colecistitis enfisematosa es una rara entidad que representa el 1% de todas la colecistitis
agudas y que se caracteriza por la presencia de gas en la luz de la vesícula biliar, pared o
tejidos pericolecísticos en ausencia de fístulas entre el sistema biliar y el tracto digestivo.
Está causada por microorganismos productores de gas, sobre todo Clostridium, si bien también
pueden aparecer otros como E. coli, Klebsiella o Pseudomonas.
La clínica es indistinguible de cualquier otra colecistitis, pero la enfisematosa tiene peor
pronóstico (hasta un 25% de mortalidad) ya que presenta mayor número de
complicaciones:perforaciones, abscesos perivesiculares y colecistitis gangrenosas.
En un 50% de los casos está implicada una litiasis biliar.
En contraste con la colecistitis aguda, la colecistitis enfisematosa ocurre más comúnmente en
pacientes mayores y diabéticos, y se asocia con frecuencia a la perforación y a la muerte
Colédocolitiosis
Los cálculos del conducto hepático común se considera primarios cuando se forman
directamente en el conducto biliar , estos se componen principalmente de bilirrubinato
de calcio con cantidades variables de colesterol y ácidos grasos
Los cálculos secundarios resultan de la migración de los cálculos de la vesícula biliar
hacia la vía biliar, donde predomina el 80% de colesterol.
Además, los cálculos de la vía biliar se subdividen en cálculos coledocianos y en
cálculos intra hepáticos.

8. La patogenia de los cálculos primarios es desconocida, pero existen varios factores que
predisponen a su formación: presencia de éxtasis (por estrecheces,infección bacteriana,
parásitos, presencia de material extraño en la vía biliar y presencia de divertículos
duodenales yuxtapapilares.
Cerca del 15% de los pacientes con Colé litiasis tienen en forma concomitante colédoco
litiasis y de los pacientes con litos en el colédoco el 95% tienen cálculos en la vesícula.
El diámetro del conducto Cistico es un factor determinante para la migración de los
cálculos al conducto hepático común.
Clínica
Asintomáticos
Sintomáticos:
-Cólico Biliar
-Ictericia
-Colangitis
-Coluria
–Acolia
–Prurito en extremidades.
Diagnostico
Colangiografía Intravenosa.
o Ecografía: Detecta con una precisión del 90 % cálculos en la vesícula y Vías Biliar
dilatada. Solo el 10 % detecta cálculos en el colédoco.
o TAC: Es superior A LA Ecografía para detectar coledolitiasis con una sensibilidad del 50
al 90.
o Colangiopancreatografia Retrograda Endoscopica es el método de mayor precisión para
establecer la causa de la ictericia obstructiva, al igual que la Colangiografia
transhepatica cutánea.

9. o Recientemente se ha descrito el uso de Ultrasonografia transendoscopica o
Endosonografia con estos fines, sensible hasta un 30%
o Durante el Acto quirúrgico: Colangiografia Intra operatoria, Colédocos copia
o Colangioresonacia magnética
Laboratorio
o En los pacientes que cursan sin obstrucción la prueba de funcionamiento hepático
pueden ser normales.
o En los pacientes sintomáticos: Sangre: > bilirrubina directa; TGO, TGP aumenta de 3 a
5 veces y vuelve a la normalidad a pesar que persista la obstrucción. En casos de
obstrucción severa se elevan severamente.
o Fosfatasa alcalina se 5 veces su valor normal. La elevación de esta puede ser el
primer indicio de colédoco litiasis en pacientes asintomático
o También se elevan la
o Alaminatranspeptidasa
o Aspartato aminotransferasaa
o Glutamiltraspeptidasa
Tratamiento:
o Tto Endoscopico: Esfinterotomia y Esfinteroplastia

10. o Litotricia
o Disolución por contacto
o Tto Quirúrgico
o Tto Laparoscopia y Combinado con Endoscopia de la Colédocolitiasis
(Colédocoscopia).
o Métodos Percutaneos, esto en pacientes que tienen sonda de Kerh en el colédoco:
Extracción a través de la sonda de T
lavado con Solución Salina, mas el uso de relajantes del esfínter de Oddy
como el Glucagon o glicerina

11. Quiste de Colédoco
Clasificación
a. Dilatación Quistica del Conducto Colédoco
b. Divertículo del colédoco
c. Coledococele.- Dilatación Quistica de la parte terminal del colédoco a nivel del
Duodeno
d. A. Quistes Múltiples de los Conductos Intra hepáticos y Extrahepaticos
4 B. Quistes Múltiples de los conductos Extrahepaticos
e. Un solo Quiste o múltiple en los Conducto Intahepatico, Extrahepático normal
(Caroli).
o Los quistes de colédoco, son anormalidades raras de la vía biliar.
o Su real incidencia es desconocida. Desde que esta patología ha sido observada en
neonatos ellos son considerados de origen congénito, pero también se ha observado su
desarrollo durante la vida adulta.
Clínica
- Tríada:

12. Dolor Abdominal
Ictericia
Tumoración Abdominal (30%)
Dx:
- Ecografía Abdominal
- Centellografia Hepabiliar Isotópica contornea el quiste y delineara la enfermedad
Quistica intrahepaticaa intrahepatica)
- TAC
- ERCP Y PTC: ofrece detalles anatómicos
HEMOBILIA
Sangre: en el árbol biliar
o Etiología:
Traumatismo hepáticos – Colecodolitiasis - Áscaris en Conductos – Rotura de
aneurisma de la arteria hepática - Neoplasia hepática – Abscesos Hepáticos.
Clínica:
Triada:
o Cólico Biliar -
o ictericia

13. o Sangre en heces ocultas o patente.
Dx:
o Estudio de Eritrocitos marcados con Tegnecio 99m
o Arteriografía.
Tto
o Detener la hemorragia. Embolia de la lesión.
o Ligadura en el punto sangrante.
o Ligadura de una rama ascendente de la arteria hepática del hilio
Íleo Calculoso
o Esta complicación es el resultado de las fístulas internas en que un cálculo vesicular o
del conducto colédoco, consigue entrar al tubo intestinal a través de una fístula biliar
interna.
o La presencia de un cálculo grande en el intestino produce obstrucción en el punto en
que su diámetro excede al de la luz intestinal
 Íleo Calculoso
o La presentación clásica incluye episodios frecuentes de obstrucción intestinal parcial, la
cual se exacerba y disminuye a medida que el cálculo busca su camino en una región
más estrecha del intestino. Este fenómeno se llama obstrucción «saltatoria».

14. o El sitio más común de obstrucción, es el Ileon Terminal ( 66 % )de los pacientes, en
tanto que el yeyuno proximal es el sitio menos probable
 Íleo Calculoso
o Casi tres cuartas partes de las fístulas espontáneas subyacentes a un íleo calculoso
ocurren entre la vesícula biliar y el duodeno.
o La mayor parte de los cálculos que entran al tubo digestivo pasan o son vomitados,
pero del 10 a 15 % causan el trastorno antes descrito.
diagnóstico
o El diagnóstico se establece fácilmente si se encuentra una masa en el sitio de la
obstrucción intestinal; esta «masa» se identifica pronto si el cálculo es opaco y a veces,
aun cuando no lo sea, se verá debido al aire que se halla en el intestino circundante.
o Además, el hallazgo de aire en el árbol biliar hace el diagnóstico casi indudable.
o En fechas más recientes, ha sido útil el ultrasonido.
Tratamiento

15. El tratamiento apropiado del íleo calculoso es el alivio de la obstrucción intestinal, por lo
común mediante enterotomía y extracción de los cálculos.
o Se aconseja la corrección definitiva concomitante de la fístula interna si el paciente está
en buenas condiciones y no ha tenido pérdidas preoperatorias prolongadas o
complicaciones transoperatorias, y si no hay reacción inflamatoria importante en el sitio
de la fístulas
Íleo Calculoso
o Puesto que el cierre espontáneo de la fístula biliar subyacente sólo ocurre rara vez, hay
un 10 % de recurrencia del íleo calculoso después de la enterotomía sola.
o Además, la colecistitis y colangitis recurrentes, y una incidencia más alta de carcinoma
de la vesícula biliar en coexistencia con la fístula entero biliar, refuerzan la
recomendación en favor de las correcciones completas después de la enterotomía.
o Esta es diferida, como un procedimiento aparte, y se considera que el paciente está
demasiado enfermo para resistir una sola operación prolongada.
Otras causas de obstrucción Biliar
Estenosis Biliar: encontramos Dos tipos.
Estenosis Espontánea
Estenosis Yatrogena
1. Estenosis Espontánea:
Colangitis Estenosante o Esclerosante primaria.

16. Es una inflamación crónica de los conductos biliares con formaciones de estenosis múltiple,
Estas afectan las vías Intrahepaticas y Extrahepaticas. Las vías Intra hepáticas, no están
dilatadas, no hay cálculos y si los hay son de naturaleza secundaria.

