1) El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación y daño a los tejidos debido a autoanticuerpos y depósitos de complejos inmunes. 2) Afecta principalmente a mujeres y suele presentarse en la tercera década de vida. 3) Los síntomas más comunes incluyen erupciones cutáneas, artritis, fatiga, fiebre y afectación de riñones, corazón y pulmones.
Este documento describe los trastornos leucocitarios. Explica que los leucocitos son células de defensa producidas en la médula ósea que incluyen neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos. Luego describe varios trastornos como la leucopenia, neutropenia, linfocitopenia, eosinofilia y neutrofilia, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. También cubre síndromes mieloproliferativos crónicos como la policitemia ver
Capitulo 17 trastornos de los globulos blancos y de los tejidos hematopoyeticosAlfonso Sánchez Cardel
Este documento describe los trastornos de los glóbulos blancos y los tejidos linfoides. Explica las características de los diferentes tipos de glóbulos blancos como los granulocitos, linfocitos y monocitos. También describe trastornos como la neutropenia, linfopenia y mononucleosis infecciosa, así como trastornos neoplásicos como el linfoma y la enfermedad de Hodgkin.
Los trastornos de los leucocitos incluyen leucopenia, neutropenia, leucocitosis, reacción leucemoide, cuerpos de Döhle, linfadenitis aguda e hiperplasia folicular. Las neoplasias de los leucocitos son linfomas, mieloma múltiple, leucemia mieloide y otras neoplasias de linfocitos B y T como linfoma de Hodgkin y linfoma no Hodgkin.
Este documento describe el síndrome hemofagocítico, una enfermedad rara causada por la activación y proliferación descontrolada de macrófagos. Se caracteriza por fiebre, esplenomegalia, citopenias y hemofagocitosis. Puede ser primario o secundario a infecciones, neoplasias u otras enfermedades. El tratamiento incluye agentes que interrumpan la función de histiocitos y macrófagos como etopósido, esteroides e inmunoglobulinas.
ANORMALIDADES CUALITATIVAS Y CUANTITATIVAS DE LOS LEUCOCITOSAdriana Zamora
Este documento describe las anormalidades cualitativas y cuantitativas de los leucocitos, específicamente de los neutrófilos y monocitos. Describe las alteraciones cuantitativas fisiológicas y patológicas, incluyendo leucocitosis, leucopenia y reacciones leucemoides. También describe las alteraciones cualitativas como desviaciones a la izquierda o derecha, anomalías del núcleo como Pelger-Huët e hipersegmentación, y alteraciones del citoplasma como cuerpos de Döhle y gran
1) El documento trata sobre diferentes tipos de trastornos de los leucocitos, incluyendo leucopenias reactivas, neoplasias leucocitarias y linfadenitis.
2) Describe las causas, síntomas y patogenia de la leucopenia, así como factores etiológicos y patogénicos de las neoplasias leucocitarias.
3) Explica diferentes tipos de neoplasias linfoides como leucemia/linfoma linfoblástico agudo, leucemia linfocítica crónica y linfoma
Este documento trata sobre trastornos no neoplásicos y neoplásicos de los leucocitos. Describe leucopenias como la neutropenia y sus causas, así como características de la mononucleosis infecciosa. También cubre proliferaciones neoplásicas de los leucocitos como linfomas y leucemias, incluyendo sus características clínicas e imágenes. Finalmente, analiza linfadenopatías reactivas e infecciosas.
