La ictericia se define como la acumulación de bilirrubina en los tejidos corporales. Puede ser de origen hepático u otras causas. Los síntomas incluyen piel y ojos amarillos, orina oscura y heces pálidas. El diagnóstico se confirma con estudios complementarios como recuento de reticulocitos, aminotransferasas y fosfatasa alcalina. El tratamiento depende de la causa subyacente, como cirugía para la ictericia obstructiva o fototerapia para la ictericia neonatal.

1. Rodolfo Padilla Amezola

2. Definición.
 Coloración amarilla de la piel y mucosas
debida a un aumento de la bilirrubina
que se acumula en los tejidos.
 0.3 a 1 mg/dl.
 Se hace clínicamente evidente cuando
la bilirrubina es mayor de 2 mg/dl.

3. Hemoglobina
 Proteína globular, que esta presente en los
glóbulos rojos y se encarga del transporte de O2
del aparato respiratorio hacia los tejidos
periféricos; y del transporte de CO2 y protones
(H+) de los tejidos periféricos hasta los pulmones
para ser excretados.
 Los valores normales en sangre son de 13 – 18 g/
dl en el hombre y 12 – 16 g/ dl en la mujer.

4.  La forman cuatro cadenas polipeptídicas
(globinas) a cada una de las cuales se
une un grupo hemo.

5.  La hemoglobina se rompe en 2 partes:
 Globina: se degrada a sus aminoácidos
constituyentes y se reutilizan.
 Hem: anillo que abre para dar: hierro
libre que es transportado por
transferrina en la sangre.

6.  Una cadena resta de 4 núcleos
pirrol, sustrato de donde se formara la
bilirrubina.

7. Bilirrubina
 La enzima Oxigenasa de hem.
 NADPH y O2 agrega un gpo hidroxilo
 Oxidación del hierro ferroso en férrico (fe3)
 Segunda oxidación por el mismo sistema
enzimático divide al anillo de porfirina.
 Libera Fe3 y CO
 Biliverdina
 Enzima reductasa de biliverdina
 Bilirrubina.

9. Ciclo entero-hepático.
 Captación
 Conjugación
 Excreción

10. Captación.
 Los hepatocitos captan la Bb.
Dentro del hepatocito la Bb no conjugada
se liga a la B transferasa de glutatión S.

11. Conjugación.
 REL la Bb se solubiliza al conjugarse
con 1 – 2 mol de Ac glucorónido.
Catalizada por glucoronosil transferasa de
uridindifosfato (UDP) de bilirrubina.

12. Excreción.
 La Bb conjugada difunde desde el REL
hasta la membrana canicular; y es
transportada activamente al canalículo
biliar.

13. Aspectos extra hepáticos de la
eliminación de la bilirrubina.
 La Bb que se excreta en la bilis pasa al
duodeno y a la parte proximal del ID sin
transformarse, no se absorbe, y en el
íleon distal y colon por hidrólisis se
convierte en BB no conjugada por
acción de B-glucorónidasas bacterianas.

14.  Reduce la Bb no conjugada y forma un
gpo de tetrapiroles incoloros
(urobilinógenos).
 80-90% uróbilinogenos se eliminan por
las heces.
 10-20% de uróbilinogenos se absorbe
pasivamente, pasa ala vena porta y
vuelve a eliminarse en el hígado.

15.  Solo una pequeña parte (<3mg/dL) , se
filtran en el glomérulo renal y se
eliminan por la orina.

16. Jesús Alejandro Orta González

17. Ictericia
 Acumulación de bilirrubina
en los tejidos corporales
de origen hepático u otras.
 Formación, transporte,
metabolismo y excreción.
 Bilirrubina sérica total: 0.2-
1.2 mg/100ml
3mg/100ml

18. Hiperbilirrubinemia
no conjugada
 Producción excesiva por hemolisis
 Deterioro de la captación hepática por
medicamentos
 alteración en la conjugación por
glucorónido como en los síndromes de
Gilbert y Crigler-Najjar.
 Rara vez la hemolisis llega sola hasta
7mg/100ml

19. Hiperbilirrubinemia
conjugada
 Deterioro de la Excrecion de bilirrubina por el
hígado a consecuencia de una enfermedad
hepatocelular fármacos, septicemia, trastornos
hereditarios, del transporte hepatocanalicular,

