Cerebro-HTA-2016. Dr. Nelson Gomez.pptx

1. El cerebro en la HTA
Dr C. Nelson Gòmez Viera.
Neuròlogo

2. Hemodinamia cerebral Autorregulación del FSC
FSC= 50-100 ml/100 g/min (750 ml)
Encéfalo (2% peso corporal) requiere el 17% del gasto
cardíaco.
El FSC depende de 2 factores:
La diferencia de presión
La resistencia vascular
FSC= PAM/RC = PD mas 1/3 PP / RC

3. Autoregulación
El FSC es mantenido relativamente constante
con moderados cambios en la TA sanguínea.
Cambios en las arteriolas y pequeñas
arterias cerebrales.
Si TA disminuye: vasodilatación
Si TA aumenta: vasoconstricción

4. La respuesta es rápida, se inicia en pocos
segundos y se completa en 15-30 segundos.
Mecanismos
1. Miogéno (afecta la resistencia de los pequeños
vasos ).
2. Constricción simpática alfa adrenérgica de las
grandes arterias cerebrales.

5. • En individuos normotensos el FSC permanece
constante en un rango de PAM de 60-120
mm/hg.
• Por debajo de 60 mm/hg la vasodilatación
autoreguladora es insuficiente y el FSC
disminuye.
• Por encima de 120 mm/hg, el FSC aumenta
con la elevación de la TA (vasoparálisis y el
FSC es dependiente de la TA sistémica.

6. En individuos hipertensos crónicos la
autorregulación es adaptada a presiones
superiores y la curva de autorregulación
cambia a niveles mayores de PAM:
Límite inferior 120 mm/hg
Límite superior 160 mm/hg

7. Estos cambios son considerados ser
secundarios a la adaptación de las
arteriolas cerebrales a la hipertensión
crónica que conduce a hipertrofia de la
capa media.

8. ESTUDIO INTERSTROKE
• Casos y controles (N= 3000 C= 3000)
• El 90 % de los ictus pueden ser explicados por 10
FR:
HTA, Diabetes, causas cardiacas, hábito de fumar,
obesidad abdominal, hiperlipidemia,
inactividad física, consumo de alcohol, dieta, la
depresión y estrés psicosocial.
Lancet 2010; 376 (9735): 112-123.

9. • La variabilidad en las mediciones de la TA de
visita a visita y aún en mediciones separadas
efectuadas durante una visita, está asociada con
un incremento del riesgo de ictus.
• Este riesgo es mayor y va más allá del riesgo
debido a la presión sanguínea promedio en el
tiempo.
• Estos resultados sugieren que los agentes que
reducen la variabilidad de la TA y la TA media
pueden tener mayores beneficios (anticàlcicos).
Lancet 2010; 375(9718): 895-905.

10. Encefalopatía hipertensiva
• Síndrome de disfunción difusa asociada a una
elevación repentina o severa de la presión
arterial sistémica.
• Complicación en un paciente hipertenso,
donde existen papiledema como signo
cardinal, exudados, hemorragías y daño en
otros órganos como corazón y rinón

11. Cuadro Clínico
• Cefalea severa
• Trastornos del estado mental.
• Nauseas y vómitos.
• Alteraciones visuales y papiledema.
• Déficit neurológicos transitorios.
• Convulsiones.

12. Causa
• Falla en la autorregulación cerebral con
hiperperfusión y subsecuente edema encefálico,
hemorragias petequiales y necrosis arteriolar.
• La respuesta al tratamiento antihipertensivo es el
único criterio definitivo para su diagnóstico.
• Se considera una emergencia hiperténsiva
(labetalol, nitropusiato de sodio).

13. El término encefalopatía hipertensiva no debe
ser usado para designar a las cefaleas
recurrentes crónicas, vértigo, ataques
epilépticos, episodios de ATI o ataques
cerebrales que se presentan a menudo en
asociación con una presión sanguínea elevada.

14. Hipertensión Arterial.
• Predispone al ictus isquémico agravando la
aterosclerosis y acelerando la enfermedad
cardíaca.
• Incrementa el RR de ictus 3-4 veces.
• Es el mas importante FR modificable para el
ictus.
• La reducción con el tratamiento de la presión
sistólica en 10–12 mm Hg and 5–6 mm Hg en
la diastólica, está asociada con un 38% de
reducción en la incidencia de ictus
(MacMahon et al. 1996).

15. • El Tratamiento de la HTA sistólica en la
ancianidad es también efectivo en reducir el
riesgo de ictus.
• El programa hipertensión sistólica en la
ancianidad demostró una reducción de un 36%
en el ictus fatal y no fatal después de 5 años,
en el grupo de edad de 60 años y más, cuando
la HTA sistólica se trató con mediación activa.
• El tratamiento de la HTA sistólica también
enlentece la progresión de la estenósis
carotídea.

17. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
CADA 53 SEGUNDOS OCURRE UN EVENTO
CEREBROVASCULAR Y CADA 3.3 MINUTOS MUERE
UNA DE ESTA PERSONAS.
PRIMERA CAUSA
DE INVALIDEZ
EN EL MUNDO
TERCERA
CAUSA DE
MUERTE

18. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
MORTALIDAD 35-200 CASOS X 1OO OOO Hbtes
50- 70 % DE LOS SOBREVIVIENTES CON SECUELAS
10.0 % DE LAS
MUERTES
SEGUNDA
CAUSA DE
MUERTE EN
MAYORES DE
65 AÑOS

19. Definición de ATI
Episodio transitorio de disfunción
neurológica causada por isquemia
focal del cerebro, médula espinal o
retina, sin infarto agudo.
American Academy of Neurology (2011)

20. Riesgo de ictus después de ATI
• 3.5 % a los 2 días cuando se tienen en cuenta
datos administrativos.
• 10 % a los 2 días basado en estimación
neurológica.
• 9 % - 17 % a los 90 días dependiendo de la
fuente de obtención de los datos

21. Subtipos de ictus isquémico
CRITERIOS TOAST
(Trials of ORG-10172 for acute stroke)
1. Infartos de pequeños vasos (lacunares).
2. Infarto aterosclerótico de grandes vasos.
3. Infarto cardioembólico.
4. Infarto criptogénico.
5. Ictus por otras causas ( disección, vasculitis).