El documento define el síndrome hemofagocítico y proporciona su historia, clasificación, etiología, epidemiología, patogénesis, manifestaciones clínicas y criterios de diagnóstico. El síndrome hemofagocítico se caracteriza por la proliferación anormal de macrófagos que fagocitan glóbulos rojos u otros componentes de la sangre. Puede ser reactivo o asociado con infecciones, tumores u otras causas. Los síntomas incluyen fiebre, hepatoesplenomegal
Este documento describe los trastornos leucocitarios. Explica que los leucocitos son células de defensa producidas en la médula ósea que incluyen neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos. Luego describe varios trastornos como la leucopenia, neutropenia, linfocitopenia, eosinofilia y neutrofilia, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. También cubre síndromes mieloproliferativos crónicos como la policitemia ver
Capitulo 17 trastornos de los globulos blancos y de los tejidos hematopoyeticosAlfonso Sánchez Cardel
Este documento describe los trastornos de los glóbulos blancos y los tejidos linfoides. Explica las características de los diferentes tipos de glóbulos blancos como los granulocitos, linfocitos y monocitos. También describe trastornos como la neutropenia, linfopenia y mononucleosis infecciosa, así como trastornos neoplásicos como el linfoma y la enfermedad de Hodgkin.
Los trastornos de los leucocitos incluyen leucopenia, neutropenia, leucocitosis, reacción leucemoide, cuerpos de Döhle, linfadenitis aguda e hiperplasia folicular. Las neoplasias de los leucocitos son linfomas, mieloma múltiple, leucemia mieloide y otras neoplasias de linfocitos B y T como linfoma de Hodgkin y linfoma no Hodgkin.
Este documento describe el síndrome hemofagocítico, una enfermedad rara causada por la activación y proliferación descontrolada de macrófagos. Se caracteriza por fiebre, esplenomegalia, citopenias y hemofagocitosis. Puede ser primario o secundario a infecciones, neoplasias u otras enfermedades. El tratamiento incluye agentes que interrumpan la función de histiocitos y macrófagos como etopósido, esteroides e inmunoglobulinas.
ANORMALIDADES CUALITATIVAS Y CUANTITATIVAS DE LOS LEUCOCITOSAdriana Zamora
Este documento describe las anormalidades cualitativas y cuantitativas de los leucocitos, específicamente de los neutrófilos y monocitos. Describe las alteraciones cuantitativas fisiológicas y patológicas, incluyendo leucocitosis, leucopenia y reacciones leucemoides. También describe las alteraciones cualitativas como desviaciones a la izquierda o derecha, anomalías del núcleo como Pelger-Huët e hipersegmentación, y alteraciones del citoplasma como cuerpos de Döhle y gran
1) El documento trata sobre diferentes tipos de trastornos de los leucocitos, incluyendo leucopenias reactivas, neoplasias leucocitarias y linfadenitis.
2) Describe las causas, síntomas y patogenia de la leucopenia, así como factores etiológicos y patogénicos de las neoplasias leucocitarias.
3) Explica diferentes tipos de neoplasias linfoides como leucemia/linfoma linfoblástico agudo, leucemia linfocítica crónica y linfoma
Este documento trata sobre trastornos no neoplásicos y neoplásicos de los leucocitos. Describe leucopenias como la neutropenia y sus causas, así como características de la mononucleosis infecciosa. También cubre proliferaciones neoplásicas de los leucocitos como linfomas y leucemias, incluyendo sus características clínicas e imágenes. Finalmente, analiza linfadenopatías reactivas e infecciosas.
El documento define el síndrome hemofagocítico y proporciona su historia, clasificación, etiología, epidemiología, patogénesis, manifestaciones clínicas y criterios de diagnóstico. El síndrome hemofagocítico se caracteriza por la proliferación anormal de macrófagos que fagocitan glóbulos rojos u otros componentes de la sangre. Puede ser reactivo o asociado con infecciones, tumores u otras causas. Los síntomas incluyen fiebre, hepatoesplenomegal
Este documento describe diferentes patologías del sistema linfopoyético, incluyendo leucopenia, neutropenia, linfopenia, eosinofilia y monocitopenia. Explica las causas y características de la neutropenia, incluyendo los tipos y riesgos de infección. También describe linfadenitis aguda e crónica inespecífica, así como hiperplasia folicular, parafolicular y sinusal. Por último, introduce los linfomas, distinguendo entre linfoma de Hodgkin y no Hodgkin.
