“FUNCION HEPATICA I”
Lic. Wilfredo Gochez
Twitter: @willgochez
e-mail: willgochez@hotmail.com
FUNCIONAMIENTO HEPATICO I
 El hígado es el organo mas grande y versatil
del cuerpo. Es el centro metabolico de los
principales funciones energeticas,
almacenamiento y funciones secretoras y
excretoras. Esta conformado por dos lobulos
principales. El lobulo forma la unidad
estructural del higado. Esta conformado por
celulas hepaticas (hepatocitos) irradiados
desde una vena central. Se localiza bajo el
diafragma en el cuadrante superior derecho
del abdomen.
CONTINUACION
CONTINUACION
 El hígado realiza varios centenares de
funciones conocidas cada día, incluyendo
numerosas funciones metabolicas secretoras
y excretoras. La perdida total del higado
suele ocasionar la muerte por hipoglucemia
en 24 hrs. Una de las funciones hepaticas
mas importantes, que se ve alterada en gran
parte de los trastornos hepaticos, es la
excresion de bilis. La bilis incluye acidos
biliares, los pigmentos biliares junto con
otros elementos se acumulan e n la besicula
biliar
CONTINUACION
 Los acidos biliares llegan al intestino despues
que la besicula se contrae despues de cada
comida. Aquí la bilis participa en forma activa
en la digestion y absorcion de lipidos.
 La bilirrubina, el pigmento principal de la bilis
se deriva del rompimiento de la hemoglobina
cuando los globulos rojos se rompen como
prducto de desecho y se excreta. La
bilirrubina es transportada al higado en el
torrente sanguineo
CONTINUACION
 Especialmente ligada a proteínas,
principalmente la albumina, luego es
separada de la albumina y es capturada por
las células hepáticas. Esta bilirrubina es
esterificada o conjugada en el retículo
endotelial del hepatocito y luego es excretada
por medio de los conductos biliares y es
llevada hasta el intestino. Las bacterias
actúan sobre estos pigmentos biliares que
son reducidos a urobilinogeno que luego se
transforma en urobilina un pigmento de color
rojo castaño que es excretado en las heces.
CONTINUACION
 Un adulto sano produce un total de 200/300
mg de bilirrubina al dia. Para eliminar esta
cantidad de bilirrubina el cuerpo requiere un
higado normal. La excresion requiere que la
bilirrubina este en forma conjugada. Casi
toda la bilirrubina formada se excreta en las
heces y una pequeña cantidad se excreta por
la orina en forma de urobilingeno. El valor
normal de bilirrubina total en sangre es de
0.2 – 1.0 mg/dl.
CONTINUACION
 ICTERICIA: Cuando aumenta la
concentracion de bilirrubina en sangre el
pigmento empieza a ser depositado en la
esclerotica (ojos) y en la piel. Esta
pigmentacion amarillenta es estas partes es
conocida como ictericia.
 La ictericia puede deberse a varios
mecanismos fisiopatologicos: un incremento
en la carga de bilirrubina en la celula
hepatica o una perturbacion en la captacion o
transporte de la bilirrubina dentro de la
celula.
CONTINUACION
CONTINUACION
 Pueden surgir alteraiones por obstruciones en los
grandes conductos de la bilis antes de llegar al
intestino. Existen varias clasificaciones de la
ictericia, pero entre las principales podemos
mencionar:
 ICTERICIA PRE HEPATICA
 ICTERICIA HEPATICA
 ICTERICIA POST HEPATICA
 La ictericia pre hepatica se produce cuando una
cantidad excesiva de bilirrubina se presenta en el
higado paras su metabolismo, ej. La anemia
hemolitica
CONTINUACION
 Este tipo de ictericia se caracteriza por hiper
bilirrubinemia no conjugada. Sin embargo los
niveles de bilirubina sericos rara vez exceden
los 5 mg/dl, porque el higado normal es
capaz de manejar casi todo el exceso de
carga. En este tipo de ictericia no aparece
bilirrubina en orina ya que la bilirrubina no
conjugada es insoluble en agua.
 La ictericia hepatica presenta el porcentaje
mas alto de pacientes. Esta puede surgir a
partir de problemas en la captacion celular de
la bilirrubina
CONTINUACION
 Conjugacion defectuosa, o secresion anormal de
la bilirrubina por parte de la celula hepatica.
Entre las principale causas de ictericia hepatica
tenemos: Sindrome de Gilbert, es un trantorno
relativamente comun, en los cuales los individuos
no presentan sintomas pero pueden presentar
ictericia leve 3 mg/dl. Y no es conjugada.