17. Etiología :
se observa en:
-Fibrosis Retroperitoneal (Enf. Ormand).
-Tiroiditis
-Colitis Ulcerativa
-Inmunitaria
Clínica: Insuficiencia Hepática – Cirrosis Biliar
Pronostico Malo: Abscesos Hepáticos, Insuficiencia Hepática, Hemorragia Digestiva
Tratamiento: Esteroides – Azatriopina.
Estenosis Espontáne
Colodocitis Difusa
o Es una forma rara de la Colongitis Crónica
o Se produce una reacción retráctil de todo el Hepatocoledoco que ocasiona Estenosis
o No se observa la formación de cálculos.
o El Cuadro se asemeja a una iatrogénica.
o A veces se produce Coledocitis luego de una sonda en T prolongada.
o Se asocia con Colitis Ulcerativa
Tratamiento:
Quirúrgico. Hepáticoyeyunostomia

18. a. Estenosis Yatrogenia

19. Ocurre en el curso de una Colecistectomia y Reseccion Gástrica.
Clínica: Colangitis por Episodios.
Dx: Colongiograma Transhepatico
. RCPE
COLANGITIS
Es una entidad clínico patológico morfológicamente, caracterizada por infiltradoinflamatorio
agudo o crónico en los conductos biliares.
Tríada de Charcot . Ictericia Fiebre y - Dolor Abdominal
Pentada de Reynold y Dargan: - Además Depresión del SNC - Choque
Etiología
o Colédoco litiasis
o Estenosis
o Neoplasia
o Pancreatitis Crónica
o Hemobilia
o Estenosis Ampular

20. o Quiste Congénito de colédoco
o Hemofilia
o Ascaridiasis
o Divertículo Duodenal
o Neoplasia de Páncreas
o Ca de Ampula de Vater
o Tumores Metastáticos Peri pancreáticos y Metástasis Porta hepáticos
o Bacterias
La Bilis en ausencia de enfermedad del sistema biliar, es estéril o contiene pocas bacterias.
En presencia de patología de Vías biliares puede aparecer bacterobilia
La infección puede ocurrir en forma ascendente a través del Duodeno o por derivadas de la
circulación portal o sistémica,
.
E. coli, Klebsiella , Euterasbacterias, Proteus, Pseudomonas
Aerobios
Estreptococo Foecalis y Viridians, Estafilococo Epidermis,

21. Clostridium. Pertringes. Bacteroides Frágilis.
Anaerobios
Cocos Anaerobios. Actinomices
Clínica: Ictericia, Coluria, Fiebre, Dolor abdominal.
Ex. Físico:
o Dolor en Hipocondrio Derecho.
o Hepatomegalia 55%
o La Tríada de Charcot solo se encuentra en el 60%
o Pentada de Reynolds < 5%
El grado de toxicidad clínica en el paciente representa un balance entre la virulencia de las
especies bacterianas, el grado de obstrucción de la vía biliar y la resistencia del huésped.
Laboratorio:
o Bilirrubina > 2- 5 mg/100ml.

22. o Fosfatasa Alcalina >800g
o Amilasa > no tiene significación clínica.
o Leucocitosis.
o Ecografía
o TAC
o Colangiografia Transhepatica o RECP. Proporcionan información diagnostica sobre la
causa y permiten la decomprensión de la vía biliar
Tratamiento
o NPO
o Líquidos W
o Antibióticos:
Metronidazol o Clindamicina
Cefalosporina o Ouinolona o Aminoglucocido.
o Vitamina K
o El 85% mejoran con Tto medico.
o El 15% requieren descompresión urgente
Descompresión quirúrgica.

23. - Colecistectomia + Drenaje en tubo de Kerh o
- Anastomosis Bilio Digestivo.
- Drenaje Biliar Transhepatico Percutaneo
-Manejo Endoscopico
-La descompresión Endoscopica es una técnica segura y bien establecida.
-Permite realizar Esfeinterotcmia. Extraer Litos del Colédoco y drenaje biliar mediante
catéter Nosobiliar o Endoprotesis
.
Complicación de la Colangitis
o Insuficiencia Renal,
o Abscesos Intra hepáticos
Fisiopatología de los Cálculos biliares
3 eventos:
1 Formación de Bilis Saturada de Colesterol:
Saturación de la bilis con el colesterol. El colesterol es acarreado por las mécelos mixtos y
simples y las vesículas unilamerales.
La Hipersecreción de colesterol Biliar es la causa más común de saturación de la bilis.
2) Nucleacion.

24. Es la perdida de la capacidad de los solutos biliares para mantener el colesterol en solución.
Este es uno de los eventos más importantes en la formación de un cálculo de colesterol.
Este se presenta por agregación o fusión de las vesículas unilamerales.
3) Trastornos Motores de la Vesícula biliar. Es decir hay disminución del vaciamiento.
Composición de los cálculos biliares:
Cálculos de colesterol.
Puros : el contenido del colesterol >90%
* Mixtos: cuando es de entre 30 y 90 %
Cálculos Pigmentarios: Son aquellos en los cuales la concentración de colesterol es menor al
30%. Estos se clasifican en:
a. Cálculos puros de pigmento o Pigmento Negro (localización preferente en la
Vesícula Biliar)
b. Cálculos de Bilirrubinato o pigmento Café (localización preferente en vía Biliar).