El documento describe los mecanismos de inmunoedición de tumores y escape tumoral. La interacción entre el sistema inmune y las células tumorales durante largos períodos determina la modificación de los tumores en variantes menos inmunogénicas. Los tumores pueden eliminarse mediante células y citoquinas inflamatorias, o escapar a través de alteraciones en la presentación de antígenos, señalización del receptor de células T, o liberación de factores inmunosupresores. Existen varios mecanismos de

1. INMUNIDAD ANTITUMORAL

2. INMUNOEDICION DE LOS TUMORES
• LOS TUMORES CRECEN AUN CON UN SISTEMA
INMUNE FUNCIONAL.
• FUNCION DUAL
• INTERACCIONES DURANTE LARGOS PERIODOS
ENTRE AMBOS DETERMINA QUE LOS
TUMORES SEAN MODIFICADOS DERIVANDO
EN VARIANTES TUMORALES POCO
INMUNOGENICAS
REPRESION
PROMOCION
Células tumorales
Progresión tumoral

3. INMUNOEDICION DE LOS TUMORES

4. INMUNOEDICION DE LOS TUMORES
ELIMINACION
• DAMPS HMGB1 Rta
inflamatoria local
• Th1
• Th17
• TCD8 Cito tóxicos
• NK
• NKT
• Macrófagos
• T gd
• Inf g citoquina clave
ESCAPE
• Alteración en el
procesamiento y
presentación antigénica
• Defectuosa señalización del
TCR
• Liberación de mediadores
proapoptoticos o
inmunosupresores
• Activacion de vías
inhibitorias
• Reclutamiento de Treg
EQUILIBRIO

5. TOLERANCIA FRENTE A ANTIGENOS
TUMORALES
• Antígenos específicos de tumor (AET) solo se
expresan en células tumorales. Mutaciones,
deleciones, translocaciones o inserciones
virales. (cromosoma Filadelfia en LMC)
• Antígenos asociados a tumores presentes en
células normales y expresados en forma
anormal por las celulas tumorales. LT naive
capacidad baja o nula para el reconocimiento.
(Alfafetoproteina y PSA).

6. Marcadores tumorales

7. MECANISMOS DE ESCAPE

8. DEFECTOS DE PROCESAMIENTO Y
PRESENTACION ANTIGENICA
• La inducción de tolerancia es mediado por
defectos a nivel del procesamiento y
presentación antigénica.
• Mutaciones de TAP
• Mutaciones de LMP2 Y LMP7
• Mutaciones del gen B2 microglobulina
• Perdida de alelos CMH.

9. DEFECTUOSA SEÑALIZACION DEL TCR
• Expresión disminuida de CD3, p56 y p59
• Alteración de la función lítica de los LT CD8
cito tóxicos.

10. LIBERACION DE FACTORES
TGF B, IL10, E2 Y
SIALOMUCINAS
INMUNIDAD ANTITUMORAL
EVASION
PERDIDA DE EXPRESION DE Ag
CMH
LIGANDOS INHIBITORIOS

11. ACTIVACION DE VIAS INHIBITORIAS

13. OTROS MECANISMOS
• EXPRESION DE IDO POR PARTE DE CELULAS
TUMORALES.
• EXPRESION DE FAS L O TRAIL
• GALECTINA 1 SE EXPRESA EN CELULAS
TUMORALES Y ESTA ASOCIADA A
AGRESIVIDAD Y METASTASIS. ACTIVIDAD
INMUNOSUPRESORA
• GALECTINA 3 Y 9 ANERGIA Y APOPTOSIS

14. T REGULADORAS Y TUMORES
• PARTICIPAN LAS T REGULATORIAS NATURALES
E INDUCIBLES
• SINTESIS DE CCL 22
• CD EN EL MICROAMBIENTE TUMORAL
PUEDEN GENERAR Tr 1 (IL 10)
• Th3 (TGF B) ASOCIADAS A TUMORES EN
MUCOSA INTESTINAL.
• NKT (IL 13 Y TGF B) SUPRIMEN FUNCIONES
EFECTORAS DE LOS LT CD8 EFECTORES

15. CPA Y TUMORES
• PRODUCCION DE VEGF, IL 10, IL 6, PGE2, COX 2 Y
GALECTINA 1 INDUCEN PERFIL TOLEROGENICO
EN CD
• MENOR POBLACION DE CD CONVENCIONALES Y
PLASMOCITOIDES
• DEFECTOS MADURATIVOS POR BAJA EXPRESION
DE CD 80, CD 86 Y CD 40
• MAYOR NUMERO DE CELULAS MIELOIDES
SUPRESORAS (CMS) QUE INHIBEN LA
PRODUCCION DE INF G Y LT CD8

16. DISTINTOS TRATAMIENTOS
ANTICUERPOS MONOCLONALES

17. NUEVOS TRATAMIENTOS
VACUNAS TRATAMIENTO DE CELULAS ADOPTIVAS

18. MUCHAS GRACIAS