El documento describe el infarto del miocardio, definiéndolo como la necrosis de una zona del músculo cardíaco debido a la isquemia. Explica que puede ser subendocárdico o transmural dependiendo de qué parte del espesor de la pared ventricular se ve afectada, y que la gravedad y pronóstico varían según el tipo y extensión del infarto. También describe los cambios fisiopatológicos, clínicos, ecográficos y de función ventricular que ocurren durante un infarto del miocardio agudo

1. INFARTO DEL MIOCARDIO. Nubia Nelly Villasana
Aguilar.

2. DEFINICIÓN:
Es la máxima
expresión de la
insuficiencia
coronaria y se
traduce
patológicamente
por la existencia
de necrosis de una
zona del músculo
cardíaco,
consecutivo a
isquemia del
mismo.

3. FISIOPATOLOGÍA:
Inicia con la aparición de un cuadro de angina
inestable que culmina con trombosis coronaria.
La isquemia del miocardio afectado es aguda,
intensa y da lugar a necrosis.
La muerte celular aparece en islotes de células
miocárdicas (en parches) a nivel del
subendocardio en el curso de la primera hora.
En el curso de las 3 primeras horas se invaden
los dos tercios del espesor de la pared y a partir
de la 4ta hora hasta los 3 días, la necrosis abarca
todo el espesor de la pared.

4. ASPECTOS PATOLÓGICOS DEL IM:
1. Los infartos subendocárdicos
• Infarto “no Q” abarcan del 25-35% del espesor dela pared ventricular.
Tercio interno.
• Infarto Q (transmural) abarca del 75-90% del espesor de la pared
ventricular.
2. El Infarto subendocárdico se debe a una oclusión subtotal trombótica de la
arteria coronaria, culpable en el 75% de los casos; o a una oclusión
trombótica total con gran circulación colateral, mientras que en el infarto
transmural obedece a una trombosis coronaria total.
3. 87% de los ptes con IM agudo presentan trombosis coronaria
completamente oclusiva dentro de las primeras 4 hrs de iniciado el cuadro
clínico; decrece al 65% entre las 12-24 hrs, lo que sugiere que el trombo
sufre recanalización y reperfusión espontánea.

5. 4. Cuando el infarto únicamente abarca el 8% del miocardio,
funcionalmente sólo se demuestra disminución de la distensibilidad
ventricular; si el infarto abarca el 10%, se reduce la fracción de
expulsión; si la extensión abarca 15% del miocardio, habrá aumento
del volumen y presión diastólica ventricular; La insuficiencia
cardiaca clínica aparece cuando el infartado abarca el 25% del
miocardio, y el choque cardiogénico es el resultado de la necrosis
del 40% o más del miocardio.
5. La arteria con el trombo se ve estrecha en aprox 50% de su luz en
el 90% de los enfermos con IAM.
6. En los ptes con IAM de evolución fatal se observa un
estrechamiento de la luz, mayor del 75% por placas ateromatosas.

6. 7. La obstrucción proximal de la art. Coronaria descendiente anterior
causa Infarto del Septum interventricular, pared anterolateral,
músculo papilar anterior y región inferoapical del ventrículo
izquierdo.
•Arteria circunfleja está obstruida puede causar infarto de la pared
lateral y posteroinferior del ventrículo izquierdo.
•La obstrucción de la arteria coronaria derecha produce infarto de la
pared posterior , porción posterior del septum interventricular, el
músculo papilar posterior y porciones del ventrículo derecho.
8. Normalmente existe una red de vasos colaterales que se
desarrollan en forma progresiva en pacientes con cardiopatía
isquémica crónica.

