Este documento describe los mecanismos de inmunidad celular y humoral. La inmunidad celular implica linfocitos T citotóxicos (LTc) que destruyen células infectadas, y linfocitos T colaboradores (LTH) que ayudan a otros componentes del sistema inmune. La inmunidad humoral implica la producción de anticuerpos por linfocitos B que neutralizan patógenos extracelulares y toxinas. Ambos mecanismos involucran el reconocimiento específico de antígenos, la activación y

1. Inmunidad Celular y Humoral
Dra. ELVA MEJÍA DELGADO

2. Respuesta inmune adaptativa
Específica y memoria
Inmunología de reconocimiento: LT y LB:
LT : TCR
LT : BCR
10 (11)

4. Mecanismos específicos
Antígenos
EXTRACELULARES
Antígenos
INTRACELULARES
RESPUESTA
INMUNITARIA
Inmunidad humoral Inmunidad celular
LT

5. INMUNIDAD CELULAR
Dra. ELVA MEJÍA DELGADO

6. Clasificación de los LT
• 1.LTc (exterminador): Célula de ataque directo, mediante la
inyección de sustancias citotóxicas.
Son importantes para mantener la integridad celular, destruyen
células precancerosas y cancerosas.
• 2.LTH. Los más numerosos. Ayudan a otros componentes del S.I.
Aumentan la activación de linfocitos B, Tc y T supresores
Aumentan la eficacia de los macrófagos, por lo que responden
a su nombre de auxiliares o cooperadores.
• 3.LTs (SUPRESOR o regulador ).Inhibe la función de otros LT, para
evitar respuestas inmunitarias excesivas.
Son importantes para la Tolerancia inmune.

7. LTH3 LTH1
7

8. LTH3
• Inhibidores de la inflamación, también denominados linfocitos
reguladores LTr. Inhiben la función de los linfocitos TH1 y TH2.
• Células Th3: participan en la inmunidad de las mucosas deprimiendo o
controlando las respuestas inmunitarias. La carencia de células Th3
está vinculada con enfermedad autoinmune intestinal. Las células Th3
producen IL-4, IL-10 y TGF-β.
• Los LTH3 son células reguladoras. Su principal mediador regulador de
la inflamación es el TGF-β.
• El TGF-β bloquea la producción de citocinas por las células T,
macrófagos, la división celular y la capacidad citolítica.

9. Función reguladora de los LTH3

10. FUNCIONES DE LOS LT
INFy

11. INMUNIDAD CELULAR
• Función efectora de los LT
frente a fagocitosis incompleta.
• Sobre Ag proteicos de
microorganismos
intracelulares.
• Células que expresan
aloinjerto.
• Células tumorales.
Nunca sobre Ag extracelulares
LT H1
LT c

12. Fases de activación de los
linfocitos
FASES DE ACTIVACIÓN DE LOS
LT C
Síntesis de proteínas Clonación Diferenciación

13. INDUCCIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR
• Reconocimiento del Ag por los LT
• Proliferación de LT y su diferenciación en efectores
• Mediada tanto por T CD4 como por T CD8:
- Las CD4 a Ag internalizados en vesículas por
CPA asociados a moléculas MHC de clase II.
- Las CD8 por microorganismos en el citosol y por
células cancerígenas asociados a moléculas MHC
de clase I.

14. Respuesta a microorganismos en
el interior de los Fagosomas
Células ayudadoras: LTCD4: LT H1

15. Activación deActivación de
Macrófagos porMacrófagos por
Linfocitos TCD4Linfocitos TCD4 INFγ

16. Receptores del L CD4

17. LTCD4
Potenciación de la respuesta de macrófagos por LTCD4

18. Mecanismo efector de los LT
CD8 o LTc

19. CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CTL
• Linfocitos CD8+, y MHC-I
• Eliminar células propias
infectadas por virus.
FASES:
Fase efectora:
– Adhesión y formación del
conjugado entre el CTL y la
célula diana
• Golpe letal:
–
– Exocitosis de gránulos que
liberan perforina
– Entrada de granzimas
• Disociación del CTL
• Destrucción de la célula diana

20. Microorganismos que se replican en el
citosol
• Se replican en el citosol de diversas células
incluídas células no fagocíticas.
• Mediada por CTL CD8+
• Destruyen las células infectadas y eliminan los
reservorios de la infección.
• Principal respuesta celular frente a virus.
• Sólo se erradica la infección destruyendo estas
células.

21. COMPLEJO RECEPTOR DEL LT
CD8
B7
CD 28

22. LTc en Inmunidad tumoral
Cel. Dendrítica
Los LAN requieren de Acs y los LTc requieren de presentación del Ag.
LT cLAN

23. CLASE l
CD8+ Tc CD8+ Tc
2
COESTÍMULO
B7
CD28
ACTIVACIÓN DE CÉLULAS TcANERGIA
1

24. Acción de los LT frente a infección por
Brucella
ornitina

25. REQUERIMIENTOS DE LA CTL
• Requieren de 3 señales:
– La señal específica interacción entre su
complejo TCR-CD3-CD8 con el MHC-I de la
CPA.
– La señal coestimulatoria suministrada por la
misma célula (unión entre B7 y CD28).
– La interleucina IL-2.

28. INMUNIDAD HUMORAL
• Mecanismo de defensa frente a
bacterias extracelulares y sus
toxinas.
• Mediada por anticuerpos
producidos por LB.
• Ag proteicos internalizados por
endocitosis por LB específicas
del Ag.
• Se producen péptidos que son
presentados a LT H2 por el CMH
II.

