AVISO: Los documentos no me pertenecen, son propiedad de los docentes de la carrera de Medicina de la Fundación Barceló. Las faltas de ortografía y/o errores gramaticales también pertenecen a los respectivos autores.

1. Virus de la
Inmunodeficiencia
humana:
Virus HIV-1 y HIV-2
1979:se descubre el HTLV-1.
En 1983 el virus del SIDA.
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2. Familia Retroviridae:
Retrovirus.
 VIRUS : son PIO : parásitos intracelulares
obligados
 Retrovirus: Virus ARN doble cadena con
polaridad positiva. Envuelto.
 Característica: posee TRANSCRIPTASA
REVERSA
 Produce una infección crónica con alta tasa
de replicación viral.
 Notable capacidad citopática sobre los
linfocitos.
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3. Síndrome de Seroconversión
 PRIMOINFECCIÓN : En un 75%: cuadro
inespecífico acompañado de erupción
maculopapulosa en tronco y extremidades
(3-6 semanas de la infección)
 Además: fiebre, linfoadenopatías,y/o
neumonía, hepatitis, alteraciones del ECG,
síntomas neurológicos, leucopenia, diarrea:
La serología será NEGATIVA (paciente en período
de ventana) PERO el AG p24 ESTA PRESENTE.
Luego los síntomas desaparecen: fase de
latencia clínica, con replicación viral ACTIVA
y serología POSITIVA.
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4. Mecanismos de
Trasmisión:
Contacto sexual (semen y secreciones
cérvicovaginales).
 Parenteral ( sangre y hemoderivados).
Hemofílicos.
 Compartir agujas contaminadas
(drogadicción ev.)
 Maniobras con instrumentos
punzocortantes (ocupacional)
 Transplante de órganos. Inseminación
artificial.
 Vertical: durante el embarazo, parto ó
lactancia.
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5. Clasificación
(adaptado de la clasificación del CDC año 1993-
1997)
CD4 A B C
Más de Asintomátic Sintomático SIDA (C1)
o (A1) (B1)
500 CD4
Entre 499 A2 B2 C2
y 200 CD4
Menos de A3 B3 C3
200 CD4
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6. Manifestaciones neurológicas
infecciosas del SIDA:
 Toxoplasmosis cerebral
 Meningitis criptococóccica
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
 CHAGOMA
 Encefalitis por CMV,polirradiculitis
 Linfoma primario de cerebro?
 Asociadas al HIV-1:
Complejo de demencia al SIDA
Meningitis aséptica
Polineuropatía a predominio sensorial.
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7. SIDA y Toxoplasmosis:
 Mecanismo de
Infección:
- Reactivación.
- Primoinfección.
 Manifestación clínica
más frecuente:
Encefalitis: Produce
transtorno cerebral a
predominio focal
Retinitis
Neumonías
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8. SIDA y toxoplasmosis:
 Diagnóstico presuntivo:
a. Cuadro clínico: Evoluciona en días,
combinando déficit focal (hemiparesia, afasia
y apraxia) y encefalopatía con confusión
mental, FIEBRE y CEFALEA.
b. Estudios por imágenes: lesiones
macroscópicas focales en regiones cortical y
subcortical del encéfalo.
TAC/RMN cerebral: Múltiples lesiones
esféricas con realce anular localizadas en
Ganglios basales y corteza y edema
circundante.
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9. Toxoplasmosis ocular y
encefalitis
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10. SIDA y TOXOPLASMOSIS
 Diagnóstico de certeza:
 Presencia del parásito en: biopsia
cerebral,LCR, humor acuosso y BAL.
 Buena respuesta al tratamiento
específico con mejoría clínica e
imagenológica
 Serología
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11. Linfoma Primario de Cerebro:
 Inicio clínico en días a semanas.
 Paciente puede estar lúcido.
 AFEBRIL.
 RMN/TAC: Lesión generalmente ÚNICA, con leve realce,
localizada en la sustancia blanca periventricular.
 Búsqueda de DNA del VEB en LCR y biospia de cerebro
darán el diagnóstico.
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12. Leucoencefalopatía multifocal
progresiva
VIRUS JC-BK
 Poliomavirus humanos. Desnudo, icosaédrico con
72 capsómeros. Virus ADN.
 Transmisión asintomática en la infancia.
 Enfermedad clínica en inmunodeprimidos:
Trasplante renal. SIDA.(4%)
Leucoencefalopatía multifocal progresiva:
Evolución en semanas. Paciente lúcido. AFEBRIL.
Afasia, ataxia, alt.campo visual,déficit pares
craneanos,hemiparesia. Muerte.
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13. LMP:
 Diagnóstico:
 RMN: lesiones
hiperintensas de la
sustancia blanca:
parietooccipital.
Múltiples, sin realce y sin
efecto ocupativo.
 Detección de virus en
orina.
 Biopsia cerebral:M.e.
