Infecciones virales zoonosis

INFECCIONES VIRALES
CON RESERVORIO ANIMAL:
ZOONOSIS

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

• VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA.
• VIRUS DENGUE
• ARENAVIRUS
• HANTAVIRUS
• VIRUS DE LA RABIA


Fiebres Hemorrágicas en
Latinoamérica:
 En los últimos 50 años han
aparecido 4 Fiebres Hemorrágicas
causadas por virus de la familia
Arenaviridae.
 En 1993 una nueva entidad clínica ,
el Síndrome Pulmonar por
hantavirus , se describe primero en
EEUU y luego en 6 países (entre
ellos Argentina).

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME

Fiebres hemorrágicas en Sudamérica:
Enfermedad Agente causal Reservorio Áreas donde
predomina
Fiebre Virus Junín Calomys Pampa húmeda
hemorrágica musculinus (provincia de
argentina Buenos Aires)

Fiebre Virus Machupo Calomys Beni (Bolivia)
hemorrágica callosus
boliviana

Fiebre Virus Guaranito Zigodontomys Portuguesa
hemorrágica brevicauda (Venezuela)
venezolana

Fiebre Virus Sabia desconocido San Pablo
hemorrágica (Brasil)
brasilera

ARENAVIRUS:
 Dos grandes grupos de Arenavirus:
Del Viejo Mundo (prototipo: el
virus de la Coriomeningitis
Linfocitaria).
Del Nuevo Mundo ó Complejo
Tacaribe:Descriptos 20 virus, 16 en
América Latina, sólo 4 producen
patología en el hombre.


Virus Junín:
 Causal de la Fiebre Hemorrágica
Argentina.
 Identificado en 1958, y produce
ataques anuales epidémicos en una
determinada área geográfica.
 Virus de RNA simple cadena,
envuelto, esférico ó pleomórfico, de
50 a 300 nm.


Epidemiología:
• Enfermedad ligada a
actividades rurales y a
prácticas agrícolas
• Brotes epidémicos
estacionales,
relacionados con las
cosechas: marzo a junio.
• Más afectados hombres
jóvenes trabajadores
rurales.


Mecanismos de Infección viral:
 Por inhalación de aerosoles de
orina, secreciones respiratorias
del reservorio (roedores
infectados)
 Por contacto directo con
abrasiones en manos con
materiales contaminados por el
roedor.


Patogenésis:
 Falta de lesiones histológicas de
importancia,con elementos
inespecíficos: congestión, edema
y hemorragia
 Hay acción viral directa sobre el
endotelio vascular, activando
mediadores: linfoquinas, enzimas
proteolíticas:daño
endotelial,sangrado disfunción
vascular y shock.

CLÍNICA:
 Período de incubación: 1 a 2 semanas:
fiebre cefalea, dolor retroocular,
petequias, enantemabucofaríngeo,
hemorragia gingival, facies de ebrio
inyección conjuntival, poliadenopatías
(Síndrome tífico) y evolucionar a:
a.Enfermedad vascular: con pérdida capilar,
vasoconstricción y shock clínico
b.Enfermedad neurológica: hiporreflexia,
alteraciones de la marcha, coma.


Hemorragia conjuntival y ribete
gingival


Diagnóstico:
• Laboratorio: leucopenia
progresiva.
Trombocitopenia.
Aumento del
hematócrito
Aislamiento del virus
(de sangre ó bazo)
• PCR
• Conversión serológica
• Inmunohistoquímica


Tratamiento:
 Plasma de convalesciente antes del
9no día
 Ribavirina?
 Prevención: Control del roedor
 Vacuna: Cepa Candid 1 (virus vivo y
atenuado): Útil?: estimula la
produción de anticuerpos tipo
neutralizantes a los 30ª 60 días de
la vacunación y duraría dos años.


HANTAVIRUS
 Familia Buyanviridade, virus de 80 a
100 nm envuelto. ARN con tres
segmentos.
 En Argentina hay 7 serotipos:
 Andes virus,Lechiguanas,
Hu39694, Maciel, Pergamino,
Bermejo y Orán.


Características:
• Prevalece la enfermedad en
ambos sexos.
• Por inhalación de excretas del
roedor infectado
• Persona a persona : se
reportó casos por el virus
Andes.
• Reservorio: Apodemus
agrarius,Clethrionomys
glareolus, Rattus norvergicus,
Rattus, rattus, Peromyscus
manicultus.


