La cardiopatía isquémica se manifiesta de diferentes formas relacionadas con la isquemia miocárdica: 1) la angina de pecho es dolor torácico debido a una perfusión coronaria inadecuada, 2) la angina inestable indica una pequeña ruptura de placa que puede causar trombosis parcial, y 3) el infarto agudo de miocardio generalmente se debe a una oclusión coronaria completa por trombosis aguda tras la rotura de placa.

1. Cardiopatía isquémica
CARLOS ALBERTO BAUTISTA ORTIZ

2. Cardiopatía isquémica
• CI es una denominación genérica para un grupo de síndromes relacionados que
se deben a isquemia miocárdica, un desequilibrio entre la vascularización
sanguínea del corazón (perfusión) y la necesidad de oxígeno del miocardio
• La causa mas común es el estrechamiento de las luces de las arterias
coronarias por ateroesclerosis .

4. Manifestaciones tardías de ateroesclerosis coronaria
1. Anguina de pecho (dolor torácico)
2. Infarto agudo de miocardio (IM)
3. Muerte súbita cardiaca
4. Cardiopatía isquémica con insuficiencia cardiaca

5. Epidemiologia
• Frecuentes en adultos de edad avanzada hombres > de 60 y mujeres > de 70
años.
• Es mas habitual en la población masculina
• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitus
• Tabaquismo
• Concentración elevada de colesterol
• Factores genéticos

6. patogenia
• La CI se produce por una perfusión coronaria inadecuada en
relación con las necesidades del miocardio.
• Una lesión que obstruye del 70 al 75% o más de la luz de un vaso
se denominada estenosis crítica
• Si en una arteria coronaria se forma una oclusión aterosclerótica
a una velocidad suficientemente lenta, puede ser capaz de
estimular el flujo sanguíneo colateral a partir de otros vasos
epicárdicos importantes; esta perfusión colateral puede entonces
proteger contra el IM

8. Importancia de los cambios agudos de la
placa.
• En la mayoría de los pacientes la angina inestable, el infarto y
muchos casos de MSC se producen por cambios súbitos de la
placa seguidos de trombosis, y de aquí el término síndrome
coronario agudo.
• Debido a:

9. • Rotura, fisura o ulceración de las placas, que expone los
componentes elevadamente trombógenos de la placa o la
membrana basal subendotelial subyacente.
• Hemorragia en el núcleo de las placas, con expansión del
volumen de la placa y empeoramiento de la oclusión luminal.

11. Importancia de la inflamación
• La inflamación tiene una función esencial en todas las fases de la
aterosclerosis:
1. Interacción entre las células endoteliales y los leucocitos circulantes
2. Reclutamiento y la activación de los linfocitos T y los macrófagos.
3. Proliferación de las células musculares lisas, con la acumulación de MEC
alrededor de un núcleo ateromatoso de lípidos, colesterol, calcificación y
desechos necróticos.
4. Desestabilización de la placa ateroesclerótica por la secreción de
metalproteínas.

12. Importancia de la vasoconstricción
• La vasoconstricción en las placas ateroscleróticas puede ser estimulada por:
1) Agonistas adrenérgicos circulantes
2) Liberación local del contenido plaquetario
3) Desequilibrio entre los factores relajantes de las células endoteliales (p. ej.,
óxido nítrico) y los factores que producen contracción (p. ej., endotelina) (v. el
Capítulo 10), y 4) mediadores liberados por las células inflamatorias
perivasculares.

13. Angina de pecho

14. La angina de pecho
• La angina de pecho es el dolor torácico intermitente producido por
una isquemia miocárdica transitoria y reversible.
1. Angina típica o estable
2. Angina de Prinzmetal o variante
3. Angina inestable (también denominada angina progresiva)

15. angina típica o estable
• Dolor torácico episódico asociado al ejercicio o a cualquier otra
forma de aumento de la necesidad miocárdica de oxígeno (p. ej.,
taquicardia o hipertensión debida a fiebre, ansiedad o miedo).
• El dolor se describe clásicamente como una sensación
subesternal aplastante u opresiva, que puede irradiar hacia el
brazo izquierdo o hacia la mandíbula izquierda.
• Se asocia a una estenosis aterosclerótica fija (≥ 75%) de una o
más arterias coronarias.