El documento describe el síndrome hemofagocítico, una enfermedad rara caracterizada por la activación e inflamación excesiva del sistema inmune. Se discuten la historia, clasificación, causas, manifestaciones clínicas, hallazgos patológicos, diagnóstico y pronóstico de la enfermedad, que puede ser fatal si no se trata correctamente.
Este documento resume las principales características de las neoplasias linfoides. Describe las diferencias entre leucemias y linfomas, y clasifica las neoplasias linfoides en cinco categorías según la célula de origen. También explica los patrones de diseminación y alojamiento de las células linfoides neoplásicas, así como los factores moleculares involucrados.
La linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH) es una enfermedad hiperinflamatoria potencialmente fatal que resulta de la disfunción del sistema inmune. Puede presentarse como una enfermedad primaria hereditaria o como una enfermedad secundaria asociada a infecciones, malignidades u otras condiciones. Los defectos genéticos subyacentes conducen a una activación y proliferación descontrolada de linfocitos e histiocitos, con hemofagocitosis excesiva y sobreproducción de citocinas
Este documento proporciona información sobre neoplasias de células B maduras. Resume las características clínicas, morfológicas, inmunofenotípicas y genéticas de varios tipos de linfomas y leucemias derivados de células B, incluyendo leucemia linfocítica crónica B, leucemia prolinfoctica B, leucemia de células peludas, mieloma múltiple y plasmocitoma. También discute el linfoma linfoplasmocítico/inmunocit
Este documento trata sobre varios términos relacionados con el recuento de leucocitos. Define leucocitosis como un aumento de leucocitos por encima de 10,000, causado comúnmente por infecciones. Explica que la leucopenia indica una depresión de la médula ósea por virus, bacterias o parásitos. También describe cómo el análisis de leucocitos puede guiar el diagnóstico y tratamiento de procesos febriles.
Este documento describe la evolución en la clasificación y comprensión de los linfomas desde 1950 hasta la actualidad. Explica las principales neoplasias de células B maduras como el linfoma folicular, linfoma de células del manto, linfoma de la zona marginal, leucemia linfocítica crónica y mieloma múltiple. Detalla sus rasgos clínicos, inmunofenotipo, genética y características morfológicas.
El documento proporciona información sobre la fórmula blanca, que incluye un recuento de los principales tipos de glóbulos blancos y sus rangos normales en adultos, infantes y neonatos. Describe los neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos, incluidas sus funciones, apariencia microscópica y alteraciones como la neutrofilia, eosinofília, basofilia, monocitosis, linfocitosis, neutropenia, eosinopenia y basopenia.
Los linfomas no Hodgkin pediátricos (LNH) son neoplasias linfoides malignas que ocurren en niños y adolescentes. Los LNH más comunes son el linfoma linfoblástico agudo de precursores B, el linfoma de Burkitt, y el linfoma difuso de células B grandes. Estos linfomas se caracterizan por células linfoides inmaduras o anormales que proliferan de forma anormal y pueden diseminarse a otros órganos. El diagnóstico y tratamiento depende del tipo y extensión
Linfohistiocitosis Hemofagocítica en PediatríaTali Dp
La linfohistiocitosis hemofagocítica en pediatría es un síndrome clínico inflamatorio sistémico asociado con numerosas patologías. Puede ser genética o adquirida. En la genética hay defectos en células NK y linfocitos T que causan una hipercitocinemia descontrolada. Los síntomas incluyen fiebre, hepatoesplenomegalia y citopenia. El tratamiento involucra esteroides, ciclosporina y trasplante de células madre.
Esta presentación trata de hacer una revisión de los linfomas de células B maduras (de acuerdo a la OMS) ,principalmente desde el punto de vista morfológico. Algunos datos importantes para el diagnóstico, subclasificación y perfil inmunohistoquímico de algunas de estas entidades.
- Los genes SOX11 y SOX12 se expresan de forma aberrante en el linfoma de células del manto (LCM), lo que sugiere su participación en la patogénesis. SOX11 presenta expresión aberrante también en otras neoplasias linfoides.
