Introduccion a la funcion hepatica

1. “FUNCION HEPATICA I”
Lic. Wilfredo Gochez
Twitter: @willgochez
e-mail: willgochez@hotmail.com

2. FUNCIONAMIENTO HEPATICO I
 El hígado es el organo mas grande y versatil
del cuerpo. Es el centro metabolico de los
principales funciones energeticas,
almacenamiento y funciones secretoras y
excretoras. Esta conformado por dos lobulos
principales. El lobulo forma la unidad
estructural del higado. Esta conformado por
celulas hepaticas (hepatocitos) irradiados
desde una vena central. Se localiza bajo el
diafragma en el cuadrante superior derecho
del abdomen.

3. CONTINUACION

4. CONTINUACION
 El hígado realiza varios centenares de
funciones conocidas cada día, incluyendo
numerosas funciones metabolicas secretoras
y excretoras. La perdida total del higado
suele ocasionar la muerte por hipoglucemia
en 24 hrs. Una de las funciones hepaticas
mas importantes, que se ve alterada en gran
parte de los trastornos hepaticos, es la
excresion de bilis. La bilis incluye acidos
biliares, los pigmentos biliares junto con
otros elementos se acumulan e n la besicula
biliar

5. CONTINUACION
 Los acidos biliares llegan al intestino despues
que la besicula se contrae despues de cada
comida. Aquí la bilis participa en forma activa
en la digestion y absorcion de lipidos.
 La bilirrubina, el pigmento principal de la bilis
se deriva del rompimiento de la hemoglobina
cuando los globulos rojos se rompen como
prducto de desecho y se excreta. La
bilirrubina es transportada al higado en el
torrente sanguineo

6. CONTINUACION
 Especialmente ligada a proteínas,
principalmente la albumina, luego es
separada de la albumina y es capturada por
las células hepáticas. Esta bilirrubina es
esterificada o conjugada en el retículo
endotelial del hepatocito y luego es excretada
por medio de los conductos biliares y es
llevada hasta el intestino. Las bacterias
actúan sobre estos pigmentos biliares que
son reducidos a urobilinogeno que luego se
transforma en urobilina un pigmento de color
rojo castaño que es excretado en las heces.

7. CONTINUACION
 Un adulto sano produce un total de 200/300
mg de bilirrubina al dia. Para eliminar esta
cantidad de bilirrubina el cuerpo requiere un
higado normal. La excresion requiere que la
bilirrubina este en forma conjugada. Casi
toda la bilirrubina formada se excreta en las
heces y una pequeña cantidad se excreta por
la orina en forma de urobilingeno. El valor
normal de bilirrubina total en sangre es de
0.2 – 1.0 mg/dl.

8. CONTINUACION
 ICTERICIA: Cuando aumenta la
concentracion de bilirrubina en sangre el
pigmento empieza a ser depositado en la
esclerotica (ojos) y en la piel. Esta
pigmentacion amarillenta es estas partes es
conocida como ictericia.
 La ictericia puede deberse a varios
mecanismos fisiopatologicos: un incremento
en la carga de bilirrubina en la celula
hepatica o una perturbacion en la captacion o
transporte de la bilirrubina dentro de la
celula.

9. CONTINUACION

10. CONTINUACION
 Pueden surgir alteraiones por obstruciones en los
grandes conductos de la bilis antes de llegar al
intestino. Existen varias clasificaciones de la
ictericia, pero entre las principales podemos
mencionar:
 ICTERICIA PRE HEPATICA
 ICTERICIA HEPATICA
 ICTERICIA POST HEPATICA
 La ictericia pre hepatica se produce cuando una
cantidad excesiva de bilirrubina se presenta en el
higado paras su metabolismo, ej. La anemia
hemolitica

11. CONTINUACION
 Este tipo de ictericia se caracteriza por hiper
bilirrubinemia no conjugada. Sin embargo los
niveles de bilirubina sericos rara vez exceden
los 5 mg/dl, porque el higado normal es
capaz de manejar casi todo el exceso de
carga. En este tipo de ictericia no aparece
bilirrubina en orina ya que la bilirrubina no
conjugada es insoluble en agua.
 La ictericia hepatica presenta el porcentaje
mas alto de pacientes. Esta puede surgir a
partir de problemas en la captacion celular de
la bilirrubina

12. CONTINUACION
 Conjugacion defectuosa, o secresion anormal de
la bilirrubina por parte de la celula hepatica.
Entre las principale causas de ictericia hepatica
tenemos: Sindrome de Gilbert, es un trantorno
relativamente comun, en los cuales los individuos
no presentan sintomas pero pueden presentar
ictericia leve 3 mg/dl. Y no es conjugada.
 El sindrome de Crigler-Najjar es un transtorno
mas serio causado por la deficiencia de la enzima
UDPGT, por lo tanto no hay forma de realizar la
conjugacion de la bilirrubina.