17. • El aporte miocárdico de oxígeno puede ser suficiente en situación
basal pero no se puede aumentar adecuadamente para satisfacer
cualquier aumento de las necesidades.
• El dolor habitualmente se alivia con reposo (reducción de las
necesidades) o mediante la administración de
fármacos.(vasodilatación)

18. angina de Prinzmetal o variante
• Aparece en reposo debido al espasmo de las arterias coronarias.
• Estos espasmos típicamente aparecen en una placa
aterosclerótica previa o cerca de ésta, se pueden afectar vasos
completamente normales.
• Responde rápidamente a la administración de vasodilatadores
como nitroglicerina o calcioantagonistas.

19. angina inestable
• Aumento de la frecuencia del dolor, precipitado por un ejercicio
cada vez menor
• Episodios también tienden a ser más intensos y de mayor
duración que en la angina estable.
• Se asocia a rotura de la placa con trombosis parcial superpuesta,
embolia distal del trombo y/o vasoespasmo.
• Precursor de una isquemia más grave y potencialmente
irreversible.
• Se denomina angina preinfarto.

20. Infarto de miocardio

21. Infarto de miocardio
• El IM, popularmente llamado «ataque cardíaco», es la necrosis del
músculo cardíaco debida a isquemia.
• La principal causa subyacente de la CI es la aterosclerosis y, por
tanto, la frecuencia de los IM aumenta progresivamente al avanzar
la edad y con la presencia de otros factores de riesgo, como
hipertensión, tabaquismo y diabetes.
• Aproximadamente, el 10% de los IM aparece en pacientes
menores de 40 años de edad, y el 45% en menores de 65 años.

22. • Los varones tienen un riesgo significativamente mayor que las
mujeres, aunque la diferencia se reduce progresivamente con la
edad.
• La menopausia (y probablemente la disminución de la producción
de estrógenos) se asocia con una exacerbación de la
aterosclerosis coronaria.

24. Patogenia
• La mayoría de los IM está producida por trombosis aguda arterial
coronaria.
• La rotura de una placa aterosclerótica da lugar a la formación de
un trombo.
• Una aterosclerosis coronaria difusa grave reduce
significativamente la perfusión de los vasos coronarios, y un
período prolongado de aumento de las necesidades puede ser
suficiente para producir la necrosis de los miocitos.

25. Oclusión arterial coronaria
• En un IM típico se produce la siguiente secuencia de
acontecimientos:
• Alteración anatómica súbita de una placa ateromatosa
• Hemorragia en el interior de la placa, erosión o ulceración, o rotura o
fisura de la placa
• Las plaquetas se adhieren, agregan, activan y liberan potentes
agregantes secundarios como tromboxano A2, difosfato de
adenosina y serotonina

27. • El vasoespasmo es estimulado por la agregación plaquetaria y la
liberación de mediadores.
• Otros mediadores activan la vía extrínseca de la coagulación,
aumentando el volumen del trombo.
• A los pocos minutos, el trombo puede evolucionar hasta ocluir
completamente la luz del vaso coronario.

29. Respuesta miocárdica a la isquemia.
• La obstrucción arterial coronaria bloquea la irrigación del
miocardio, produciendo consecuencias funcionales, bioquímicas y
morfológicas profundas.
• A los pocos segundos de la obstrucción vascular se interrumpe la
glucólisis aerobia de los miocitos cardíacos, lo que da lugar a una
producción inadecuada de trifosfato de adenosina (ATP) y a la
acumulación de productos catabólicos potencialmente
perjudiciales.
• Pérdida de la contractilidad

30. • La isquemia grave que dura al menos de 20 a 40 minutos
produce una lesión irreversible y la muerte de los miocitos; el
patrón predominante es una necrosis por coagulación
• Si se restaura el flujo sanguíneo miocárdico en cualquier momento
de esta línea temporal («reperfusión») se puede mantener la
viabilidad celular
• La isquemia miocárdica también contribuye a las arritmias,
probablemente porque produce inestabilidad eléctrica

31. • La lesión irreversible de los miocitos isquémicos aparece en
primer lugar en la zona subendocárdica
• Con una isquemia más prolongada, una oleada de muerte celular
avanza por el miocardio hasta afectar progresivamente el grosor
transmural de la zona isquémica,

32. La localización final, el tamaño y las
características morfológicas
• Localización, gravedad y velocidad de aparición de la oclusión
coronaria
• Tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos.
• Duración de la oclusión.
• Magnitud de la vascularización colateral.