- Se han desarrollado anticuerpos monoclonales anti-SOX11 que permiten un diagnóstico optimizado del LCM mediante inmunohistoquímica en cortes de parafina.
- Estudios iniciales sugieren que SOX11 podría contribuir al desarrol
El linfoma no Hodgkin es una neoplasia del sistema linfático que causa un crecimiento anormal de los linfocitos. Se presenta con más frecuencia en hombres mayores de 50 años y suele manifestarse como linfadenopatía o agrandamiento del bazo y hígado. Existe una clasificación de la OMS que distingue varios subtipos como el linfoma folicular, el linfoma difuso de células grandes y el linfoma de Burkitt.
Este documento describe las neoplasias de células B, incluyendo linfomas como el linfoma folicular, linfoma de células grandes B, leucemia/linfoma linfocítico crónico y linfoma linfoplasmocítico. Estos linfomas se clasifican y caracterizan según su morfología, inmunofenotipo, factores genéticos y pronóstico. El documento también analiza la epidemiología, presentación clínica y características patológicas de estas neoplasias de células B
El documento describe el linfoma de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin en niños. Estos cánceres del sistema linfático comprenden el 10% de los cánceres en menores de 15 años. El linfoma de Hodgkin se caracteriza por la presencia de células Reed-Sternberg y se trata principalmente con quimioterapia y radioterapia. El linfoma no Hodgkin incluye varios subtipos agresivos como linfomas de Burkitt que a menudo se presentan de forma diseminada y se diagnostican mediante biopsia
La anomalía Alder Reily es un trastorno autosómico caracterizado por la presencia de gránulos azurófilos agrupados en racimos en el citoplasma de granulocitos, monocitos y linfocitos. Se diferencia de las granulaciones tóxicas por presentarse en otras células además de neutrófilos y por la ausencia de vacuolas tóxicas. Está asociada a mucopolisacaridosis.
El documento describe diferentes tipos de leucemias y linfomas. Las leucemias afectan la médula ósea y la sangre, mientras que los linfomas forman masas en los ganglios linfáticos. Se describen varios tipos específicos como la leucemia mieloide aguda, la leucemia mieloide crónica causada por una translocación cromosómica, y el linfoma de Hodgkin caracterizado por células Reed-Sternberg. Se mencionan factores etiológicos, manifestaciones clínicas
Este documento describe diferentes tipos de linfomas no Hodgkin, incluyendo su incidencia, causas, características moleculares y citogenéticas, clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Se discuten linfomas de bajo grado, grado intermedio y alto grado, con énfasis en las estrategias terapéuticas para cada uno.
A União Europeia está preocupada com o aumento da desinformação online e propôs novas regras para combater as notícias falsas. As novas regras exigiriam que as plataformas de mídia social monitorassem conteúdo enganoso e tomassem medidas para reduzir sua disseminação, como adicionar advertências ou removê-lo completamente. No entanto, as novas regras também levantaram preocupações sobre censura e restrições à liberdade de expressão.
Wimbledon, UEFA Euro 2016 and Rio 2016 Olympics provided hours of entertainment value for sports fans. These three sporting events were an opportunity for brands to engage with consumers in stadiums or those following the action on multiple devices from across the globe.
Now in its third year, our annual Summer of Sports Brand Agility Index has tracked how well some of the world’s biggest and most innovative brands have been able to deliver stories in motion around some of the world’s most popular sports events.
Este documento describe diferentes patologías del sistema linfopoyético, incluyendo leucopenia, neutropenia, linfopenia, eosinofilia y monocitopenia. Explica las causas y características de la neutropenia, incluyendo los tipos y riesgos de infección. También describe linfadenitis aguda e crónica inespecífica, así como hiperplasia folicular, parafolicular y sinusal. Por último, introduce los linfomas, distinguendo entre linfoma de Hodgkin y no Hodgkin.