 PCR del LCR.
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15. Enfermedad de CHAGAS
Mecanismo de infección:
Reactivación y Primoinfección.
Manifestación clínica más frecuente:
Meningoencefalitis y Miocarditis
Diagnóstico presuntivo:
Antecedentes, cuadro clínico y estudios por
imágenes
Diagnóstico de certeza: presencia del parásito en:
biopsia cerebral
LCR,
Sangre
Serología
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16. Chagas
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17. Manifestaciones pulmonares
de la infección por HIV-1
 Neumonía bacteriana
 Neumonía por Pneumocistis carinii
 Enfermedades micobacterianas no
tuberculosas.
 Tuberculosis pulmonar.
 Sarcoma de Kaposi
 Infecciones micóticas: Criptococosis
Histoplasmosis, Coccidiodomicosis,
Aspergilosis
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18. Neumonías bacterianas:
 Presenta una incidencia de 5,63 accesos
cada 100 años-persona.
 Agente más frecuentes:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Moraxella catarrhalis
Rhodococcus equi
Especies de Legionella
Especies de Nocardia
Especies de Actinomyces
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19. Neumonías bacterianas
 Las neumonías
bacterianas, sobretodo
por Neumococo, suelen
asociarse con bacteriemia
y sepsis.
 Clinia: Enfermedad aguda
y fiebre, con escalosfríos
y tos productiva.
 Rx con consolidación
lobar y/o derrame pleural
acompañante.
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20. Nocardia spp.
 Actinomiceto aerobio
que habita en los
suelos.
 Especies: Nocardia
asteroides,
N.brasiliensis,
N.caviae.
 DIAG: GRAM ó
Kinyoun en esputo ó
abcesos Típicos
filamentos ramificados
arrosariados de 1 um
de diámetro.
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21. Nocardia spp.
 Cultivo: medios como Agar sangre y
Saboraud, en Thayer Martin (con CO2)
 Colonias rugosas aterciopeladas de color
naranja pálido, hasta crema, amarillas y
rosas.
 Demora hasta 4 semanas en crecer.
 Tipificación: Hidrólisis de la xantina, tirosina,
caseína, fusión de gelatina, utilización de la
parafina.
 No hay test serológicos y ni pruebas
cutáneas
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22. Nocardiosis
 Vía de ingreso:Ingresan
por vía inhalatoria.
 Clínica: En
inmunodeprimidos:cuadro
s agudos afectándose más
varones (3 a 1) que
mujeres.
 Neumonía ó hasta abceso
pulmonar. Puede
acompañarse de abcesos
cutáneos y cerebrales.
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23. Neumonía por
Pneumocistis carinii
 Es una infección enfermedad del hombre y
animales producidos por Pneumocystis
carinii
 Provoca una bronconeumonía intersticial de
tipo plasmocelular.
 Población susceptible: Recién nacidos,
lactantes,niños desnutridos,pacientes con
enfermedades que requieren tratamientos
con drogas inmunosupresoras y pacientes
SIDA.
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24. Pneumocystis carinii en un
hongo
 Por la estructura laminar de sus
mitocondrias.
La formación de cuerpos quísticos
como los ascosporos de los Ascomycetes.
Alta homología de los dominios conservados
de las subunidades 16S y rRNA de los ascomycetes.
Homología de la síntesis del factor de
elongación EF-3 con el
Saccharomyces cerevisiae(ascomycetes).
 La membrana NO contiene
ERGOSTEROL.
 Para el tratamiento se utilizan sulfas.
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25. Reservorio natural y
epidemiología
 P.carinii está en pulmones de muchos
animales. Habría especifidad por especie:
no se propaga entre las diferentes especies
del reino animal.
 Infección Hospedero-específica.
 No se lo ha aislado de agua ni de fuentes
abióticas.
 La Inhalación de quistes ó Formas tróficas
eliminadas de portadores ó enfermos sería
la forma de contagio.
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26. Neumocistosis: patogenia
 Las formas trófica se adhieren a las células
alveolares tipo 1.
 Los residuos manosa de las glicoproteínas
presentes de la superficie del P.carinii se unen
al receptor de manosa presente sobre los
macrófagos alveolares.
 Se produce infiltración mononuclear lenta,
edema, engrosamiento , fibrosis del septo
alveorlar y disminución en la sustancia
surfactante.
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27. Patogenia
 La sustancia surfactante
previene el colapso
alveolar y mantiene la
permeabilidad del
pulmón.
 Se encuentra alterado así
el intercambio gaseoso.
 Puede ocurrir diseminación
hemática a bazo, hígado,
médula corazón, etc.
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28. Diagnóstico:
 Muestra de elección:
lavado broncoalveolar
 Exámen directo:
Tinciones : Giemsa,
Gram Weigert, Gomori
 Inmunofluorescencia
directa
 PCR
 Observación de las
formas tróficas ó
quísticas
 No se desarrolla en
medios de cultivos.