20. Clasificación
Tipo de hiperbilirrubinemia Localización y causa
No conjugada (reacción
indirecta)
• Aumento en la producción de bilirrubina :
anemia, reacciones hemolíticas, hematoma o
infarto pulmonar.
• Deterioro de la captación y deposito de
bilirrubina: hiperbilirrubinemia poshepatitis,
síndromes de Gilbert y Criglet-Najjar.
Conjugada (
reacción directa)
• Síndromes colestásicos hereditarios: excreción
defectuosa de conjugados de bilirrubina.
• Disfunción hepatocelular: daño del epitelio biliar,
colestasis intrahepática, daño hepatocelular.
• Obstrucción biliar

21. Hiperbilirrubinemia conjugada.
 Síndromes colestásicos:
1. síndromes de Dubin-Johnson y rotor.
2. Colestasis intrahepatica recurrente benigna
 Disfunción hepatocelular:
1. Hepatitis, cirrosis hepática.
2. Cirrosis biliar, sepsis, ictericia posoperatoria.
3. Infección por espiroquetas, mononucleosis,
colangitis, sarcoidosis, linfomas, toxinas industriales.
 Obstrucción biliar: coledocolitiasis, atresia biliar,
carcinoma de conductos biliares, colangitis
esclerosante, quiste del colédoco, pancreatitis ,
neoplasias pancreáticas.

22. Trastornos hiperbilirrubinemicos
Naturaleza del defecto. Características clínicas y
anatomopatológicas.
Síndrome de Gilbert. Actividad reducida de
glucuronil transferasa
Ictericia hereditaria asintomática
benigna, > hiperbilirrubinemia con ayuno
de 24-36 horas
Síndrome de
Dubin-Johnson
Función excretora
defectuosa de los
hepatocitos
Ictericia hereditaria asintomática
benigna, sin calculo en la colesistografia
oral, pigmento pardo centrolobulillar
Síndrome de Rotor Idéntico. Solo que no esta pigmentado
Colestasis
intrahepática
recurrente benigna
Colestasis con frecuencia de
base familiar
Crisis episódicas de ictericia, prurito y
malestar. Primeras etapas de la vida.
Fosfatasa alcalina aumentada y
colestatsis en la biopsia hepática
Colestasis
intrahepática del
embarazo
Desconocida Ictericia colestásicos benigna en el 1er
trimestre del embarazo. Prurito,
síntomas digestivos y pruebas hepáticas
de función excretora normales

23. Ricardo Pedraza Martínez

24. Signos y síntomas.
 La ictericia puede aparecer
repentinamente o desarrollarse de manera
lenta con el tiempo.
Los síntomas comúnmente abarcan:
 Coloración amarilla de la piel y la parte
blanca de los ojos (esclerótica); cuando la
ictericia es más grave, estas áreas pueden
lucir de color marrón.

25.  Coloración amarilla mucosas orales.
 Orina oscura o de color marrón.
 Heces pálidas o de color arcilla.
 Si la esclerótica de los ojos no está
amarilla, no es ictericia. Su piel puede
volverse de un color amarillo anaranjado
cuando el consumo de betacaroteno
aumenta.(pigmento zanahorias)

26.  Otros síntomas dependen del trastorno que
causa la ictericia:
 Cánceres pueden no producir síntomas o
puede haber fatiga, pérdida de peso.
 La hepatitis puede producir náuseas, vómitos,
fatiga.

27.  La lista de los principales síntomas de la ictericia
incluyen:
 Piel amarilla
 Ojos amarillos
 Orina de color rojo oscuro
 Orina naranja
 Piel bronceada

28.  Pérdida del apetito
 Sabor amargo en la boca
 Lengua blanca
 Heces pálidas
 Heces con olor fétido
 Náuseas
 Picor en la piel
 Cansancio
 Pulso lento
 Confusión

29. Estudios complementarios
 Se dividen en dos pruebas para evaluar
inicialmente la enfermedad hepática
 1) pruebas indicativas de lesión, como
liberación enzimas intracelulares
 2) pruebas que miden, o reflejan, el estado
funcional real

30. Dx de la hemolisis
 Recuento reticulocitario, que esta
habitualmente elevado ( utiliza la cifra
abslotuda de reticulocitos/mm3 cuyo
valor normal es de 40,000-12,000) <
125,000 indica eritropoyesis acelerada
 Una cifra de reticulocitos no elevada no
excluye el Dx de anemia hemolítica