El documento describe el síndrome hemofagocítico, una enfermedad rara caracterizada por la activación e inflamación excesiva del sistema inmune. Se discuten la historia, clasificación, causas, manifestaciones clínicas, hallazgos patológicos, diagnóstico y pronóstico de la enfermedad, que puede ser fatal si no se trata correctamente.
Este documento resume las principales características de las neoplasias linfoides. Describe las diferencias entre leucemias y linfomas, y clasifica las neoplasias linfoides en cinco categorías según la célula de origen. También explica los patrones de diseminación y alojamiento de las células linfoides neoplásicas, así como los factores moleculares involucrados.
La linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH) es una enfermedad hiperinflamatoria potencialmente fatal que resulta de la disfunción del sistema inmune. Puede presentarse como una enfermedad primaria hereditaria o como una enfermedad secundaria asociada a infecciones, malignidades u otras condiciones. Los defectos genéticos subyacentes conducen a una activación y proliferación descontrolada de linfocitos e histiocitos, con hemofagocitosis excesiva y sobreproducción de citocinas
Este documento proporciona información sobre neoplasias de células B maduras. Resume las características clínicas, morfológicas, inmunofenotípicas y genéticas de varios tipos de linfomas y leucemias derivados de células B, incluyendo leucemia linfocítica crónica B, leucemia prolinfoctica B, leucemia de células peludas, mieloma múltiple y plasmocitoma. También discute el linfoma linfoplasmocítico/inmunocit
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Este documento describe la evolución en la clasificación y comprensión de los linfomas desde 1950 hasta la actualidad. Explica las principales neoplasias de células B maduras como el linfoma folicular, linfoma de células del manto, linfoma de la zona marginal, leucemia linfocítica crónica y mieloma múltiple. Detalla sus rasgos clínicos, inmunofenotipo, genética y características morfológicas.
El documento proporciona información sobre la fórmula blanca, que incluye un recuento de los principales tipos de glóbulos blancos y sus rangos normales en adultos, infantes y neonatos. Describe los neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos, incluidas sus funciones, apariencia microscópica y alteraciones como la neutrofilia, eosinofília, basofilia, monocitosis, linfocitosis, neutropenia, eosinopenia y basopenia.
Los linfomas no Hodgkin pediátricos (LNH) son neoplasias linfoides malignas que ocurren en niños y adolescentes. Los LNH más comunes son el linfoma linfoblástico agudo de precursores B, el linfoma de Burkitt, y el linfoma difuso de células B grandes. Estos linfomas se caracterizan por células linfoides inmaduras o anormales que proliferan de forma anormal y pueden diseminarse a otros órganos. El diagnóstico y tratamiento depende del tipo y extensión
Linfohistiocitosis Hemofagocítica en PediatríaTali Dp
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- Se han desarrollado anticuerpos monoclonales anti-SOX11 que permiten un diagnóstico optimizado del LCM mediante inmunohistoquímica en cortes de parafina.
- Estudios iniciales sugieren que SOX11 podría contribuir al desarrol
El linfoma no Hodgkin es una neoplasia del sistema linfático que causa un crecimiento anormal de los linfocitos. Se presenta con más frecuencia en hombres mayores de 50 años y suele manifestarse como linfadenopatía o agrandamiento del bazo y hígado. Existe una clasificación de la OMS que distingue varios subtipos como el linfoma folicular, el linfoma difuso de células grandes y el linfoma de Burkitt.
Este documento describe las neoplasias de células B, incluyendo linfomas como el linfoma folicular, linfoma de células grandes B, leucemia/linfoma linfocítico crónico y linfoma linfoplasmocítico. Estos linfomas se clasifican y caracterizan según su morfología, inmunofenotipo, factores genéticos y pronóstico. El documento también analiza la epidemiología, presentación clínica y características patológicas de estas neoplasias de células B
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La anomalía Alder Reily es un trastorno autosómico caracterizado por la presencia de gránulos azurófilos agrupados en racimos en el citoplasma de granulocitos, monocitos y linfocitos. Se diferencia de las granulaciones tóxicas por presentarse en otras células además de neutrófilos y por la ausencia de vacuolas tóxicas. Está asociada a mucopolisacaridosis.