7. 9. Extensión del infarto se denomina
así al proceso mediante el cual un
infarto en evolución o reciente se
complica con reinfarto de otras
zonas previamente no infartadas
por reoclusión coronaria, se
encuentra en el 10-20% de los
ptes con evolución fatal.
10.Expansión del infarto, se refiere al
adelgazamiento de la pared
ventricular en el sitio de un infarto
transmural, a expensas del
adelgazamiento, estiramiento y
desplazamiento de las
miofibrillas, condicionado por la
necrosis extensa. Se encuentra en
el 70% de los ptes con evolución
fatal y en el 35-45% de los ptes
con infarto de localización

8. INFARTO DEL MIOCARDIO
SUBENDOCÁRDICO Y
TRANSMURAL.
Cardiopatía isquémica.

9. El IM tiene dos etapas fundamentales en su evolución:
La fase aguda (primera semana)
La fase tardía (semanas o meses después del evento agudo).
El Infarto Transmural (infarto Q) generalmente es el resultado de trombosis
oclusiva completa de una arteria coronaria con necrosis miocárdica extensa y
fenómeno de remodelación. Puede producir la muerte del pte por arritmias,
insuficiencia cardiaca o rupturas en la fase temprana. En la fase tardía la muerte
puede sobrevenir súbitamente o por insuficiencia cardiaca progresiva.
El infarto subendocárdico (no Q) casi siempre es el resultado de una trombosis
coronaria suboclusiva o que es recanalizada durante las primeras horas de
evolución de un IM, sea espontáneamente (fibrinólisis propia o al ceder el propio
espasmo coronario) o mediante reperfusión producida por angioplastia primaria o
trombolisis farmacológica. La cantidad de tejido afectado es menor por ello
generalmente la función ventricular no se ve alterada en forma importante, por lo
que la evolución del pte en la fase temprana es buena y la mortalidad baja (infarto
incompleto).

10. Sin embargo, la buena evolución
temprana no es seguida de una
buena evolución a largo plazo, ya
que casi siempre queda isquemia
residual, que si no se detecta de
forma oportuna, condiciona
nuevos eventos coronarios en la
evolución posterior, por lo que la
fase tardía del infarto
subendocárdico es mala y se ve
complicada por algún sx
isquémico agudo.
El Infarto Transmural tiene
mayor mortalidad en la fase
temprana y mayor posibilidad de
insuficiencia cardiaca de
evolución crónica y muerte súbita
en la fase tardía.

11. EFECTO DEL IM SOBRE LA
FUNCIÓN DIASTÓLICA:
La isquemia miocárdica aguda
causa aumento de la presión
diastólica intraventrícular, sin
aumento del volumen diastólico
(relajación e incompleta y/o
disminución de la
distensibilidad ventricular), lo
cual da lugar a disfunción
diastólica, que puede
condicionar hipertensión
venocapilar, disnea y hasta
edema pulmonar, aun cuando la
función sistólica del VI sea
normal.

12. EFECTO DEL IM SOBRE LA
FUNCIÓN SISTÓLICA:
La pérdida extensa de miofibrillas por
necrosis se traducirá en disminución de su
función sistólica. El corazón será afectado
en su función sistólica en forma
directamente proporcional a la cantidad de
miocardio perdido por el infarto (estará en
relación con la extensión del infarto).
Los infartos que son pequeños (<15%)
mantendrán una función hemodinámica
normal, mientras que aquellos otros más
extensos (20-25%) se manifestarán por
insuficiencia cardiaca clínica.

13. REMODELACIÓN VENTRICULAR:
En la evolución del IM el corazón sufre una serie de cambios adaptativos
consecuencia de la extensión del área infartada, de su localización
anatómica y los efectos de estrés sobre de la pared ventricular del
miocardio necrosado.
En el Infarto Transmural aparece ruptura intramural de las miofibrillas,
lo que da lugar al adelgazamiento y dilatación del área infartada =
Expansión del infarto, que ocasiona una serie de cambios adaptativos a
las nuevas condiciones hemodinámicas, si el infarto es extenso (con
expansión) reduce su función sistólica y aumenta sus volúmenes
diastólico y sistólico (insuficiencia cardiaca); se estimula el mecanismo
adrenérgico y al sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona que
mantienen la PA y GC y aumentan la precarga y la poscarga lo que
aumenta el estrés sistólico de las áreas infartadas, puede producirse
ruptura del área infartada.

