atencion integral del sca

1. Dr. Yorman Mendivelzo
Residente De Postgrado Medicina Interna

4. *
*Isquemia miocárdica:
Pérdida del oxígeno
miocárdico secundaria a
perfusion inadecuada, lo
que condiciona un
desbalance entre el
aporte y la demanda de
oxígeno; desarrollo de
vasos colaterales.
*IAM:
Ocurre cuando hay una
disminución brusca en el
flujo sanguíneo coronario
secundaria a oclusión
arterial trombótica, lo
que conduce a necrosis
del tejido miocárdico por
isquemia prolongada.
*Thygesen K,Alpert JS, White HD, universal definition of miocardial
infarction, J Am Coll Cardiol 2018;50:2173-2195

7. Thygesen K,Alpert JS, White HD, universal definition of miocardial
infarction, J Am Coll Cardiol 2018;50:2173-2195
Tipo 1
Infarto del miocardio espontáneo relacionado con isquemia debida a evento coronario primario
como erosión y/o ruptura, fisura o disección de placa
Tipo 2
Infarto del miocardio debido a isquemia por incremento de la demanda de oxígeno o
disminución de oferta
Tipo 3
Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica acompañado por
elevación del ST o nuevo BARDIHH, y/o evidencia de trombo coronario
Tipo 4a
Infarto del miocardio asociado a ICP*
Tipo 4b
Infarto del miocardio asociado a trombosis de stent documentado por angiografía o en autopsia
Tipo 5
Infarto del miocardio asociado a IPAC†

18. *

19. *
Guías de Práctica Clínica de la ESC. Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento

20. *
*RIESGO DE ROTURA DE LA PLACA DEPENDE DE:
*Tipo de placa.
*Tamaño de la placa.
Guías de Práctica Clínica de la ESC. Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento

21. *
VARIACION CIRCADIANA:
Mayor incidencia en la mañana por:
*Hipercoagulabidad sanguínea.
*Hiperreactividad plaquetaria.
*Estimulación betaadrenérgica:
*Aumento del tono vascular.
*Aumento de la presión sanguínea.
ESTRÉS FISICO O EMOCIONAL.
Guías de Práctica Clínica de la ESC. Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento

22. *
La necrosis miocárdica causada por la oclusión completa de
una arteria coronaria comienza a desarrollarse a los 15-30
min de isquemia grave (ausencia de flujo anterógrado o
colateral) y progresa desde el subendocardio hacia el
subepicardio de forma dependiente del tiempo («wavefront
phenomenon »).
Huzgar, Robert. Arritmias, principios, interpretación y tratamiento. Tercera edición 2002.

23. Avance de la onda de necrosis
Elevación ST lesion
Onda Q Necrosis
Inversión T isquemia
20-30 Min de Isquemia Inicio necrosis ( onda de endocardio – Miocardio 3-6 H)
Huzgar, Robert. Arritmias, principios, interpretación y tratamiento. Tercera edición 2002.

25. AMERICAN HEARTH 2017, GUIDELINES
DIAGNOSTICO
CLINICO
• ECG EN MENOS 5 MIN
• AMNAMESIS Y EX FISICO ORIENTADO
SIGNOS Y
SINTOMAS
• DOLOR-INTENSIDAD -IRRADIA-
TIEMPO-ALIVIA
EXPLORACION
FISICA
• ESTRATIFICACION RIESGO
• COMPLICACIONES

26. *
CLASIFICACION CLINICA DEL DOLOR TORACICO.
CRITERIOS DEFINICIONES
1. Molestia opresiva en la zona
torácica anterior, cuello, mandíbula o
brazos.
ANGINA TIPICA:
3 CRITERIOS
2. Desencadenada por el esfuerzo
físico o estrés psíquico.
ANGINA ATIPICA:
2 CRITERIOS.
3. Alivio con reposo o con
nitroglicerina.
DOLOR TORACICO NO ANGINOSO:
1 CRITERIO
Carrillo, Euclides.

27. *Activación del Sistema Nervioso Autónomo.
*Irregularidades del pulso.
*R3.
*Estertores basales.
Guías de Práctica Clínica de la ESC. Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento
*

28. *Elevación persistente del segmento ST.
Guías de Práctica Clínica de la ESC. Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento
*

29. *
*Elevación persistente del ST.
Chou´s. Electrocardiography in clinical practice. Sexta Edición 2008

30. ELECTROCARDIOGRAMA
 Elevación persistente del ST.
Chou´s. Electrocardiography in clinical practice. Sexta Edición 2008

31. *
Diagnostico Topográfico
V1, V2, V3 Anteroseptal
V2, V3, V4, DI, AVL Antero Lateral
DI, AVL Lateral Alto
V1 a V6 Anterior Extenso
DII, DIII y AVF Inferior
DII, DIII, AVF, V5, V6 InferoLateral
DI, AVL, V3, V4, V4, V5 Latero Dorsal
EKG
Huszar, Robert. Arritmias. Principios, interpretación y tratamiento. Tercera edición. 2002