 El sindrome de Crigler-Najjar es un transtorno
mas serio causado por la deficiencia de la enzima
UDPGT, por lo tanto no hay forma de realizar la
conjugacion de la bilirrubina.
CONTINUACION
 Cualquier otra causa de daño grave
hepatocelular tambien interfiere en la
captacion, conjugacion y secresion de la
bilirrubina que conducira a la hiper
bilirrubinemia no conjugada como a la
conjugada. Entre las causas de daño
hepatocelular grave tenemos:
 Infecciones virales: HbsAg, HCV, HAV.
 Intoxicaciones por medicamentos o
Alcoholismo
 Traumatismo por golpes o accidentes graves.
CONTINUACION
 La ictericia post hepatica se debe a la
excresion de bilirrubina defectuosa causada
por la obstruccion mecanica del flujo biliar
dentro del intestino. Puede deberse a
calculos biliares o a un tumor. Cuando la bilis
deja de fluir en el intestino hay un
incremento en el nivel serico de la bilirrubina
conjugada y las heces pierden su fuente de
pigmentacion normal y adquieren un color
blanquesino. La bilirrubina conjugada
aparece en la orina y los niveles de
urobilinogeno urinario disminuyen.
CONTINUACION
 Las diversas pruebas de laboratorio ayudan a
realizar las distinciones entre las diferentes
causas de ictericia y estas se analizaran a
continuación.
 La Ictericia es la decoloracion amarillenta de la
piel y la esclerotica debido a la hiper
bilirrubinemi. Aunque el limite superior es de 1.0
mg/dl la ictericia es solo clinicamente visible
hasta que el nivel de bilirrubina excede los 3.0
mg/dl. En Pacientes afroamericanos y asiaticos lo
amarillento de la esclerótica es la unica forma
evidente de sospecharlo.
CONTINUACION
 La ictericia es unio de los transtornos
medicos mas antiguos que se conoce y ha
sido descrito en textos griegos, romanos,
chinos y hebreos. Hipocrates relaciono la
ictericia con disfuncion hepatica.
 Excepto en infantes la hiper bilirrubinemia
suele tolerarse muy bien y no produce
efectos adversos serios. Sin embargo en
infantes la hiper bilirrubinemia (15 – 20
mg/dl) puede relacionarse con Kernicterus.
(trastorno serio del SNC) esto ocurre en los
infantes porque no tienen el
CONTINUACION
 Sistema nervioso central maduro y no tienen
una barrera cerebral bien desarrollada.
 CIRROSIS: La cirrosis se deriva de la
palabra griega que significa “amarillo” sin
embargo el uso actual de cirrosis se refiere al
proceso de cicatrización irreversible mediante
el cual la arquitectura hepática normal se
transforma en una arquitectura nodular
anormal. Una manera de clasificar la cirrosis
es por la apariencia del higado.
CONTINUACION
 A estas condiciones se le denominan cirrosis
macronodular y micronodular.
 Otra forma de clasificar la cirrosis es debido a
su etiologia: En USA, Europa y Canada la
causa principal de cirrosis es el abuso del
alcohol, que conduce a un tipo micronodular
de cirrosis. Otras causas son
hemocromatosis, cirrosis post necrotica
(consecuencias tardias de la hepatitis) y
cirrosis biliar primaria (desorden auto
inmunitario)
CONTINUACION
 La cirrosis es un trastorno serio y es una
de las 10 causas de muerte en USA.
 Entre las causas mas frecuentes de
hepatitis estan las infecciones virales que
van desde la infeccion por hepatitis “A”
que es de carácter benigna hasta las
hepatitis causadas por virus de hepatitis B
y C, las cuales se degeneran rapidamente
en tumores malignos y pueden causar
daños irreversibles hasta la muerte.
CONTINUACION
BIBIOGRAFIA
 “Quimica Clinica: Principios,
procedimientos y correlaciones” 5ª
Edicion. Michael L. Bishop.
 “Tietz fundamentals of Clinical
Chemistry”Six Edition. Carl A. Burtis.
 Estudio caso No. 12.1
 Se obtuvieron los siguientes resultados de
las pbas. De laboratorio de una paciente
con ictericia grave, dolor abdominal del
cuadrante superior derecho, fiebre y
escalofrios.
 FALC: 4 veces alta de lo nomal.
 CHO: 325 AST: 58 BT: 25 mg/dl BD: 19
mg/dl TP: 25 seg. Mejora con vit. “k”
 Preguntas:
 Cual es la causa mas probable de ictericia
en este paciente?