14. En las áreas no infartadas el aumento del estrés parietal diastólico, estimula
la producción de hipertrofia, mecanismo que intenta normalizar el estrés
parietal diastólico y sistólico.
La expansión del infarto provoca mayor elevación de estrés parietal. Las
consecuencias hemodinámicas de este proceso que ha sido denominado
“Remodelación” se pueden observar en las primeras 2 semanas de la
evolución de un IM y ellas culminan en la normalización de la función
hemodinámica del corazón, también es muy frecuente observar cómo la
dilatación del corazón y la insuficiencia cardiaca tienen un carácter
progresivo meses después de haberse presentado el Infarto.
Todas aquellas maniobras que disminuyen el estrés parietal favorecen la
función ventricular y evitan la remodelación del corazón y viceversa.

15. EFECTOS DEL IM SOBRE LA
CIRCULACIÓN SISTÉMICA:
a) Reacción vagal: La instalación aguda de IM puede producir
secreción exagerada de acetilcolina (estimulación parasimpática), no
es muy frecuente, se presenta complicando al infarto de cara
diafragmática como resultado del reflejo de Bezold-Jarish
(bradicardia, vasodilatación e hipotensión).
b) Reacción adrenérgica: con mayor frecuencia la instalación de un IM
va seguida de una reacción de alarma, manifestada por secreción
de catecolaminas. Aparece con mayor frecuencia en Infarto de
localización anterior.

16. CUADRO CLÍNICO:
1. Historia previa de dolor anginoso (40-50% ptes con IM); el dolor es el
síntoma más característico.
2. Dolor precordial de carácter opresivo, aparece durante el reposo o el
esfuerzo, irradia hacia ambos hombros, brazo izquierdo, ambos brazos,
maxilar inferior, de gran intensidad de carácter creciente puede llegar a
ser intolerable, con duración mayor a 30 min, no cede con el reposo si
con vasodilatadores coronarios, acompañado por manifestaciones de
reacción adrenérgica (diaforesis fría y palidez) o vagal (náusea y
vómito).
3. 15% de los enfermos que padecen IM no presentan dolor, es más común
en ptes diabéticos, ancianos y mujeres.

17. 4. El IM puede pasar inadvertido, sin el cuadro clínico característico,
debido a:
 Anestesia.
 EVC.
 Coma diabético.
 Enfermos psicóticos.
5. En ellos el cuadro clínico puede iniciarse con:
 Colapso vascular, náuseas y vómito.
 Edema agudo pulmonar.
 Síncope por hipotensión postural.
 Muerte súbita.
6. El Infarto puede ser diagnosticado por un ECG de rutina.
7. En el anciano el IM se presenta:
a) Sólo la minoría presenta el cuadro clínico característico.

18. b) En la mayoría se manifiesta de forma atípica, con síntomas
como:
 Disnea por insuficiencia VI.
Confusión por bajo GC.
 Palpitaciones por arritmias.
 Náuseas y vómito incoercible
 Debilidad, secundaria a bajo GC, condicionado por mala función
ventricular consecutiva al IM.
 Gangrena periférica por embolia proveniente de un trombo
mural de la zona infartada.
Embolia pulmonar.
Muerte súbita.

19. EXPLORACIÓN FÍSICA:
a) Inspección general: el pte puede estar asintomático. La mayoría de
las veces se encuentra con intenso dolor precordial, angustia y
signos de reacción adrenérgica: taquicardia, diaforesis fría, pálido, y
en ocasiones con elevación de la PA.
Puede encontrarse con intensa disnea y estertores audibles a distancia,
consecutivos a edema pulmonar.
Puede estar con signos de bajo GC como hipotensión arterial, oliguria,
si se acompañan de bradicardia, sialorrea, broncoconstricción y vómito
= reacción vagal.
Si la hipotensión se acompaña de taquicardia y otros signos de reacción
adrenérgica, el pte estará con un serio deterioro de la función
hemodinámica del corazón.
Se puede encontrar con un franco estado de choque.