El documento describe diferentes tipos de leucemias y linfomas. Las leucemias afectan la médula ósea y la sangre, mientras que los linfomas forman masas en los ganglios linfáticos. Se describen varios tipos específicos como la leucemia mieloide aguda, la leucemia mieloide crónica causada por una translocación cromosómica, y el linfoma de Hodgkin caracterizado por células Reed-Sternberg. Se mencionan factores etiológicos, manifestaciones clínicas
Este documento describe diferentes tipos de linfomas no Hodgkin, incluyendo su incidencia, causas, características moleculares y citogenéticas, clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Se discuten linfomas de bajo grado, grado intermedio y alto grado, con énfasis en las estrategias terapéuticas para cada uno.
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Saranraj M seeks an automation engineering position and has over 7 years of experience in maintenance engineering with expertise in PLC programming, HMI design, SCADA systems, electrical controls, and troubleshooting drives and equipment. He has a B.Tech in electrical engineering and is proficient in planning and implementing predictive, preventive, and breakdown maintenance to minimize downtime. His career has progressed from commissioning engineer to maintenance engineer to project expansion lead at Apollo Tyres Ltd where he has successfully erected and commissioned equipment, improved processes, and achieved cost savings and productivity gains.
Eco Waste Solutions (EWS) es una compañía Canadiense de tecnología ambiental enfocada en proveer soluciones para el manejo del desperdicio in-situ. Los sistemas de incineración de EWS, ofrecen una alternativa sostenible del tratamiento de desperdicio para clientes en ubicaciones remotas, donde las opciones tradicionales de la eliminación de desperdicio no son factibles. También, las soluciones EWS son utilizadas en tratamiento de desperdicios especiales como farmacéuticos y médicos. Estos sistemas son técnicamente avanzados y a las vez fáciles de manejar, su perfecto funcionamiento a sido probado en minas en ubicaciones extremas tal como regiones en el Ártico, climas tropicales y en alta montaña. Este historial,
sumado al desempeño ambiental y a la durabilidad del producto hacen EWS distinto de todos los otros proveedores de incineradores en el mundo.
La lumbalgia es un dolor persistente en la parte baja de la espalda causado por la contractura de los músculos lumbares. Afecta a entre el 8-80% de la población mundial y se debe a mantener posturas forzadas por largos períodos o permanecer sentado con mala postura. El tratamiento incluye ejercicios, calor, reposo y técnicas de relajación para aliviar el dolor agudo o crónico.
This document contains the resume of Santosh Kumar. It summarizes his contact information, career objective, work experience, qualifications, skills and interests. His career objective is to work in a challenging environment where he can help the organization grow while also furthering his own development. He has 1.6 years of experience as an RF engineer conducting drive tests for Airtel's 3G network. His skills include knowledge of 3G and 2G networks and drive testing tools like Nemo Outdoor and Tems Investigation. He holds a B.Tech degree in Electronics and Communication Engineering.
Eco Waste Solutions (EWS) est une compagnie canadienne de technologies environnementales axée sur les solutions de gestion des déchets à l'endroit où ils sont générés. Les systèmes d'oxydation thermique Eco Waste de EWS offrent une alternative de gestion durable des déchets pour des clients, généralement situés dans des endroits éloignés, où les options traditionnelles d'élimination des déchets ne sont pas envisageables. Ces systèmes, qui sont technologiquement avancés et faciles à utiliser, ont démontré leur capacité dans des emplacements miniers extrêmes tels que les régions arctiques, climats tropicaux et en haute altitude. Cette feuille de
route, ainsi que la performance environnementale et la durabilité de ses produits, permet à EWS de se distinguer des autres fournisseurs d'oxydation thermique à travers le monde.