Funcion hepatica I

  • 1.
    “FUNCION HEPATICA I” Lic.Wilfredo Gochez Twitter: @willgochez e-mail: willgochez@hotmail.com
  • 2.
    FUNCIONAMIENTO HEPATICO I El hígado es el organo mas grande y versatil del cuerpo. Es el centro metabolico de los principales funciones energeticas, almacenamiento y funciones secretoras y excretoras. Esta conformado por dos lobulos principales. El lobulo forma la unidad estructural del higado. Esta conformado por celulas hepaticas (hepatocitos) irradiados desde una vena central. Se localiza bajo el diafragma en el cuadrante superior derecho del abdomen.
  • 3.
  • 4.
    CONTINUACION  El hígadorealiza varios centenares de funciones conocidas cada día, incluyendo numerosas funciones metabolicas secretoras y excretoras. La perdida total del higado suele ocasionar la muerte por hipoglucemia en 24 hrs. Una de las funciones hepaticas mas importantes, que se ve alterada en gran parte de los trastornos hepaticos, es la excresion de bilis. La bilis incluye acidos biliares, los pigmentos biliares junto con otros elementos se acumulan e n la besicula biliar
  • 5.
    CONTINUACION  Los acidosbiliares llegan al intestino despues que la besicula se contrae despues de cada comida. Aquí la bilis participa en forma activa en la digestion y absorcion de lipidos.  La bilirrubina, el pigmento principal de la bilis se deriva del rompimiento de la hemoglobina cuando los globulos rojos se rompen como prducto de desecho y se excreta. La bilirrubina es transportada al higado en el torrente sanguineo
  • 6.
    CONTINUACION  Especialmente ligadaa proteínas, principalmente la albumina, luego es separada de la albumina y es capturada por las células hepáticas. Esta bilirrubina es esterificada o conjugada en el retículo endotelial del hepatocito y luego es excretada por medio de los conductos biliares y es llevada hasta el intestino. Las bacterias actúan sobre estos pigmentos biliares que son reducidos a urobilinogeno que luego se transforma en urobilina un pigmento de color rojo castaño que es excretado en las heces.
  • 7.
    CONTINUACION  Un adultosano produce un total de 200/300 mg de bilirrubina al dia. Para eliminar esta cantidad de bilirrubina el cuerpo requiere un higado normal. La excresion requiere que la bilirrubina este en forma conjugada. Casi toda la bilirrubina formada se excreta en las heces y una pequeña cantidad se excreta por la orina en forma de urobilingeno. El valor normal de bilirrubina total en sangre es de 0.2 – 1.0 mg/dl.
  • 8.
    CONTINUACION  ICTERICIA: Cuandoaumenta la concentracion de bilirrubina en sangre el pigmento empieza a ser depositado en la esclerotica (ojos) y en la piel. Esta pigmentacion amarillenta es estas partes es conocida como ictericia.  La ictericia puede deberse a varios mecanismos fisiopatologicos: un incremento en la carga de bilirrubina en la celula hepatica o una perturbacion en la captacion o transporte de la bilirrubina dentro de la celula.
  • 9.
  • 10.
    CONTINUACION  Pueden surgiralteraiones por obstruciones en los grandes conductos de la bilis antes de llegar al intestino. Existen varias clasificaciones de la ictericia, pero entre las principales podemos mencionar:  ICTERICIA PRE HEPATICA  ICTERICIA HEPATICA  ICTERICIA POST HEPATICA  La ictericia pre hepatica se produce cuando una cantidad excesiva de bilirrubina se presenta en el higado paras su metabolismo, ej. La anemia hemolitica
  • 11.
    CONTINUACION  Este tipode ictericia se caracteriza por hiper bilirrubinemia no conjugada. Sin embargo los niveles de bilirubina sericos rara vez exceden los 5 mg/dl, porque el higado normal es capaz de manejar casi todo el exceso de carga. En este tipo de ictericia no aparece bilirrubina en orina ya que la bilirrubina no conjugada es insoluble en agua.  La ictericia hepatica presenta el porcentaje mas alto de pacientes. Esta puede surgir a partir de problemas en la captacion celular de la bilirrubina
  • 12.
    CONTINUACION  Conjugacion defectuosa,o secresion anormal de la bilirrubina por parte de la celula hepatica. Entre las principale causas de ictericia hepatica tenemos: Sindrome de Gilbert, es un trantorno relativamente comun, en los cuales los individuos no presentan sintomas pero pueden presentar ictericia leve 3 mg/dl. Y no es conjugada.  El sindrome de Crigler-Najjar es un transtorno mas serio causado por la deficiencia de la enzima UDPGT, por lo tanto no hay forma de realizar la conjugacion de la bilirrubina.