20. b) Palpación del área precordial: en los ptes con IAM es muy
importante la palpación del ápex, se puede palpar con un doble
levantamiento apical o como un levantamiento telesistólico. En ptes
más graves puede haber un triple o cuádruple levantamiento apical,
producido por la palpación de los ritmos de galope auricular o
ventricular. Puede haber frémito sistólico cuando el cuadro se ha
complicado con ruptura del septum ventricular o del músculo
papilar.

21. Auscultación del área precordial: es frecuente el apagamiento de los
ruidos cardiacos, especialmente el 1er ruido por IC o bloqueo AV de
1er grado. El IV ruido aparece prácticamente en todos los enfermos
con IM en evolución debido a la disminución de a distensibilidad por la
isquemia. Cuando se ausculta en un pte durante el curso de un IM el
III ruido = Insuficiencia VI (galope ventricular). Puede llegar a
auscultarse desdoblamiento paradójico del II ruido lo que indica
bloqueo completo de la rama izq. del haz de His y su ausencia
manifiesta grave insuficiencia VI. La presencia de frote pericárdico,
establece el Dx de pericarditis posinfarto. La presencia de un intenso
soplo regurgitarnte en región paraesternal izquierdo acompañado de
frémito sugiere ruptura del septum IV.

22. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS. Cardiopatías isquémicas.

23. ELECTROCARDIOGRAMA:
Confirma o descarta la presencia de infarto en evolución.
Se puede conocer el momento evolutivo del infarto (agudo, reciente, antiguo).
Un trazo electrocardiógrafo normal es insuficiente para descartar el dx de IM.
Cuando hay antecedentes de 2 o 3 infartos previos, el dx de un nuevo infarto es
difícil.
El bloqueo de rama izquierda dificulta el dx de IAM.
Pueden haber otros padecimientos que simulan ser IM en el ECG como: Sx de
Wolff-Parkinson-White, Enfisema pulmonar avanzado, Crecimiento VI,
Miocardiopatías, Pericarditis aguda, Miocarditis aguda.
El Infarto Transmural se manifiesta por la aparición de supradesnivel del
segmento ST y posterior aparición de ondas Q patológicas en el curso del cuadro
clínico del IM onda Q, y el infarto subendocárdico se manifiesta por infradesnivel
del segmento ST Lesión subendocárdica, infarto no Q.

24. EXÁMENES DE LABORATORIO:
oLeucocitosis (12000-15000/mm3) a partir del 2do o 3er día secundario a
necrosis tisular.
oHiperglucemia y glucosuria, incluso en ptes no diabéticos, intolerancia a
la glucosa.
oEnzimas séricas como CPK de 0-4U que se eleva por la necrosis
miocárdica a las 3 hrs de iniciado el cuadro, alcanza sus máximas
concentraciones a las 24 hrs y se normaliza 3 días después. No es tan
especifica, el IM se determina la fracción MB que es especifica de
necrosis miocárdica. Y puede cuantificar el tamaño del infarto.
oTroponinas: las troponinas T y I inician su elevación en la sangre a las
3hrs de iniciado el dolor, con pico máximo a las 24 hrs y persiste por
10.14 días, tienen una mayor especificidad y valor pronostico. Cuando
hay elevación de troponinas y cambios en el ECG se establece el Dx de
IM.

25. oMioglobina: se libera de las cel cardiacas dañadas por infarto
encontrándose 1-4 hrs de iniciado el cuadro, con pico máximo a las 6-7 hrs
y desaparece a las 24 hrs es muy sensible pero poco especifico. Solo se le
debe dar valor si se acompaña de cambios ECG de infarto en evolución.
oGammagrama cardiaco: demuestra un defecto de perfusión en la zona
infartada.
oRx de tórax: ayuda a reconocer la presencia de HT venocapilar o incluso
Edema pulmonar en estadios subclínicos, puede valorar el tamaño del
corazón.
oGasometría arterial: se realiza cuando el pte tiene alteraciones
hemodinámicas importantes como insuficiencia cardiaca o choque
cardiogénico. Detecta cualquier alteración en el equilibrio acido-base.

