El documento describe las principales funciones del hígado, incluyendo la digestión, detoxificación, biosíntesis y metabolismo energético. También describe el sistema biliar, la secreción y composición de la bilis, y su función en la digestión de grasas. Finalmente, explica el ciclo enterohepático de los ácidos biliares y la metabolización y excreción de la bilirrubina.

2. FUNCIONES DEL HÍGADO
 Digestión
 Detoxificación
 Biosíntesis
 Energía del Metabolismo
 Otras Funciones

3. SISTEMA BILIAR
 Formado por células epiteliales
(3-5% de la masa hepática).
 Va de conductillos biliares que se
van fusionando a conductos más
grandes (canalículos) y luego al
conducto biliar común (colédoco).
 El colédoco drena al duodeno (el
esfínter de Oddi regula el paso de
bilis al duodeno).

4. FUNCIONES DEL HÍGADO.
Secreción de Bilis
 Composición
 Sales y ácidos biliares
 Lecitina (fosfolípido)
Colesterol
 Bilirrubina (pigmento biliar)
 Sustancias detoxificadas
 NaHCO3
 Función: Emulsionar grasas para
su absorción a nivel del intestino.

5. FUNCIONES DEL HÍGADO. Digestión
Bilis
 Esencial para la digestión de lípidos.
 Secreción contínua por los hepatocitos.
Concentrada y rica en ácidos biliares y colesterol.
 Conductos biliares: Secreción de agua y bicarbonato
desde las células epiteliales, determinando una bilis más
diluída.
 Almacenamiento y concentración en vesícula biliar.
 Excreción al duodeno durante la digestión mediante
contracción vesicular por acción de la
colecistoquinina, cuya secreción es estimulada por la
presencia de grasas en el duodeno

6. Circulación Enterohepática
Ác. Biliares secretados en bilis a duodeno 95%
reabsorbidos en íleon Sangre Vena porta
Sinusoides hepáticos Hepatocitos extraen ac. biliares
de sangre sinusoidal Resecretados hacia el canalículo
biliar Bilis

7. Circulación Enterohepática
 Cada molécula de sal biliar es reutilizada 20 veces
en 24 h
 Insuficiencia hepática o patología íleon distal
puede alterar este equilibrio.
 El nivel de ac. biliares en plasma es un indicador
de enfermedad hepática.

8. Bilirrubina
•Producto de la degradación de la Hb.
 Se metaboliza en el hígado
(conjugación) y es excretada por la
bilis y las heces.
 80% excretada por las heces.
 20% reabsorbida al plasma y
reciclada por el hígado (circulación
enterohepática) o excretada por los
riñones.

9. El 80-90% proviene del
catabolismo de la hemoglobina de
glóbulos rojos viejos o dañados que
suf ren la ac c ión fagocítica
mononuclear en el sistema retículo
endotelial localizado en el bazo,
hígado y médula ósea.

10. El 10-20% restante, proviene de
otras fuentes como eritropoyesis
inefectiva (destrucción prematura
de precursores de eritrocitos en la
médula ósea) y de hemoproteínas
tales como mioglobina, citocromo
P-450, catalasas , peroxidasas y
triptofano pirolasas.

11. El rango normal de la bilirrubina en
el suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL con
predominio de bilirrubina no
conjugada o indirecta.
 La ictericia puede ser clínicamente
detectable cuando la bilirrubina
total es mayor a 3 mg/dL.

12.  Bilirrubina directa: Ha sido conjugada con el
ácido glucurónico a nivel hepático.
 Bilirrubina indirecta: Está unida a la albúmina
en el plasma.

13. ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
Bilirrubina conjugada
La mayor parte se elimina
por vía biliar
→ Intestino
→ Pigmentos fecales
Una escasa cantidad de los
conjugados se elimina por vía renal

14. DEFINICIÓN
 La ictericia es la
pigmentación amarilla de la
piel, escleras, membranas
mucosas y plasma que
resulta de la acumulación en
los tejidos de bilirrubina, un
pigmento producto del
metabolismo de la
hemoglobina.

