El documento proporciona información sobre el infarto al miocardio. Explica que es una necrosis del músculo cardíaco causada por la falta de flujo sanguíneo. Los infartos ocurren con más frecuencia en hombres mayores de 65 años y su incidencia aumenta con factores de riesgo como la arteriosclerosis. La mayoría se deben a la formación de un trombo en una arteria coronaria dañada. El documento también describe los patrones, características clínicas, complicaciones y tratamientos del infarto al miocardio.

1. INFARTO AL
MIOCARDIO
ALVARO RODRIGUEZ ROMERO

2. ¿QUE ES INFARTO?
Infarto al miocardio con frecuencia se llama “ataque al corazón”
Viene de dos elementos latinos; in (dentro, en) y el verbo farcire
(rellenar, guarnecer)
Es una necrosis del músculo cardíaco secundaria a la isquemia.

3. INCIDENCIA
Edad
El 10% de los infartos se producen antes de los 40 años y el 45% antes
de los 65 años.
Los infartos al miocardio pueden aparecer prácticamente a
cualquiera edad, su frecuencia de aumento depende a factores
de riesgo de la arteriosclerosis.
Sexo
Los hombres tienen un riesgo superior que las mujeres.
Con la llegada de la menopausia la reducción de producción de
estrógenos se asocia a la exacerbación de la enfermedad arterial
coronaria la cual es la causa más frecuente de CI en ancianas.

4. La mayoría de los (IM) están asociados a una
trombosis aguda de la arteria coronaria.
En su mayoría la ruptura o erosión de una placa de
aterosclerosis precede a un trombo o una oclusión
vascular que a su vez provoca un (IM).
La mayoría de estos infartos se atribuyen a un
espasmo de la arteria coronaria o la embolización
de un trombo mural.
PATOGENIA

5. La isquemia sin
aterosclerosis o enfermedad
tromboembolica se puede
deber a trastornos de las
arterias intramiocárdicas
como vasculitis, depósitos
de amiloide o estasis como
se observa en la
drepanocitosis.

6. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CORONARIA
Una placa de ateroma erosiona y sufre
una rotura por lesión endotelial.
Provoca una hemorragia intraplaca
Expone el colágeno subendotelial y el
contenido de la placa necrótica a la
sangre.
La activación de la coagulación
por la exposición del factor
tisular agrava el trombo que está
creciendo.
El trombo puede evolucionar en
pocos minutos y ocluir por
completo la luz de la arteria
coronaria.
En el infarto típico se produce los siguientes acontecimientos;
Las plaquetas se agregan y activan
liberando tromboxano A2, difosfato de
adenosina (ADP) y serotonina
Esto a su vez provoca
mayor agregación de
plaquetas.

8. RESPUESTA MIOCARDICA
La pérdida de la irrigación se asocia a profundas consecuencias funcionales, bioquímicas y
morfológicas en el miocardio.
La oclusión coronaria causa (IC) la cual provoca disfunción y en potencia muerte del miocito
y el resultado de este depende de la intensidad y la duración de la privación del flujo.
ISQUEMIA GRAVE
<60 segundos--> Pérdida de ATP y de la función contráctil esto puede precipitar un fracaso
miocárdico mucho antes que la muerte celular.
20 a 30 min de la privación completa del flujo de sangre lleva una lesión muy crítica irreversible.
Durante periodos prolongados de 2 a 4 hrs. --> Puede causar lesión irreversible, intervenciones
relativamente tardías para preservar el miocardio “de riesgo” durante un IM.
>6 hrs --> Aparece la necrosis sin embargo con una circulación colateral coronaria extensa
puede precipitar un curso más prolongado mayor a 12 horas.