22. Niveles de certeza para el diagnóstico del
ictus isquémico
• Incluye 16 categorìas diferentes de subtipos de
ictus.
• Concordancia Kappa (K)
16 subtipos (K= 0.70)
5 subtipos (K= 0.80)
Es probable que este nuevo sistema de
clasificación tenga su mayor aplicación en
ensayos multicéntricos
Neurology 2010; 75(14): 1277-1284.

23. Infarto cerebral silente.
• Una gran parte de los enfermos tienen
dificultades cognitivas, de la marcha u otros
síntomas que por ser ligeros pueden no
reconocerse
INFARTOS SUBCLÍNICOS
Los estudios poblacionales han demostrado que los infartos subclínicos
incrementan 2-4 veces el riesgo de infarto clínico

24. • Estudios poblacionales usando RMN han
demostrado que el 8-28 % de los adultos
tienen evidencias de infartos silentes.
• Imagen hipointensa en T1 3 mm.
• Si se suman los infartos silentes a los
infartos clínicos, la prevalencia de ECV se
incrementa a aproximadamente 20 % de la
población.

32. Causas de la HI en pacientes hipertensos.
• Lipohialinosis de las pequeñas arterias
intracerebrales.
• Microaneurismas de Charcot y Bouchard.

33. Localizaciones mas frecuentes de la HI
1. Putamen (35%).
2. Lobular (25%)
3. Tálamo (10-15%).
4. Cerebelo (5-10%).
5. Protuberancia (5%).

34. EXPANSIÓN TEMPRANA
DE HIC.
Pte masculino, raza negra,
APP de HTA que sufre una
HIP subcortical derecha
que en los primeros
80mtos presenta cefalea,
disartria ligera y
hemiparesía izquierda en
la segunda TAC hay un
deterioro progresivo de la
conciencia , midriasis
derecha por hernia uncal y
apertura a ventrículos
laterales.

36. Hematomas
lobares
La clínica depende de la
localización
Frontal
Parieto-occipital Temporal
Frontal basal

37. Hemorragia putaminal posterolateral
Lenticuloestriadas laterales
•Hemiplejia/anestesia
•Afasia/Anosognosia
•Hemianopsia
•Estupor
•Desviación de mirada

39. Hemorragia del caudado
4 % de las HIC
Arteria recurrente de
Heubner o ramas
lenticuloestriadas
mediales.
•Defectos
neurológicos ligeros
que pueden
confundirse con las de
una HSA, consistentes
en cefalea, signos de
irritación meníngea y
cambios conductuales.

40. Hematoma en caudado y putamen
anterior

41. Hemorragia talámica posterolateral

42. Hemorragia cerebelosa
•Cefalea, vómitos, vértigo
•Ataxia
•Parálisis Facial y ausencia
de corneal ipsilateral
•Paresia de mirada
conjugada ipsilateral
•Coma

43. Hemorragia del tallo
•Coma
•Cuadriplejia
•Pupilas puntiformes
•Parálisis de mirada horizontal
ipsilateral
•Locked in syndrome
Existen formas ligeras sin
trastorno de conciencia

45. Hemorragia por anticoagulantes

46. HIC Post tto con t-PA

47. INCIDENCIA DE ECV X 100 000 Hbtes
INCIDENCIA MUNDIAL 150-200 X 100 000 Hbtes
786.2
35-183
65,6
670-970

48. PREVALENCIA DE ECV X 1000 Hbtes
1,74-6,51
5
7,5
5,7 19,9
7,6
4,4
0,54
PREVALENCIA MUNDIAL 7–9 X 1000 Hbtes
PREVALENCIA MUNDIAL 500 – 700 X 100 000 Hbtes

49. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EN CUBA
20 000 pacientes con ECV anualmente
12 000 Infarto cerebral.
6 000 ECV hemorrágica
2 000 ATI
60 000 personas con AVE

50. LAS NECESIDADES EN SALUD
SON ILIMITADAS
Y LOS RECURSOS LIMITADOS

51. Cost avoidance associated with optimal stroke care in Canada.
Krueger H, Lindsay P, Cote R, Kapral MK, Kaczorowski J, Hill MD.
Fuente: School of Population and Public Health, Faculty of
Medicine, University of British Columbia, Vancouver,
British Columbia, Canada.
Evaluó 4 aspectos del manejo del ICTUS (rápida valoración
y tratamiento, terapia trombolítica, organización de las
unidades de ictus y egreso temprano y atención en el
hogar).
Estimó los costos potenciales evitados en Canadá si estos
servicios fueran proporcionados de una manera óptima.

52. .
Resultados: Una atención óptima y amplía del Ictus en Canadá
disminuiría:
El número de episodios que requerirían hospitalización en 1062
(3.3%).
El número de días de atención aguda en 166 000 (25.9%).
El número de días de atención en el hogar en 573 000 (12.8%).
El número de muertes sería reducida en 1061 (14.9%).
El número total de costos evitados sería de 682 millones USD
anualmente (307.4 millones en costos diretos USD y 374.3 millones
USD en costos indiretos).
Stroke. 2012 Aug;43(8):2198-206. Epub 2012 May 24

53. GRACIAS