15. La ictericia se detecta primero en la
esclera debido a la alta
concentración de elastina que tiene
afinidad con bilirrubina conjugada.
El segundo lugar donde se
encuentra es debajo de la lengua.
La ictericia debe distinguirse de
otras causas tales como la excesiva
ingesta de zanahorias, papaya o
tomates quecontienen caroteno.

16. Tipos de Ictericia
1- Ictericia prehepática: Producida por una
hiperbilirrubinemia no conjugada (hemólisis)
superior a la capacidad de depuración del hígado.
 Bi indirecta : ↑
 Bi directa: normal.
 Urobilinógeno en orina: ↑ Generalmente.
2- Ictericia posthepática: Producida por una
obstrucción extrahepática (coledocolitiasis) que hace
que la bilirrubina conjugada vuelva a la sangre y no
pase al intestino.
 Bi directa: ↑↑↑ (Suero y orina)
 Bi indirecta : ↑
 Urobilinógeno en orina: ↓

17. 3- Ictericia hepática: Es un estado intermedio
entre las dos anteriores. Puede ser debido a
toxinas o infecciones como la hepatitis vírica.
 Bi directa:↑↑ (Suero y orina)
 Bi indirecta :↑↑
 Urobilinógeno en orina:↑ ó ↓

18. CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS SEGÚN SU
FISIOPATOLOGÍA
 a) Aumento de la producción de bilirrubina:
 Ictericias hemolíticas.
 b) Alteración de la captación y el transporte
intrehepático de la bilirrubina:
 Sindrome de Gilbert.
 c) Trastornos de la conjugación de la bilirrubina:
 Sind. de Gilbert? Enfermedad de Crigler-Najar.
 d) Alteraciones de la excreción biliar:
 A nivel celular: cirrosis
hepatitis
 En el árbol biliar: Sindrome de Dubin-Johnson.
Sindrome de Rotor
Colestasia

19. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIPO DE BILIRRUBINA
PREDOMINANTE
 ICTERICIAS CON HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA:
 Ictericia hemolítica
 Sindrome de Gilbert
 Enfermedad de Crigler-Najar.

20. SINDROME DE GILBERT
 Es la más común de las ictericias metabólicas
constitucionales.
 Producida por un defecto parcial en la conjugación
de la bilirrubina (déficit de
uridinfosfatoglucuroniltransferasa hepática)
 Hay discreta ictericia asintomática, con bilirrubina
menor de 5 mg/dl (del tipo no conjugada)
generalmente intermitente y que aparece o se
intensifica después de esfuerzos físicos.

21. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIPO DE
BILIRRUBINA PREDOMINANTE
 ICTERICIAS CON HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA:
 Sindrome de Dubin-Johnson
 Sindrome de Rotor.
 Colestasia:
 Intrahepática
 Extrahepática

22. ICTERICIA POR HEMÓLISIS
 Ictericia (discreta, no mayor de 4 mg/dl, de predominio
no conjugada)
 Anemia (mayor o menor grado, según severidad de
hemólisis).
 Reticulocitosis.
 Eritroblastos en médula ósea.
 Acortamiento de vida media del G.R. (medido con Cr
radioactivo)

23. ETIOLOGÍA Y PATOGENIALA
 Bilirrubina es un tetrapirrol que es el
producto final de la degradación del
grupo hemo.
 La bilirrubina, un pigmento orgánico
relacionado a las porfirinas y otros
tetrapirroles, es insoluble en agua que
para ser excretado debe convertirse e n
hidrosoluble. Independiente de la
fuente, la enzima microsomial heme
oxigenasa oxida el heme a biliverdina.

24. COLESTASIA
 Se le define como un trastorno en la formación,
secreción o drenaje de la bilis en el intestino, como
consecuencia de cambios bioquímicos, fisiológicos
o morfológicos.
 Desde el punto de vista funcional, es la
insuficiencia secretora del hígado, en la cual el flujo
biliar disminuye debido a una falla en los procesos
de transporte o una obstrucción de los conductos
hacia los que la bilis drena.

25. CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS
COLESTÁSICAS
 1. COLESTASIA EXTRAHEPÁTICA: -
obstrucción mecánica del colédoco o
hepático común.
 2. COLESTASIA INTRAHEPÁTICA:
 Colestasia Intrahepática obstructiva (conductos biliares
intrahepáticos).
 Colestasia Intrahepática canalicular o hepatocelular (afecta
aparato excretor de los hepatocitos).

26. Evaluación Inicial
 Historia de presentación
 Medicación usada
 Contagio
 Historia médica
 Examen físico
 Evaluación test de función hepática

27. CUADRO CLÍNICO
 El síndrome ictérico se manifiesta por la
coloración amarillenta de la piel, escleras y
membranas mucosas, muchas veces
asociado a coluria y acolia. El cuadro clínico
depende de la causa de la ictericia por lo
tanto para hacer un buen Dx se debe
obtener una buena HC y EF. Luego se
procede con anál isis de laboratorio ,
estudios de imágenes y en ocas iones es
tudios invasivos (endoscópicos,
percutáneos, biopsias )

28. HISTORIA CLÍNICA
 Es importante obtener una historia
familiar en el síndrome de Gilbert,
Dubin-Johnson, Rotor, en colestasis
intrahepática recurrente benigna,
deficiencia de alfa-1-antitripsina y
colelitiasis.
 Averiguar sobre el lugar de origen del
paciente y los viajes que ha realizado.

29. Anamnesis
 Coluria → excrecion renal ↑ bilirrubina conjugada
 Hepatocelular
 Colestasis
 Coluria y acolia
 Colestasis
obstrucctiva
 Coluria y acolia ausentes:
 Hemolisis

30. Anamnesis
 Dolor de aparición agudo
 Cálculos biliares
 Pancreatitis
 Abscesos hepáticos
 Úlcera duodenal penetrada
 Ictericia indolora con pérdida de peso
 Malignidad.

31. Examen fisico
 Caquexia
 Perdida masa muscular
 Eritema palmar
Enfermedad
 Contractura de Dupuytren
hepática
 Anormalidades en uñas
crónica
 ↑de la parotidas
 Xantelasmas
 Ascitis
 Esplenomegalia
 Vesicula palpable

32. Examen físico
 Sugestivo de insuficiencia hepatocelular:
 Telangiectasias
 Eritema palmar
 Contractura de Dupuytren
 Esplenomegalia
 Circulación colateral
 Hemorroides
•Cirrosis
 Ascitis

33. Examen físico
 Vesícula palpable Signo de Curvoisier-Terrier
 Ca vía biliar
 obstrucción del cístico
 Esplenomegalia
 Hipertensión portal
 Procesos hemolíticos
 Hepatomegalia Textura hepática y Masa
 Procesos inflamatorios
 Infiltrativos
 Cirrosis
 Abscesos o tumores.

34.  Es importante en enfermedades como
hepatitis B que es más frecuente en países
asiáticos y en nuestro país es más frecuente
en la selva amazónica y en la ceja de selva
del centro y sur del país.
 Indagar dobre historia de transfusiones
sanguíneas, pacientes en
hemodiálisis,trabajadores en unidades de
diálisis, laboratorios, sala de operaciones o
personal hospitalario en general.

35.  En países desarrollados son de riesgo las
personas que abusan drogas endovenosas,
en el Perú los que usan cocaína por
inhalación . Averiguar si los pacientes son
sexualmente promiscuos que no usan
condones , s i se han practicado tatuajes o
colocado múltiple aretes (piercing) sin las
medidas higiénicas adecuadas o si han
tenido tratamientos dentales. Preguntar por
medicamentos.