9. PATRONES DE INFARTO
La localización, el tamaño, las características morfológicas del infarto agudo de
miocardio dependen de múltiples factores como:
El tamaño y la distribución del vaso afectado
La velocidad de desarrollo y la duración de la oclusión
La demanda metabólica del miocardio
La extensión del riesgo colateral

10. OCLUSIÓN CORONARIA EN LA ARTERIA
DESCENDENTE ANTERIOR IZQUIERDA
Se ha llamado “generadora de
viudas”
Este vaso irrigado un amplio
territorio miocárdico y una
obstrucción aguda suele resultar
mortal

11. INFARTOS TRANSMURALES
Afecta el espesor del ventrículo y se debe a la creación de
un vaso del epicardio con combinación de aterosclerosis
crónica y trombosis aguda.
Este determina elevaciones del
segmento ST y puede presentar
ondas Q negativas con pérdida
de la amplitud en la onda R

12. INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS
limita en el tercio interno del miocardio y
no se asocian a elevaciones del
segmento ST y a ondas Q
Se les denomina infarto de miocardio
sin elevación del segmento que ST o
IMSEST.

13. INFARTOS MICROSCÓPICOS
Se ocluyen vasos pequeños y no se asocian a ninguna alteración del
ECG, pueden aparecer en pacientes con vasculitis o embolización
El vasoespasmo producido en un contexto de
tención psicológica puede causar
miocardiopatía de takotsubo también llamada
“síndrome del corazón roto”
Según el alcance los microinfartos pueden
originar alteraciones inespecíficas o incluso ser
electrocardiográficamente silentes.

14. MORFOLOGÍA
4 a 12 horas -->No suelen ser visibles, pero pueden resaltarse con tinciones histoquímicas como
el cloruro de trifeniltetrazolio (TTC). 12 a 24 horas --> El tejido infartado se muestra en forma de
zonas pálidas o cianóticas.
1 a 3 días --> Las lesiones definen progresivamente y adquieren un tono amarillo y se ablanda.
3 a 7 días --> Aparece tejido de granulación hiperémico en los bordes del infarto.
CAMBIOS MACROSCÓPICOS.
7 a 14 días --> El infarto es de coloración amarillo o pardo con bordes
rojizos grisáceos.
1 a 2 meses--> Se observa una cicatriz fibrosa grisácea blanquecina
que llena progresivamente el defecto.
> 2 meses--> la cicatrización es completa, pero puede remodelarse
con el tiempo

15. <1 hora -->Existe un edema intercelular y los miocitos ondulados en el borde del infarto. Es decir, la necrosis
coagula activa aún no es evidente.
12 a 72 horas --> Los miocitos muertos se hacen hipereosinofilos con la pérdida de núcleos (necrosis
coagulativa)
Los neutrófilos infiltran progresivamente el tejido necrótico.
CAMBIOS MICROSCOPICOS
3 a 7 días--> Los miocitos muertos son digeridos por los
macrófagos invasores.
7 a 10 días --> El tejido de granulación reemplaza
progresivamente el tejido necrosado.
>2 semanas --> El tejido de granulación es reemplazado
progresivamente por una cicatriz fibrosa.

16. INFARTOS TRANSMURALES
Afecta el espesor del ventrículo y se debe a la creación de
un vaso del epicardio con combinación de aterosclerosis
crónica y trombosis aguda.
Este determina elevaciones del
segmento ST y puede presentar
ondas Q negativas con pérdida
de la amplitud en la onda R

17. CARACTERISTICAS CLINICAS
Dolor torácico opresivo intenso por debajo del esternón que se puede
irradiar hacia el cuello, la mandíbula, el epigastrio o el brazo izquierda.
El IM clásico se caracteriza por:
A diferencia de la angina de pecho el dolor de mayor
tiempo.
Minutos a horas y no se alivia con nitroglicerina o reposo
El IM cursa con signos y síntomas atípicos
incluso puede ser asintomático.
Infartos denominados “silentes” son frecuentes
en pacientes con diabetes mellitus.

18. ALTERACIONES DEL
ELECTROCARDIOGRAMA.
Son importantes en el diagnóstico y entre ellas se encuentran las ondas Q y cambios en el
segmento ST así mismo la inversión de la onda T .
Estas dos últimas por alteración en la repolarización del miocardio.

