La ictericia es una coloración amarilla de piel y mucosas causada por la acumulación de bilirrubina, relacionada con problemas en su formación, transporte y excreción. Se clasifica en tres tipos: prehepática, posthepática y hepática, cada una con diferentes causas y niveles de bilirrubina. El diagnóstico y tratamiento se centran en la identificación de la causa subyacente, con diversas pruebas clínicas y de imagen.

1. Dr. Luis Felipe Camarillo Armenta
MPSS
UMF 28

2. ¿QUE ES
ICTERICIA?
La pigmentación amarilla de la
piel, escleras, membranas
mucosas y plasma
Se produce la acumulación en los
tejidos de bilirrubina, un pigmento
producto del metabolismo de la
hemoglobina
Puede deberse a anormalidades en la
formación, transporte, metabolismo y
excreción de la bilirrubina

3. Es clínicamente
detectable cuando la
bilirrubina total es mayor
a 3 mg/dL.
Aparece en muy
diversas
enfermedades
ICTERICIA
El rango normal de
la bilirrubina en el suero es de
0,5 a 1,2 mg/dL
con predominio de bilirrubina
no conjugada o
indirecta.
El color de la piel depende del nivel de
blirrubina. Si está moderadamente elevado,
el color es amarillento, mientras que
cuando el nivel es alto, tiende a adquirir un
color marrón.

4. ICTERICIA
PRE-HEPATICA
HEPATICA
POST-HEPATICA

5. 
TIPOS DE ICTERICIA
1.- Ictericia prehepática: Se debe al
incremento de bilirrubina no conjugada por
un aumento en la destrucción de eritrocitos
(i.e. anemia hemolítica) o por el incremento
de bilirrubina libre a causa de bajos niveles
de albúmina o hipoalbuminemia, su
principal transportador (i.e. enfermedad de
Gilbert, hemólisis por esplenomegalia,
eritropoyesis inefectiva). Superior a la
capacidad de depuración del hígado.
Bi indirecta : ↑
Bi directa: normal.
Urobilinógeno en orina: ↑ Generalmente.

6. 
2.- Ictericia posthepática: Producida por
una obstrucción extrahepática
(coledocolitiasis) ya sea por un cálculo a
nivel de la vesícula biliar o incluso por la
compresión originada por un cáncer de
cabeza de páncreas, que hace que la
bilirrubina conjugada vuelva a la sangre
y no pase al intestino.
Bi directa: ↑↑↑ (Suero y orina)
Bi indirecta : ↑
Urobilinógeno en orina: ↓

7. 
3.-La ictericia hepática o hepatocelular:
Se debe a problemas con el árbol biliar
dentro del hígado que puede ser por
daño celular de los hepatocitos (i.e.
cirrosis hepática, hepatitis viral aguda y
hepatitis crónica).
Bi directa:↑↑ (Suero y orina)
Bi indirecta :↑↑
Urobilinógeno en orina:↑ ó ↓

8. 
Bilirrubina indirecta Bilirrubina directa
ETIOLOGIA

9. 
ETIOLOGIA
HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA

10. 
SOBREPRODUCCION HEMOLISIS
Multiples causas
Produccion suficiente de
bilirrubina
Excede la capacidad de
aclaracion del higado
ICTERICIA
BILIRRUBINA
menor 5 mg/dl
Ictericia hemolitica
Eritropoyesis ineficaz Anemia
megaloblastica
Ictericia leve

11. 
CAPTACION
HEPATICA
ALTERADA
Ictericia leve
Administracion de
medicamentos
RIFAMPICINA
Rifampicina se metaboliza en el hígado. Frecuentemente se presentan
niveles altos de transaminasas, por encima del límite superior normal .
La disfunción hepática puede presentarse en las primeras semanas del
tratamiento volviendo a los intervalos normales
Reducción de la
actividad de la UDP-
glucoroniltransferasa

12. 
CONJUGACION
ALTERADA
Sindrome de Crigler-Najjar
Disminucion o auscencia
Geneticamente
determinada
UDP- glucoronil
transferasa
• Cloramfenicol
• Novobiocina
MEDICAMENTOS

13. Crigler-Najjar tipo I
• Ausencia de actividad UGT-1
• BI alcanza cifras de 45 mg/dl.
• Aparece en el período neonatal y persiste
durante toda la vida.
• Transaminasas y fosfatasa alcalina son
normales.
• La histología hepática es normal, si bien se
observan ocasionalmente inclusiones de
bilirrubina en los canalículos.
Antes de la llegada de la
foroterapia, muchos de los
niños afectados de síndrome
Crigler-Najjar morían en la
infancia debido a una
encefalopatía por bilirrubina.