36. EXAMEN CLÍNICO
 Enel examen clínico es importante
detectar la ictericia. Esta será amarilla
en hemólisis, naranja en disfunción
hepatocelular y verdosa en colestasis
crónica. En cirrosis se verá eritema
palmar y telangiectasias. En colestasis
crónica como cirrosis biliar primaria se
puede detectar xantomas y xantelasmas

37. La palpación de hígado va a
permitir encontrar un hígado
grande y ligeramente doloroso
en hepatitis, pequeño en
necrosis masiva del hígado, de
superficie nodular en cirrosis y
se palpará una masa dura en
hepatoma.

38. Diagnostico
 El diagnóstico de ictericia es eminentemente
clínico, por la información que da el paciente
y al examinarlo. Se confirma con el examen
de bilirrubinas séricas en las cuales se puede
determinar si se trata de una ictericia por
hiperbilirrubinemia directa o indirecta. Para
determinar la causa de la ictericia se recurre a
un conjunto de exámenes auxiliares.

39. Pruebas de laboratorio
 Cuadro hematico
 Hemolíticos o hiperesplenismo
 Anemia
 Trombocitopenia
 Leucopenia
 Bilirrubinas totales, directa e indirecta

40. Pruebas de laboratorio
 Frotis de sangre periferica
 Anomalías GR.
 Recuento de reticulocitos
 Nivel sérico de deshidrogenasa lactica
 Niveles de haptoglobina

41. Pruebas de laboratorio
 ALT, AST
 Alteración función hepatocelular.
 Fosfatasa alcalina y GTP
 Presencia de colestasis.
 Albúmina y PT
 Grado de insuficiencia hepatocelular

42. Fosfatasa Alcalina Alta
 Obstrucción parcial
 Lesiones intrahepáticas múltiples
 Enfermedad granulomatosa
 Cirrosis biliar primaria

43. Imaginología
 Ecografía de hígado y vías biliares
 Estudio inicial
 Bajo costo y alta sensibilidad para detectar patologías de
hígado, vesícula, colédoco y con < exactitud, páncreas.
 Dependiente del operador y del equipo utilizados
 Patrón Colestasico
 Hígado: tamaño, morfología y lesiones como
abscesos, quistes o metástasis.
 Vesícula: paredes, si hay engrosamientos, colelitiasis.
 Coledoco: diametro, dilatacion, sitio de obstruccion
 Pancreas: forma y ecogenicidad

44. Imaginología
 Ultrasonido endoscópico
 Complementario al anterior
 > sensibilidad y especificidad para colédoco
distal y páncreas y su patología.
 Indicación:
 Coledocolitiasis
 Obstrucciones del colédoco distal
 Patología pancreática
 Estadificación del cáncer de páncreas y del
colangiocarcinoma.

45. Imaginología
 Tomogafía axial computarizada (TC)
 Complementa las imágenes de US hepáticas
 > sensibilidad para detectar lesiones del páncreas.
 > costo
 Invasiva
 + nefrotóxico por uso medio de contraste determinar niveles
de creatinina sérica.
 US y TC permiten punción para biopsias o drenaje en
neoplasias o abscesos.

46. Biopsia hepática
 En casos sin claridad Dx
 Vía percutánea con aguja
 Bajo visión directa con laparoscopio
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA COLESTASIS EXTRAHEPATICA

47. Colangiografía por resonancia magnética
 Detalla anatomía del hígado y vía biliar intra y
extrahepática
 Elección para confirmar coledocolitiasis
 Sin riesgos de morbimortalidad
 Método no invasivo.

48. Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada
CPER
 Detalla
 Vía biliar intra y extrahepática
 Conducto de Wirsung
 Papila
 Ex. invasivo con morbimortalidad baja, no
despreciable.
 Confirmar hallazgos vistos o lograr claridad Dx
 Tomar citologías o biopsias para Dx histopatológico
 Tto coledocolitasis con papilotomía y extracción de
cálculos

49. TRATAMIENTO
 El tratamiento se basa en tratar la enfermedad de
fondo, los alcohólicos, deben dejar de tomar, e n
hepatitis B se usa interferón ,lamivudina o adefovir, en
hepatitis C se usa interferón pegilado +
ribavirina, em niños em los que la ictericia es
fisiologica el tratamiento es fototerapia y así
sucesivamente.