33. Progresión de la necrosis miocárdica después de la oclusión arterial coronaria

35. Infarto de miocardio agudo del ventrículo izquierdo posterolateral

36. Cambios en un infarto debidos a la reperfusión.
• Esta reperfusión se consigue mediante trombólisis.
• Con estreptocinasa o activador tisular del plasminógeno.
• Los miocitos lesionados irreversiblemente y sometidos a
reperfusión también muestran necrosis en bandas de contracción.
• En ausencia de ATP para permitir la relajación, los sarcómeros
quedan fijos en este estado tetánico agónico final

37. • Las alteraciones de la bioquímica celular pueden durar varios días
después de la isquemia y dar lugar a un estado no contráctil.
• Este aturdimiento puede producir un estado de insuficiencia
cardíaca reversible y transitoria

38. Consecuencias de la isquemia miocárdica seguida de reperfusión.

39. Características clínicas
• Un IM habitualmente es precedido por una molestia o dolor
torácico subesternal aplastante e intenso que puede irradiar al
cuello, la mandíbula, el epigastrio o el brazo izquierdo.
• En el IM, el pulso generalmente es rápido y débil, y los pacientes
pueden estar sudorosos y nauseosos, particularmente en los IM
de la pared posterior.

40. • La disnea es frecuente y está producida por deterioro de la
contractilidad miocárdica y por disfunción del aparato de la válvula
mitral, con los consiguientes congestión y edema pulmonares.
• Las alteraciones electrocardiográficas son marcadores
importantes de los IM; incluyen modificaciones como ondas Q

41. Rotura cardíaca. Rotura miocárdica anterior en un infarto agudo

42. Rotura del septum interventricular Rotura completa de un músculo
papilar necrótico

43. Cardiopatía isquémica
crónica

44. Cardiopatía isquémica crónica
• La CI crónica, también denominada miocardiopatía isquémica, es
una insuficiencia cardíaca esencialmente progresiva como
consecuencia de una lesión miocárdica isquémica.
• La CI crónica habitualmente se debe a la descompensación
cardíaca postinfarto que se produce después del agotamiento de
la hipertrofia del miocardio viable.

45. Morfología
• Los corazones de pacientes con CI crónica habitualmente están
aumentados de tamaño y son pesados por dilatación e
hipertrofia ventriculares izquierdas.
• Habitualmente hay cicatrices discretas de color gris-blanco de
infartos curados.
• Los principales hallazgos microscópicos incluyen hipertrofia
miocárdica, vacuolización subendocárdica difusa de los miocitos y
fibrosis por infartos previos.

46. Muerte súbita cardíaca

47. Muerte súbita cardíaca
• La MSC, que afecta de 300.000 a 400.000 personas cada año en
Estados Unidos, se define habitualmente como la muerte
inesperada por causas cardíacas sin síntomas
• La arteriopatía coronaria es la causa subyacente más frecuente, y
en muchos adultos la MSC es la primera manifestación clínica de
la CI.

48. En las víctimas más jóvenes son más frecuentes otras
causas no ateroscleróticas:
• Malformaciones congénitas
de las arterias coronarias.
• Estenosis de la válvula
aórtica.
• Prolapso de la válvula mitral.
• Miocarditis o sarcoidosis.
• Miocardiopatía dilatada o
hipertrófica.
• Hipertensión pulmonar.
• Alteraciones hereditarias o
adquiridas del sistema de
conducción cardíaco.
• Hipertrofia miocárdica aislada,
hipertensiva o de causa
desconocida.

49. • El mecanismo último de la MSC es, la mayoría de las veces, una
arritmia mortal, como una fibrilación ventricular.
• Aunque la lesión isquémica, así como otras alteraciones, puede
afectar directamente al sistema de conducción, la mayoría de los
casos de arritmia mortal están desencadenados por la irritabilidad
eléctrica del miocardio en zonas distantes del sistema de
conducción.

50. Resumen

51. • La isquemia cardíaca representa un desequilibrio entre
el aporte coronario y las necesidades miocárdicas, y se
manifiesta como síndromes diferentes, aunque
superpuestos:

52. • La angina de pecho es el dolor torácico debido a una perfusión inadecuada y
típicamente se debe a enfermedad aterosclerótica con una estenosis.
• La angina inestable se debe a una pequeña fisura o rotura de una placa
aterosclerótica que desencadena la agregación plaquetaria, la vasoconstricción
y la formación de un trombo mural, que puede no ser oclusivo.
• El infarto agudo de miocardio típicamente se debe a la trombosis aguda que se
produce después de la rotura de una placa.
• La muerte cardíaca súbita se debe a una arritmia mortal, la mayoría de las
veces en pacientes con arteriopatía coronaria grave.