26. oEcocardiograma bidimensional: se visualiza el corazón en
proyecciones, permitiendo estudio más fino de las áreas de necrosis,
de la repercusión que ha tenido sobre la función ventricular y la
comprobación de algunas de las complicaciones, es posible reconocer
la presencia de derrame pericárdico y su cuantía, la presencia de
ruptura del músculo papilar o cuerdas tendinosas como causa de
insuficiencia mitral aguda, la perforación del septum IV, la gravedad de
la regurgitación mitral o del corto circuito a nivel ventricular, así
como la presencia de trombosis intracavitaria, así como
pseudoaneurisma o el aneurisma ventricular verdadero.
oCateterismo cardiaco: se indica en la congestión pulmonar grave y/o
hipotensión arterial, cuando el pte se encuentra en clase funcional III
de Killip y Kimball (edema pulmonar) que aparece en aprox 10% de los
ptes o IV (estado de choque) en el 5% de ellos.

27. ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS EN EL IM.
Cardiopatía Isquémica.

28. La isquemia tiene un efecto deletéreo sobre la función de la
miofibrilla y, por consecuencia, si dicha afección es de suficiente
cuantía y extensión, deprime en forma proporcional al daño la
función hemodinámica del corazón.
Esto dependerá de la cantidad de masa ventricular dañada, de la
proporción en que cada ventrículo sufra de la isquemia, de la
repuesta vascular periférica compensadora, del volumen circulante y
del daño cardíaco previo. Para un manejo racional es necesario
conocer:
1. LA presión de llenado del VI en relación con la precarga, que se
obtiene mediante la Presión Capilar Pulmonar (PCP) o la presión
diastólica de la arteria pulmonar por un catéter de Swan-Ganz.
2. El rendimiento cardíaco, medido con el cálculo del índice cardiaco
(mL/min/m2) o mediante la obtención del trabajo cardiaco
(gm/min/m2).
3. La presión arterial sistémica que está en relación con la perfusión
periférica tisular.

29. CLASIFICACIÓN KILLIP Y KIMBALL:
Clasificación de la IC en el curso del
IAM. Establece un pronóstico de la
evolución y probabilidades de muerte
en los primeros 30 días después del
infarto; mediante la presencia o
ausencia de hallazgos físicos que
sugieran disfunción ventricular,
diferenciado 4 clases.
1. Sin rales pulmonares, sin 3er ruido.
2. Rales hasta la mitad o menos de los
campos pulmonares y presencia del
3er ruido.
3. Rales en más de la mitad de los
ampos pulmonares (edema
Pulmonar)
4. Shock cardiogénico.

30. CLASIFICACIÓN DE FORRESTER:
Asigna a los ptes a 4
categorías basadas en los
valores de la PCP e Índice
cardíaco.
1. Sin congestión
pulmonar con Índice
cardíaco adecuado.
2. Congestión pulmonar
con Índice cardíaco
adecuado.
3. Índice cardíaco bajo son
congestión pulmonar.
4. Congestión pulmonar e
Índice cardíaco bajo.

32. CHOQUE CARDIOGÉNICO. Cardiopatía Isquémica.

33. Se presenta en el 7% de los ptes con IM,
mayormente en ptes mayores de 70 años,
en sexo femenino, en lo que han padecido
previamente un IM y en los ptes
diabéticos. En el 10-30% de los casos
aparece en las hrs de evolución del
infarto.
Es necesario utilizar un catéter de Swan-
Ganz para establecer el Dx diferencial
entre
 Choque Hipovolémico ( PCP y GC bajo)
 Choque Cardiogénico (PCP elevada mayor de 18mmHg,
índice cardíaco menor de 2.2L/m2/min.
Es la expresión máxima de la Insuficiencia
Cardíaca.
EL SNA libera Catecolaminas que
promueven el aumento del GC con efectos
cronotrópico e inotrópico positivos,
redistribución del flujo sanguíneo y
dilatación de las arterias coronarias y
cerebrales. Cuando esto no funciona=

34. CUADRO CLÍNICO:
1. Signos de bajo GC:
1. Hipotensión arterial Presión sistólica de 80mmHg o menor.
2. Pulso filiforme.
3. Apagamiento de los ruidos cardiacos.
2. Signos de Hipoperfusión tisular:
1. Cianosis periférica de predomino distal.
2. Estupor, obnulación o estado de coma.
3. Llenado capilar lento.
4. Oliguria.
3. Signos de reacción adrenérgica:
1. Palidez y friabilidad de la piel (vasoconstricción periférica).
2. Taquicardia.
3. Piloerección.
4. Diaforesis.