31. aminotransferasas
 Sus niveles séricos normales son de 40
Ul/lo menos
 Pueden llegar a superar 1,000 UI/l en caso
de lesión aguda al hígado como en el caso
de infección vírica
 En casos graves de hepatitis alcohólica los
niveles están entre 200 y 300 UI/l
 En enfermedades hepatobiliares los
valores >10 veces el limite superior del
intervalo normal indican patología
hepatobiliar

32. Fosfatasa alcalina
 Son enzimas de amplia distribucion que catalizan
la liberacion de ortofosfato
 El nivel de act sérica normal en adultos depende
de la medición, la edad y el sexo
 Los limites superiores son 85 a 110 UI/l normales
en niños y embarazo
 El rango normal es de 44 a 147 UI/L

33. Colangiografía transhepática
percutánea
 Es una radiografía de las vías biliares, los
conductos que transportan la bilis desde el hígado
hasta la vesícula biliar y el intestino delgado.
 Se usan rayos X para ayudarle al médico a
localizar el hígado y las vías biliares. Se introduce
luego una aguja larga, delgada y flexible a través
de la piel en el hígado.
 Y se introduce medio de contraste, que ayuda a
ver mejor las vías

34. CPRE (colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica)
 es un procedimiento empleado para identificar
cálculos, tumores o estrechamiento en las
vías biliares. El procedimiento se hace a
través de un endoscopio.
 Se pasará una sonda delgada (catéter) a
través del endoscopio y se introducirá en los
tubos (conductos) que van al páncreas y a la
vesícula biliar. Se inyectará un tinte especial
en estos conductos y se tomarán radiografías.
Esto le ayuda al médico a ver cálculos,
tumores y cualquier área que se haya
estrechado.

35. Colangiografia oral
 Es el estudio contrastado de vesícula
biliar. Y se lo utiliza para determinar, la
ubicación, forma, funcionamiento y
posibles calcificaciones en vesícula
biliar.

36. Jocelin Morín Rodríguez

37. Diagnóstico
 Se confirmara con los estudios
complementarios
 Sindromático: síndrome ictérico
 Nosológico: Ictericia

38. Diagnóstico Diferencial
Carotenodermia
Consumo del fármaco llamado quinacrina
Exposición excesiva a los fenoles

39. Carotenodermia
 Color amarillo que producen los carotenos en la piel, se observa en
individuos sanos que ingieren cantidades excesivas de verduras y
frutas que contienen carotenos como zanahoria, naranjas,
calabacitas, verduras foliáceas
 El pigmento de los carotenos se concentra en las palmas, las
plantas, la frente y los pliegues nasolabiales.
 No tiñe las escleróticas

40. Quinacrina
Colorea la piel de amarillo en 4 a 37% de los
pacientes que la consumen
Puede teñir escleróticas

41. Harrison, página 263 , edición 17, año 2009, capítulo 43

42. Tratamiento
 Ictericia obstructiva
Generalmente requiere algún tipo de intervención: cirugía, endoscopia o la
colocación de tubos de drenado para despejar los conductos biliares.
 Ictericia neonatal
El uso de fototerapia, o sea la exposición del recién nacido a la luz
ultravioleta, estimula la eliminación del exceso de bilirrubina de la sangre.
 Colestasis
Suplementos de vitamina A, D, E y K, así como prevenir la osteoporosis con
calcio, vitamina D y fijadores de calcio como alendronato.
 hepatitis B
Interferón, lamivudina o adefovir
 Alcohólicos: dejar de tomar

43. Complicaciones
 Ictericia neonatal
- Parálisis cerebral
- Sordera
- Kernícterus: daño cerebral a causa de los altos niveles de bilirrubina
 Ictericia obstructiva
- Deficiencia de la vitamina K
- Colangitis ascendete
- Síndrome hepato-renal
- Trastorno en la cicatrización

44. Pronóstico
 Ictericia neonatal
Generalmente, la ictericia del recién nacido no es dañina. En la mayoría de
los bebés, la ictericia se resuelve normalmente sin tratamiento dentro de 1
a 2 semanas.
 Ictericia obstructiva
La mayoría de los pacientes se recuperan con éxito

45. Bibliografía
Cecil, volúmen I, año 2009, páginas 1092-1093, capítulo 150
Harrison , volúmen I, 17 edición, año 2009, capítulo 43, páginas 261-265
Lange, 50 edición, páginas 639-642, capítulo 16, año 2012