30. Fases de activación de los
linfocitos B

31. Receptores de LB
• Complejo BCR que es una Ig
• CD79a y ß
– La cadena CD79 ß es común
para todas las inmunoglobulinas.
– La cadena CD79a es específica
de isotipo.
– BCR encargado de la unión con el
antígeno
– CD79 median la transducción de
la senal.
– Los LBIgM+D+ son los vírgenes,
los demás:
G1,G2,G3,G4,A1,A2,E,D.

33. LB de Memoria
• Los linfocitos B
cebados de memoria,
pueden vivir en reposo
durante largos períodos
(más de 20 o 30 años).
• Cuando se exponen al Ag
específico, dan una
respuesta inmunitaria
más rápida, más intensa,
y con mayor afinidad.
• Su aspecto es similar al
de los linfocitos B
vírgenes.

34. CÉLULAS PLASMÁTICAS
• Carecen de Ig de memoria.
• Son mayores y con más proporción de
citoplasma que las B de las que
proceden.
• Su RE está muy desarrollado. Por eso,
la gran cantidad de Ac secretados
• Se localizan en los órganos linfoides
secundarios y los lugares de la respuesta
inmunológica.
• Viven unos pocos días; al ser células
en fase de diferenciación terminal.
• Y mueren por apoptosis.

37. Mecanismo de acción de las Igs
• Citólisis: El IC, rompe la
membrana celular del Ag
(IgG, IgA e IgM).
• Neutralización: Evita
segregación de toxinas
(IgG).
• Precipitación: Ag soluble y
Ac, IC precipite.
• Opsonización

38. DIFERENCIACIÓN DE LAS
INMUNOGLOBULINAS
• Por su tamaño
• Composición de aminoácidos
• Contenido de hidratos de
carbono
• Todos los Ac son bifuncionales:
– Fijación del complemento
– Unión a mononucleares
– Unión a neutrófilos
– Unión a células NK,
Mastocitos

41. Citoquinas e isotipos de Inmunoglobulinas

42. Respuesta primaria y secundaria de Igs

43. Ig G
• Inmunoglobulina G: Es la más
abundante (80% del total de
inmunoglobulinas). Es la más pequeña
150 000 Daltons
• Puede pasar fácilmente del Sistema
circulatorio a los tejidos
• Únicas Igs que presentan actividad
frente a toxinas.
• Se une rápidamente con macrófagos y
neutrófilos, provocando la destrucción
del microorganismo.
• Puede atravesar la barrera placentaria y
se secreta en la leche materna. Por ello,
es responsable de la inmunidad fetal y la
del recién nacido.

44. Ig A• Corresponde al 13% de las
Igs.
• Monoméricas y dímeros
• Específicamente en
secreciones serosas y
mucosas.
• Protege la superficie corporal
y los conductos secretores.
• Neutralizan los
microorganismos en mucosas.
• Junto con la IgG, la inmunidad
al recién nacido.
Corresponde al 13% de las Igs.Corresponde al 13% de las Igs.
Monoméricas y dímeros.Monoméricas y dímeros.
Se dimerisa en cel. endoteliales y cuandoSe dimerisa en cel. endoteliales y cuando
es secretada al exterior.es secretada al exterior.
Específicamente enEspecíficamente en secrecionessecreciones
serosas y mucosas.serosas y mucosas.
Protege la superficie corporal y losProtege la superficie corporal y los
conductos secretores.conductos secretores.
Neutralizan los microorganismos enNeutralizan los microorganismos en
mucosas.mucosas.
Junto con la IgG, la inmunidad al reciénJunto con la IgG, la inmunidad al recién
nacido.nacido.

45. La madre transmite IgA al neonato
a través de la leche materna

46. Ig E
• Se encuentra en concentraciones muy
bajas en el suero y secreciones al exterior
(0'002%).
• También se encuentra en superficie de
basófilos y mastocitos.
• Su concentración aumenta en los
procesos alérgicos y enfermedades
parasitarias.

47. Ig M
• Representa el 6% del total de Igs.
• Se denomina macroglobulina
900 000 daltons (macroglobulinemia).
• Se manifiesta en la respuesta primaria
activando el sistema del complemento
• Opsonización de algunos Ag.
• Elevado nivel de Ig M indica infección
reciente.

48. Inmunización activa

49. DOSIS
0.1ml
VÍA DE ADMINISTRACIÓN
VÍA INTRADÉRMICA
CARA EXTERNA
DEL BRAZO, A
NIVEL DE LA
INSERCIÓN
DISTAL DEL
DELTOIDES
REACCIONES
NORMALES
ANORMALES
•Nódulo pequeño, con escasa canidad
de material caseoso, cura en días o
semanas. Deja cicatriz pequeña
•Lesión Ulcerativa, purulenta,
flogosis

50. DOSIS
0.1ml
VÍA DE ADMINISTRACIÓN
VÍA INTRADÉRMICA
CARA EXTERNA
DEL BRAZO, A
NIVEL DE LA
INSERCIÓN
DISTAL DEL
DELTOIDES
REACCIONES
NORMALES
ANORMALES
•Nódulo pequeño, con escasa canidad
de material caseoso, cura en días o
semanas. Deja cicatriz pequeña
•Lesión Ulcerativa, purulenta,
flogosis

51.  Inmunización Pasiva:
Las inmunoglobulinas se usan en la prevención y el tratamiento de
trastornos inmunológicos y para sustituir a los anticuerpos humanos en
diversos estados patológicos.
 Beriglobina® P
 Inmunoglobulina humana normal pasteurizada.
 Gammaglobulina Antihepatitis-B P Behring
Inmunoglobulina humana antihepatitis B pasteurizada.
 Tetagamma P
Inmunoglobulina antitetánica humana pasteurizada.
 Rhesogamma® P
Inmunoglobulina humana Anti-D (Rho).

53. Que Dios los
Bendiga
GRACIAS