PATOGENIA:
 Asociado a una profunda anormalidad de
la permeabilidad vascular.
 Los antígenos virales se detectan en los
capilares endoteliales sobretodo en
capilares pulmonares: esto lleva a edema
pulmonar severo con ausencia marcada
de componente inflamatorio.
 Miocarditis.Necrosis hepática,lesiones
medulares renales.


Clínica:
• Período de incubación:
1 a 10 dias
• Síndrome
pseudogripal.
• 50% harán
Insuficiencia
respiratoria con
distress.
• Hematócrito elevado,
leucocitosis.

Diagnóstico:
• Serología IgM
específica ó
seroconversión
• PCR- RNA
Inmunohistoquímica.
• Tratamiento de
sostén. Ribavirina.
• Control del roedor en
áreas urbanas.


DENGUE:
• Flavivirus: 4 serotipos que
producen un síndrome
idéntico.
• Inmunidad homotípica es
de por vida, protección
cruzada es incompleta y
transitoria:causa de las
infecciones heterotípicas.
• Vector: Aedes aegyti,
mosquito hematófago.


• Dolor
Clínica: retroorbitario,
mialgias intensas,
artralgias rash,
• Fiebre,petequias,
plaquetopenia,
aumento del
Hematócrito.
• Si evoluciona a
Dengue
hemorrágico:
Equimosis, edema
pulmonar .

Diagnóstico:

• Aislamiento viral. PCR.
• Elisa - IgM de captura (MAC-ELISA):más
específico
• Seroconversión.

Fiebre amarilla:
 Flavivirus: vector:
 En el ciclo selvático: Haemagogus
 En el ciclo urbano: Aedes aegypti
 Patogenia:
 Infección de hepatocitos: cuerpos de
Councilman. Necrosis hepática.
 Insuficiencia renal aguda: necrosis
tubular aguda. Miocarditis.
Encefalopatía.


Clínica:
• Incubación de 3 a 6 días:
fiebre, cefalea, mialgias,
náuseas.
• Bradicardia relativa ,
inyección conjuntival.
• Luego aparece un
período de remisión, y
finaliza con el período de
intoxicación: fiebre
ictericia, hematemesis,
oliguria (30% de
infectados).


Diagnóstico .Profilaxis.
 Diagnóstico: ELISA IgM
 Aislamiento del virus.PCR.
 Profilaxis. Vacuna 17D a virus vivo
atenuado: dosis única de 0,5 ml por vía
subcutánea dá inmunidad al 95% de los
vacunados: dura 10 años.
Personas con alergia al huevo no la deben
recibir, ni menores de 6 meses ni
embarazadas.


RABIA
 Familia Rhabdoviridae
 Virus con forma de bala de 130 a 300 nm de largo
y 60 a 80 de diamétro. ARN monocatenario.
 Penetra por mordeduras ó heridas existentes,ó
mucosas. Puede llegar a terminales nerviosas ó
replicarse en el tejido muscular y eventualmente
penetrar al SNP por las terminales
neuromusculares y llegar de forma centrípeta al
SNC, multiplicarse y de ahí dirigirse a todo el
organismo, sobretodo a glándulas salivales.
 Clínica: Meningoencefalitis: excitación,
aerofobia, hidrofobia,salivación, tendencia a
morder,parálisis coma y muerte.


Diagnóstico:
 Clínico.
 Eliminación del virus por la saliva:aislamiento en
menos del 60% de los casos.
 Antemorten: visualizacción de antígenos virales
en frotis de células de córnea ó de folículos
pilosos de cara ó cuello.
 Biopsia encefálica:Asta de Ammon en corteza y
cerebelo: Tinción de Sellers: inclusiones
citoplasmáticas con granulaciones basófilas :
corpúsculos de Negri.
 Inoculación en cerebro de ratón lactante.
 IF en tejido cerebral.


Perro rabioso, Corpúsculos de Negri en la
tinción de Sellers (Asta de Ammon) y ME del
virus Rabia


Infecciones lentas
Enfermedad Virus A.N
Panencefalitis esclesorante subaguda Sarampión ARN
(PEES)
Panencefalitis subaguda rubéola ARN
Encefalopatía asociada al HIV HIV ARN
Leucoencefalopatía multifocal JC/SV/B DNA
progresiva K
Kuru Prion ?
Sme de Gertsmann-Struassler Prion ?
Insominio letal familiar Prion ?
Enfermedad de Creutzfeld -Jakob FACULTADPrion
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