13. CONTINUACION
 Cualquier otra causa de daño grave
hepatocelular tambien interfiere en la
captacion, conjugacion y secresion de la
bilirrubina que conducira a la hiper
bilirrubinemia no conjugada como a la
conjugada. Entre las causas de daño
hepatocelular grave tenemos:
 Infecciones virales: HbsAg, HCV, HAV.
 Intoxicaciones por medicamentos o
Alcoholismo
 Traumatismo por golpes o accidentes graves.

14. CONTINUACION
 La ictericia post hepatica se debe a la
excresion de bilirrubina defectuosa causada
por la obstruccion mecanica del flujo biliar
dentro del intestino. Puede deberse a
calculos biliares o a un tumor. Cuando la bilis
deja de fluir en el intestino hay un
incremento en el nivel serico de la bilirrubina
conjugada y las heces pierden su fuente de
pigmentacion normal y adquieren un color
blanquesino. La bilirrubina conjugada
aparece en la orina y los niveles de
urobilinogeno urinario disminuyen.

15. CONTINUACION
 Las diversas pruebas de laboratorio ayudan a
realizar las distinciones entre las diferentes
causas de ictericia y estas se analizaran a
continuación.
 La Ictericia es la decoloracion amarillenta de la
piel y la esclerotica debido a la hiper
bilirrubinemi. Aunque el limite superior es de 1.0
mg/dl la ictericia es solo clinicamente visible
hasta que el nivel de bilirrubina excede los 3.0
mg/dl. En Pacientes afroamericanos y asiaticos lo
amarillento de la esclerótica es la unica forma
evidente de sospecharlo.

16. CONTINUACION
 La ictericia es unio de los transtornos
medicos mas antiguos que se conoce y ha
sido descrito en textos griegos, romanos,
chinos y hebreos. Hipocrates relaciono la
ictericia con disfuncion hepatica.
 Excepto en infantes la hiper bilirrubinemia
suele tolerarse muy bien y no produce
efectos adversos serios. Sin embargo en
infantes la hiper bilirrubinemia (15 – 20
mg/dl) puede relacionarse con Kernicterus.
(trastorno serio del SNC) esto ocurre en los
infantes porque no tienen el

17. CONTINUACION
 Sistema nervioso central maduro y no tienen
una barrera cerebral bien desarrollada.
 CIRROSIS: La cirrosis se deriva de la
palabra griega que significa “amarillo” sin
embargo el uso actual de cirrosis se refiere al
proceso de cicatrización irreversible mediante
el cual la arquitectura hepática normal se
transforma en una arquitectura nodular
anormal. Una manera de clasificar la cirrosis
es por la apariencia del higado.

18. CONTINUACION
 A estas condiciones se le denominan cirrosis
macronodular y micronodular.
 Otra forma de clasificar la cirrosis es debido a
su etiologia: En USA, Europa y Canada la
causa principal de cirrosis es el abuso del
alcohol, que conduce a un tipo micronodular
de cirrosis. Otras causas son
hemocromatosis, cirrosis post necrotica
(consecuencias tardias de la hepatitis) y
cirrosis biliar primaria (desorden auto
inmunitario)

19. CONTINUACION
 La cirrosis es un trastorno serio y es una
de las 10 causas de muerte en USA.
 Entre las causas mas frecuentes de
hepatitis estan las infecciones virales que
van desde la infeccion por hepatitis “A”
que es de carácter benigna hasta las
hepatitis causadas por virus de hepatitis B
y C, las cuales se degeneran rapidamente
en tumores malignos y pueden causar
daños irreversibles hasta la muerte.

20. CONTINUACION

21. BIBIOGRAFIA
 “Quimica Clinica: Principios,
procedimientos y correlaciones” 5ª
Edicion. Michael L. Bishop.
 “Tietz fundamentals of Clinical
Chemistry”Six Edition. Carl A. Burtis.

22.  Estudio caso No. 12.1
 Se obtuvieron los siguientes resultados de
las pbas. De laboratorio de una paciente
con ictericia grave, dolor abdominal del
cuadrante superior derecho, fiebre y
escalofrios.
 FALC: 4 veces alta de lo nomal.
 CHO: 325 AST: 58 BT: 25 mg/dl BD: 19
mg/dl TP: 25 seg. Mejora con vit. “k”

23.  Preguntas:
 Cual es la causa mas probable de ictericia
en este paciente?