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29. Manifestaciones
gastrointestinales del SIDA
 Candidiasis oral
 Esofagitis: Candidiásica, por Herpes
simplex y por CMV
 Diarrea aguda ó crónica por:
AGUDA:Salmonella sp. Clostridium
difficile,virus.
CRÓNICA:Cryptosporidium parvum,
Isospora belli,Microsporidium spp,
CMV y Micobacterium avium.
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30. Micosis oportunistas
 Patologías de origen fúngico que se
presentan en HOSPEDEROS con
deficiencia de la inmunidad natural ó
adquirida.
 Más frecuentes en SIDA:
 Neumocistosis, Criptococosis,
Candidiasis, Coccidiodomicosis,
Histoplasmosis.
 Predisponentes: Alteraciones en la relación
CD4/CD8
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31. Candidiasis: Factores de
Virulencia:
Capacidad de adhesión a diferentes epitelios
 Liberación de enzimas líticas
 Transformación de formas levaduriformes a
miceliales ó pseudomiceliales
 Translocación intestinal (adultos) y cutánea
en neonatos.
 Liberación de inhibidores de la vía alterna
del complemento.
 Liberación de toxinas killer.
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32. Candidiasis ORALES
 Pseudomembranosa: placas
blanquecinoamarillentas de
aspecto cremoso,removibles
que dejan una superficie
eritematosa y friable.
 Queilitis angular: fisuras
maceradas blanco-
eritematosas en la comisura
labial uni ó bilateral.
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33. Candidiasis
 Candidiasis
Faríngea,laríngea y
esofágica.
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34. Candidiasis Diagnóstico
 Toma de muestra:
escarificación ó hisopado
de las lesiones.
 Exámen con OHK 40% de
las escamas.
 Observación
microscópica: levaduras
con ó sin pseudomicelio.
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35. Candidiasis diagnóstico:
 Cultivo en Agar
Sabouraud a los 7 dias a
28°C.
 Colonias pastosas de
color blanco amarillento
 Identificación morfológica
y/o bioquimica para la
determinación de
especie.
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36. Parasitosis Oportunistas:
Isospora belli Crytosporidium Cyclospora
parvum cayetanensis
Nro. 2 0 2
esporoquistes
Nro 4 4 2
esporozoítos en
cada esporoQ
Localización Intracitoplasmát Extracitoplasmá Intracitoplasmát
ica tica ica
Estadío en MF Ooquiste Ooquiste Ooquiste
Tamaño 20-23 4-5 8-10
Ooquistes (um)
Tinción Kinyoun Kinyoun Kinyoun
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37. Crytosporidium e Isospora
belli
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38. Diarreas por parasitos
oportunistas
Isospora belli Crytosporidium Cyclospora
parvum cayetanensis
Vía de infección Oral Oral Oral
Autoinfección no si si
Localización Intestino Intestino Intestino
delgado y delgado, V.B delgado y V.B
V.Biliar (extraintestinal)
Clínica Diarrea acuosa Diarrea acuosa, Diarrea acuosa
y esteatorrea. Colangitis y y Colangitis
Colangitis Pancreatitis
Tratamiento si no si
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39. Diagnóstico de coccídeos:
 C.parvum: Técnicas de coloración
(Kinyoun:ooquistes fucsias);Técnicas de
concentración y visualización directa:Sheather,
Ritchie:(Ooquistes birrefringentes); detección de
antígenos (ELISA;IFD); PCR.
 Cyclospora cayetanensis: Técnicas de coloración y
de concentración; PCR
 Isospora belli: Técnicas de coloración,
concentración ,Detección de Antígenos.
 SI EL SERIADO DE HECES ES NEGATIVO:
ASPIRADO Y BIOPSIA DE INTESTINO DELGADO.
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40. Microsporidium:
 Eucariontes primitivos (sin mitocondrias ,
ARN similar a porcariontes)
 Parasitos intracelulares obligados
formadores de esporas.
 Compromete diferentes órganos, sobretodo
tubo digestivo.
 Ciclo directo: fuente de contagio incierto.
Vias oral, inhalatoria
 Observación con Tinción de Weber
modificada, técnicas como el balnco de
calcoflúor,de certeza: biopsia intestinal.
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41. Signos cutáneos en SIDA:
 Molusco contagioso
 Herpes zoster
 Lesiones dérmicas por Histoplasma,
Criptococosis y otras micosis
sistémicas.
 Angiomatosis bacilar
 Sarcoma de Kaposi
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42. Molusco contagioso
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43. Sarcoma de Kaposi y herpes
perianal persistente
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44. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

45. Herpes Zoster
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46. Manifestaciones
oftalmológicas del SIDA
 Retinitis por CMV
 Necrosis aguda de la
Retina por herpes
zoster y herpes
simplex
 Coriorretinitis
toxoplásmica
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47. Citomegalovirus
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