14. Crigler-Najjar tipo II
• Reducción de la actividad de UGT-1
• Pruebas hepáticas normales.
a) BI entre 6 y 25 mg/dl
b) Menor incidencia de Kernicterus.
d) se observa actividad de la UGT1A1 en el
hígado
e) aunque se produce sobre todo en la
infancia en muchos casos solo es detectada
mucho más tarde .

15. 
Síndrome de Gilbert
• Predominio de hombres.
Alteración en la conjugación.
• Valores de 4-6 mg/dL.
• Ictericia asintomática.
• Administración de
fenobarbital la normaliza.
• Enzimas hepáticas normales.
afecta hasta un 10% de
la población
Ante los esfuerzos, estrés,
alimentación inadecuada o
infecciones puede aumentar y
dar fatiga y dolores abdominales.
Mutación en la región promotora del gen UDP:
glucuronil transferasa---> Disminuye
transcripción.

16. 
ETIOLOGIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA

17. 
Síndrome de Dubin-Jonhson
• Autosómico recesivo
• BD de 2-5 mg/dL, hasta 25.
• Asintomático.
• Hepatoesplenomegalia leve.
• Enzimas hepáticas normales.
Curso benigno.
Biopsia hepática con
pigmentos negros
centrolobulares.
Evitar estrógenos.
Ausencia de la expresión del transportador de aniones
orgánicos multiespecifico de la membrana canalicular (MRP2)

18. 
Síndrome de Rotor
• Autosómico recesivo.
• Semejante a Dubin-Jonhson.
• BD menor a 7 mg/dL.
NO hay pigmentación
negra en la biopsia
hepática.
Buen pronostico… no existe tx.
Mecanismo desconocido.

19. 
OBSTRUCION
• Ca de la vía biliar.
• Estenosis benigno del
conducto biliar.
• Quiste del colédoco
• Compresiones extrínsecas.

20. 
HISTORIA CLINICA
• Edad del paciente.
• Historia familiar en el síndrome de Gilbert, Dubin-
Johnson, en colestasis intrahepática recurrente
benigna.
• La ocupación o trabajo que desempeñe.
• La exposición a medicamentos hepatotóxicos
(acetaminofén, amiodarona, clindamicina, etc).
• Punción accidental con agujas, viajes recientes,
historia de alcoholismo crónico.
• Transfusiones, tatuajes, prácticas sexuales.

21.  Coluria → excrecion renal ↑ bilirrubina conjugada
 Hepatocelular
 Colestasis
 Coluria y acolia
 Colestasis, obstructiva
 Coluria y acolia ausentes:
 Hemolisis
 Dolor de aparición agudo
 Cálculos biliares
 Pancreatitis
 Abscesos hepáticos
 Úlcera duodenal penetrada
 Ictericia indolora con pérdida de peso
 Malignidad.
HISTORIA CLINICA

22. 
EXPLORACION FISICA
• Estigmas de hepatopatías crónicas como
arañas vasculares, circulación venosa
abdominal en cabeza de medusa
(hipertensión portal); ascitis, ginecomastia y
atrofia testicular son frecuentes en la
cirrosis alcohólica avanzada.
• Un hígado doloroso y aumentado de
tamaño puede corresponder a una hepatitis
viral o alcohólica.
• Una intensa hipersensibilidad al contacto y
un signo de Murphy positivo sugieren una
colecistitis.

23. 
LABORATORIALES

24. 
IMAGEN
ULTRASONIDO
ABDOMINAL
TC DE ABDOMEN
RESONANCIA
MAGNETICA
CPRE
Se centran en el diagnostico de
obstrucción de la vía biliar y
detección de masas o alteraciones
anatómicas macroscópicas.

25. 
TRATAMIENTO
Se enfoca en tratar la
causa especifica.
• Colestiramina
• Fenobarbital
• Acido ursodeoxicolico