35. TRATAMIENTO DEL CHOQUE
CARDIOGÉNICO:
El único Tx efectivo es la reperfusión de la arteria responsable del
infarto.
El procedimiento de elección es la Angioplastía primaria ya que
reduce la mortalidad en un 81%.
Tratamiento antitrombótico adjunto.
Uso de Dopamina, Noradrenalina.
Tx inotrópico de sostén es la Dobutamina, Levosimendan, Amrinona.

36. OTRAS COMPLICACIONES
DEL INFARTO AL
MOCARDIO.
Cardiopatía Isquémica.

37. 1. TRASTORNOS DEL RITMO:
La mortalidad por IM es mayor en la fase aguda.
Más del 40% fallecen en la primera hr de la instalación del infarto.
Más del 60% fallecen antes de llegar al hospital.
-La Fibrilación ventricular primaria puede complicar un IM dentro de
las primeras 3 hrs de evolución y aparece en el 5-10% del os casos.
-Existe una relación causal entre el fenómeno R/T y la fibrilación
ventricular, No todas las extrasístoles ventriculares con estas
características producen fibrilación ventricular, no toda fibrilación
ventricular es necesariamente precedida del fenómeno R/T.
La bradicardia sinusal con arritmia sinusal (variabilidad del R-R)
protege al pte de la fibrilación ventricular (efectoT vagal) pero puede
comprometer hemodinámicamente al pte cuando se acompaña de
hipotensipon arterial.

38. La Taquicardia sinusal refleja actividad simpática, que puede
condicionar arritmias ventriculares incluyendo la fibrilación
ventricular y sus causas son ansiedad, miedo, dolor, IC, hipovolemia
o fiebre.
90% presenta algún retraso del ritmo.
Extrasístoles auriculares: 50% de los casos puede predisponer a la
aparición de otras arritmias auriculares.
Taquicardia auricular paroxística: 2-5% predispone a la extensión del
infarto y es causa de angor en pte con infarto en evolución.
Flutter auricular: 1-3% dx difícil y requiere Tx inmediato.
Fibrilación auricular: 20% la taquiarritmia y la falta de contribución
auricular disminuyen el GC= arritmia mal tolerada. Puede ser causada
por IM extenso con IC e HTauricular o infarto del VD con falla
hemodinámica.
Taquicardia ventricular: 67% de los ptes con IAM.

39. 2. TRASTORNOS DE LA
CONDUCCIÓN:
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES:
El bloqueo AV complica el IM en 5-12% de los casos.
Aparece con > frecuencia en el Infarto Diafragmático ya que en la
mayoría de los casos la coronaria derecha irriga al nodo AV.
Se instala en la 1era semana de evolución del infarto en el 90%.
El bloqueo AV el infarto es transitorio.
La mortalidad es mayor en ptes con Bloqueo AV que complica el
infarto anterior ya que implica un infarto muy extenso que involucra
ambas ramas del haz de Hiz.

40. 3. MUERTE SÚBITA:
Aparece por
fibrilación ventricular
o por ruptura
cardiaca con
hemopericardio
agudo.

41. 4. PERICARDITIS:
15-17% de los casos con IAM
El frote pericárdico aparece generalmente durante el 2do o 3er día de
evolución y desaparece 2 o 3 días después.
Presenta dolor tipo pericárdico.
Usualmente no altera el ECG pero en ocasiones los cambios producidos
por la pericarditis se sobreponen a los producidos por el infarto.
Es raro el derrame pericárdico de consideración.
Un derrame pericárdico hemorrágico puede encontrarse en ptes que
reciban o no anticoagulantes.
Aparece como complicación de infartos transmurales y menos
frecuente en infartos subendocárdicos.