32. Srinivas VS,Gibson CM, et al. Myoglobina levels at 12 hours identifypatients a low risk for 30-day
mortality in acute myocardial infarction10B sub study. Am hearth J 2001;142:29-36
Marcador D-(h) máx(h) Normal.
Mioglobina 2-4 6-7 24 h
CK-MB 3-12 24 2-3 d
Troponina T 3-12 12-48 5-14 d
Troponina I 3-12 24 5-10 d

33. *

34. *Disección aórtica.
*Pericarditis.
*Vasoespasmo coronario.
*Aneurisma ventricular.
Carrillo, Euclides.
*

35. La insuficiencia cardiaca suele producirse por daño miocárdico,
pero también puede ser consecuencia de arritmias o de
complicaciones mecánicas como la regurgitación mitral o la
comunicación interventricular.
La IC durante la fase aguda del IAMCEST se asocia a mal
pronóstico a corto y largo plazo.
*

36. *disnea
*Taquicardia sinusal.
*Tercer ruido.
*Estertores pulmonares, los cuales pueden ser basales pero
también pueden extenderse a la totalidad de ambos campos
pulmonares.
*

37. CLASIFICACION DE KILLIP-KIMBALL
CLAS
E
CLINICA MORTALIDAD TRATAMIENTO
I Sin evidencia clínica de daño
ventricular.
6% Betabloqueantes, IECA si
FEVI < 40%,
atorvastatina.
II Congestión pulmonar con
estertores en más del 50% de
los campos pulmonares
o tercer ruido
17% Nitratos, IECA
III Edema pulmonar con
estertores en más del 50% de
los campos pulmonares
38% Nitratos, IECA, morfina,
furosemida.
IV Shock 81% Dobutamina, dopamina,
levophed y ventilación
mecánica.

38. AMERICAN HEARTH 2010, GUIDELINES
ASA: en todos los px. excepto alergia
autentica 4 comp 81mg masticable
CLOPIDOGREL 300 mg
OXIGENO-MORFINA: Alivio del dolor,
falta de aire y ansiedad Clase I nivel c
NITROGLICERINA: 24 A 48 HORAS
REPERFUSION: FIBRINOLISIS VS
ICP DIRECTA

39. Van de Werf F et al. Guía de práctica clínica sobre el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación
persistente del segmento ST, Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47

40. 1. Elevación del segmento
ST de 2 mm o mas que
fuese concordante (en la
misma dirección) que el
complejo QRS
2. Depresion del segmento
ST de 2 mm o mas en V1,
V2 y o V3.
3. Elevación del segmento
ST de 5mm o mas que
fuesen discordante (en la
dirección opuesta) al
complejo QRS.
INDICACIONES TRATAMIENTO
FIBRINOLITICO

41. Van de Werf F et al. Guía de práctica clínica sobre el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación
persistente del segmento ST, Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47

42. TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
ESTREPTOKINASA (ESK)
*Producida por cepas de Estreptococos beta-hemoliticos del
grupo C de Lancefield.
*T ½ = 90 min.
*Actividad antigénica.

43. ESTREPTOKINASA (ESK)
*Capaz de activar el sistema fibrinolítico al combinarse
directamente al plasminógeno circulante formando un
complejo activador que expone el sitio activo de este
zimógeno y que permite la conversión del plasminógeno,
tanto el circulante como el unido a trombos, en plasmina
libre.
*La plasmina libre tiene capacidad para “lisar” la fibrina del
trombo y generar productos de degradación de la fibrina.
*La plasmina circulante generada por las dosis de ESK, no solo
degrada a la fibrina del trombo, sino que puede degradar al
fibrinógeno, lo cual generaría un estado lítico o fibrinolítico.
TRATAMIENTO
FIBRINOLITICO

44. ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO RECOMBINANTE (r-
tPA)
*Es una proteína natural que se encuentra en pequeñas
cantidades en el endotelio vascular y en el útero.
*Es producido por tecnología ADN recombinante.
*No es antigénico.
*T1/2= 2-5 min. Metabolismo hepatico.
*Requiere fibrina adherida al trombo como cofactor antes de
convertir el plasminógeno en plasmina.
*Degrada poco fibrinógeno circulante.
TRATAMIENTO
FIBRINOLITICO

45. 1. Mejoría o desaparición de los síntomas.
2. Disminución del supradesnivel del ST (<50% en 2 h).
3. Pico precóz de enzimas cardíacas. Pico máximo en
aproximadamente 18 h menos.
4. Arritmias de reperfusión:
* RIVA.
* Desaparición súbita de los bloqueos AV o de rama.
* La aparición de bradicardia (<55lpm) o BAV completo puede
relacionarse con reperfusión en algunos pacientes,
*

46. INICIAR LA FIBRINOLISIS DURANTE LOS PRIMEROS 30 MINUTOS
(TIEMPO PUERTA-AGUJA).
Guías de Práctica Clínica de la ESC. Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento

47. *ICP PRIMARIA.
*ICP FACILITADA.
*ICP DE RESCATE.
*

49. *