19. FASE EVOLUTIVA
ELEVACION ST

20. VALORACIÓN DEL LABORATORIO DE
INFARTO DE MIOCARDIO
Se basa en la determinación de las concentraciones en sangre de
macromoléculas que extravasan de las células miocárdicas
lesionadas a través de las membranas celulares dañadas.
Destacan la mioglobina, las troponinas T e I cardiacas (TnT y TnI)
y la creatina cinasa (Ck).
Las troponinas y en menor medida la (CK-MB) tienen una especificidad y una
sensibilidad elevada por el daño miocárdico.
Las Ck-MB han sido el marcador de las lesiones miocárdicas pero
actualmente se miden menos por el mayor uso de troponina específicas del
corazón más sensibles.

21. Normalmente no se encuentran en la circulación sin embargo tras un infarto al miocardio
agudo es posible detectar estas dos moléculas de 2 a 4 horas con una conexión máxima a las
48 horas.
la presencia de unas concentraciones altas de troponina permite diagnosticar un infarto de
miocardio agudo mucho después de que la concentración de MB se normaliza

22. CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO AL MIOCARDIO
Las consecuencias y complicaciones dependen del tamaño y localización de la lesión y
de las reservas miocárdicas funcionales la mitad de las muertes por infarto de
miocardio se registra en la primera hora tras el inicio.
CONSECUENCIAS
El sexo femenino
La diabetes
El IM previo empeoran el pronóstico.
La mortalidad es respecto a las áreas notablemente peor 1/3 de los pacientes con
IMEST fallece en general por una arritmia que tienen lugar durante la primera tras el
comienzo de los síntomas
Casi 3 cuartas partes de los pacientes desarrollan una o más de las siguientes
complicaciones tras un infarto de miocardio agudo

23. COMPLICACIONES
La disfunción contráctil.- Los infartos al miocardio afectan a la función de la bomba del
ventrículo izquierdo y proporciona el volumen de la lesión es decir tiene un lugar un fracaso de la
bomba también llamado shock cardiogéno.
Arritmias
Infarto del músculo papilar y la disfunción producen insuficiencia mitral
Pericarditis fibrinosa.- También llamado síndrome de Dressler es frecuente de 2 a 3 días
después del infarto de miocardio
Trombosis parietal adyacente- Puede ser una fuente de bolos periféricos en una zona no
contráctil
Rotura ventricular.- Común del uno al 2% de los infartos al miocardio tras morales ésta puede
aparecer en los primeros 10 días.
infarto adyacente a un infarto miocardio existente

24. DIAGNÓSTICO Y TECNOLOGÍA
MÉDICA
Electrocardiograma (ECG).
Esta primera prueba para diagnosticar un ataque cardíaco registra las
señales eléctricas a medida que se desplazan por el corazón.
Se colocan parches adhesivos (electrodos) en el pecho y, a veces, en
los brazos y las piernas.
Las señales se registran como ondas y se muestran en una pantalla o
se imprimen en papel.
. Un electrocardiograma puede mostrar si estás
teniendo o has tenido un ataque cardíaco.

25. La radiografía de tórax muestra la condición y el tamaño
del corazón y los pulmones.
Radiografía de tórax.

26. Las ondas sonoras (ecografía) crean imágenes del corazón en movimiento. Esta
prueba puede mostrar el flujo sanguíneo a través del corazón y las válvulas
cardíacas.
Un ecocardiograma puede ayudar a identificar si un área del corazón está dañada.
Ecocardiograma.

27. Se introduce una sonda larga y fina (catéter) en una arteria, generalmente en la
pierna, y se guía hasta llegar al corazón. El tinte fluye a través del catéter para
ayudar a que las arterias se vean más claramente en las imágenes realizadas
durante la prueba..
Cateterismo coronario
(angiografía)

28. Aspirina.
Trombolíticos o fibrinolíticos.
Nitroglicerina.
Morfina.
Inhibidores de la Enzima convertidora de la angiotensina.
Estatinas.
MEDICAMENTOS
Estos son algunos medicamentos para tratar un ataque cardíaco:
Morfina para el dolor y la disnea
Reperfusión para preservar el miocardio
Antiagregante plaquetario
Tratamiento anticoagulante
Nitratos para inducir vasodilatación
Betabloqueantes para disminuir la demanda de oxígeno y el riesgo de arritmia
Antiarrítmicos
Suplementos de oxígeno
TRATAMIENTOS

29. ¡GRACIAS!