42. 5. DISFUNCIÓN DEL MÚSCULO
PAPILAR:
Causa más frecuente de aparición de soplo sistólico en el ápex
durante el IM.
Se debe a la isquemia o necrosis del musculo.
El soplo se debe a insuficiencia mitral que puede ser ligera o
importante.
Puede confundirse con ruptura del septum o del propio musc.
El soplo apical puede tener irradiación pseudoaórtica.
Puede producir imagen de lesión subendocárdica anterior y lateral en
el ECG.

43. 6. RUPTURA DEL M. PAPILAR:
Produce insuficiencia mitral aguda y grave, 0.5-5% de los IM con
evolución fatal.
Aparece en el 2º-7º día de evolución del infarto.
Causa sobrecarga aguda auricular y ventricular Izq.
Lleva rápidamente a la IC y edema pulmonar.
Si la ruptura es de la base del m papilar sólo el 25% sobrevive más de
24hrs.
Se debe de sospechar con la aparición de un soplo holosistólico
apical que borra el 1ruido y puede acompañarse de f´remito.
75% posteromedial y 25% anterolateral.
El Dx se establece mediante el ECG.

44. 7. RUPTURA DEL SEPTUM IV:
Produce aprox 5% de las muertes por IM.
Ocurre en el curso de las 1era semana de instalado el IM con
promedio de 16 hrs desde el inicio del cuadro.
55% de los ptes presenta choque cardiogénico con mortalidad del
87%
Ya que esta condicionado principalmente por la falla ventricular
derecha
24% falle en las primeras 24 hrs de aparecido el cuadro, 54 % en la
primera semana, 65% primeras 2 semanas, 81% a las 8 semanas y
92% en el primer año.
Prevalencia en pacientes femeninos y >70 años.
Aparece cuando hay poca circulación colateral.
La mayoría de las veces aparece después de trombosis coronaria total
de un vaso pero siempre consecutivo a infarto transmural.

45. 8. RUPTURA CARDIACA:
Mortal, cauda el 15% de las muertes ocurridas en ptes con IM
hospitalizados.
Ocurre en el transcurso de la primera semana de evolución.
Aparece más frecuentemente en infarto anterior.
Cuadro Clínico caracterizado por la aparición brusca de dolor
precordial, bradicardia sinusal y signos de taponamiento cardiaco que
culmina con disociación electromecánica.
La muerte aparece por tamponade de instalación aguda y puede ser
causa de muerte súbita.
Más frecuente en mujeres y preferencia a ancianos.
Rara vez se rompe un ventrículo hipertrofiado.

46. 9. RUPTURA CARDIACA
INCOMPLETA
La expansión del IM logra producir una pequeña disrupción de la pared
ventricular que es sellado por medio del hematoma que se forma y el
pericardio, lo que evita el hemopericardio agudo y la muerte.
La comunicación de la cavidad ventricular con la bolsa que sella la ruptura
permite que el volumen de la misma crezca y se forme un pseudoaneurisma
con una pared formada de pericardio parietal.
Su cuadro clínico
•Angor posinfarto.
•Extensión enzimática y electrocardiográfica del infarto.
•Hipotensión o estado de choque.
•HTvenosa, en ausencia de IC.

47. 10. ANEURISMA VENTRICULAR:
Se le denomina así a la cavidad localizada en un área de la pared
ventricular que se caracteriza por tener abombamiento diastólico y
abombamiento discinético durante la sístole; lo que lo diferencia de
la Discinesia.
Está formado por tejido necrótico (infartado) que alterna con tejido
fibroso (cicatriz)
Aparece en el VI en el 95% de los casos.
Sucede en región apical o anterior en el 80%.
Complica a infarto transmurales.
Complicaciones: ICCrónica , Embolias sistémicas, Taquicardia
ventricular