  • 13.
    CONTINUACION  Cualquier otracausa de daño grave hepatocelular tambien interfiere en la captacion, conjugacion y secresion de la bilirrubina que conducira a la hiper bilirrubinemia no conjugada como a la conjugada. Entre las causas de daño hepatocelular grave tenemos:  Infecciones virales: HbsAg, HCV, HAV.  Intoxicaciones por medicamentos o Alcoholismo  Traumatismo por golpes o accidentes graves.
  • 14.
    CONTINUACION  La ictericiapost hepatica se debe a la excresion de bilirrubina defectuosa causada por la obstruccion mecanica del flujo biliar dentro del intestino. Puede deberse a calculos biliares o a un tumor. Cuando la bilis deja de fluir en el intestino hay un incremento en el nivel serico de la bilirrubina conjugada y las heces pierden su fuente de pigmentacion normal y adquieren un color blanquesino. La bilirrubina conjugada aparece en la orina y los niveles de urobilinogeno urinario disminuyen.
  • 15.
    CONTINUACION  Las diversaspruebas de laboratorio ayudan a realizar las distinciones entre las diferentes causas de ictericia y estas se analizaran a continuación.  La Ictericia es la decoloracion amarillenta de la piel y la esclerotica debido a la hiper bilirrubinemi. Aunque el limite superior es de 1.0 mg/dl la ictericia es solo clinicamente visible hasta que el nivel de bilirrubina excede los 3.0 mg/dl. En Pacientes afroamericanos y asiaticos lo amarillento de la esclerótica es la unica forma evidente de sospecharlo.
  • 16.
    CONTINUACION  La ictericiaes unio de los transtornos medicos mas antiguos que se conoce y ha sido descrito en textos griegos, romanos, chinos y hebreos. Hipocrates relaciono la ictericia con disfuncion hepatica.  Excepto en infantes la hiper bilirrubinemia suele tolerarse muy bien y no produce efectos adversos serios. Sin embargo en infantes la hiper bilirrubinemia (15 – 20 mg/dl) puede relacionarse con Kernicterus. (trastorno serio del SNC) esto ocurre en los infantes porque no tienen el
  • 17.
    CONTINUACION  Sistema nerviosocentral maduro y no tienen una barrera cerebral bien desarrollada.  CIRROSIS: La cirrosis se deriva de la palabra griega que significa “amarillo” sin embargo el uso actual de cirrosis se refiere al proceso de cicatrización irreversible mediante el cual la arquitectura hepática normal se transforma en una arquitectura nodular anormal. Una manera de clasificar la cirrosis es por la apariencia del higado.
  • 18.
    CONTINUACION  A estascondiciones se le denominan cirrosis macronodular y micronodular.  Otra forma de clasificar la cirrosis es debido a su etiologia: En USA, Europa y Canada la causa principal de cirrosis es el abuso del alcohol, que conduce a un tipo micronodular de cirrosis. Otras causas son hemocromatosis, cirrosis post necrotica (consecuencias tardias de la hepatitis) y cirrosis biliar primaria (desorden auto inmunitario)
  • 19.
    CONTINUACION  La cirrosises un trastorno serio y es una de las 10 causas de muerte en USA.  Entre las causas mas frecuentes de hepatitis estan las infecciones virales que van desde la infeccion por hepatitis “A” que es de carácter benigna hasta las hepatitis causadas por virus de hepatitis B y C, las cuales se degeneran rapidamente en tumores malignos y pueden causar daños irreversibles hasta la muerte.
  • 20.
  • 21.
    BIBIOGRAFIA  “Quimica Clinica:Principios, procedimientos y correlaciones” 5ª Edicion. Michael L. Bishop.  “Tietz fundamentals of Clinical Chemistry”Six Edition. Carl A. Burtis.
  • 22.
     Estudio casoNo. 12.1  Se obtuvieron los siguientes resultados de las pbas. De laboratorio de una paciente con ictericia grave, dolor abdominal del cuadrante superior derecho, fiebre y escalofrios.  FALC: 4 veces alta de lo nomal.  CHO: 325 AST: 58 BT: 25 mg/dl BD: 19 mg/dl TP: 25 seg. Mejora con vit. “k”
  • 23.
     Preguntas:  Cuales la causa mas probable de ictericia en este paciente?