Este documento resume los conceptos clave de branding y valor de marca según varios autores. Define el valor de marca como la percepción que los consumidores tienen de una marca y cómo esto influye en sus decisiones de compra. Explica que el valor de marca depende de la gestión de la marca a través del tiempo y cómo esta genera asociaciones positivas o negativas en la mente de los consumidores. Además, resalta que no existe un método estandarizado para medir el valor de marca, pero que los enfoques de mercado, costo e
KA2 - We are cooperARTive! Linguistic and naturalistic challengevittoria volterrani
The document reports on a student project where 7 teams of pupils researched different types of trees. Most of the feedback was positive, with students and teachers rating the overall project as "good". Student self-evaluations and team evaluations showed the highest scores for cooperation, helping each other, and paying attention to instructions. Some teams struggled with lack of motivation, finding information, and writing poems. Teachers praised the group work and dividing of roles but noted the theoretical parts were sometimes difficult.
Eco Waste Solutions (EWS) is a Canadian environmental technology company focused on point-of-need waste management solutions. EWS' Eco Waste incineration systems offer a sustainable waste management alternative for customers, typically in remote locations, where traditional waste disposal options are not feasible. These technologically-advanced yet easy-to-use systems are field-proven in extreme locations such as high arctic regions, tropical climates and high elevations. This track record, in addition to environmental performance and product durability sets EWS apart from other incinerator suppliers worldwide.
Los trastornos de los glóbulos blancos afectan la producción y función de los granulocitos, monocitos y linfocitos. Los granulocitos son los leucocitos más comunes y existen tres tipos: basófilos, eosinófilos y neutrófilos. Los neutrófilos son la primera línea de defensa contra bacterias y una reducción de ellos puede predisponer a infecciones. Las anormalidades en el recuento de leucocitos son frecuentes y pueden indicar infecciones, inflamación u otras enfermedades, m
1) El documento describe el síndrome de Sjögren, una enfermedad autoinmune caracterizada por la inflamación y destrucción de las glándulas lagrimales y salivales, lo que causa sequedad.
2) La patogenia involucra linfocitos T y B que infiltran y dañan las glándulas, reduciendo la producción de lágrimas y saliva.
3) Los síntomas incluyen queratoconjuntivitis seca, xerostomía y a veces manifestaciones en otras partes del cuerpo.
Este documento resume diferentes tipos de neoplasias linfoides y mieloides. Describe leucemias, linfomas y otros trastornos como la leucemia mieloide aguda, el linfoma de Hodgkin, el linfoma no Hodgkin, la leucemia mieloide crónica y la policitemia vera. Explica sus características clínicas, inmunofenotipos, cariotipos y tratamientos.
El sistema inmune protege contra las células cancerígenas a través de linfocitos T citotóxicos, células NK y macrófagos. Sin embargo, los tumores pueden evadir la respuesta inmune mediante mecanismos como la disminución de la expresión de antígenos tumorales y moléculas MHC, la secreción de citoquinas supresoras y la expresión de moléculas como el ligando de FAS que inducen la muerte de células inmunes.
El documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune. 1) Tiene múltiples factores etiológicos como genéticos, hormonales y ambientales. 2) Causa daño a órganos por la adherencia de autoanticuerpos. 3) Presenta una gran variabilidad debido a la interacción de estos factores entre individuos.
El documento proporciona información sobre el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune crónica que causa una "respuesta inmune excesiva" y puede afectar múltiples órganos como la piel, riñones, corazón, pulmones y sistema nervioso. El LES se debe a factores genéticos, ambientales y hormonales que conducen a la producción de autoanticuerpos, lo que causa inflamación y daño a los tejidos. Los síntomas del LES son variados
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica causada por defectos en la tolerancia inmunitaria que inducen la producción de autoanticuerpos. Estos autoanticuerpos pueden dañar múltiples órganos como la piel, riñones, articulaciones y membranas serosas. El diagnóstico se basa en once criterios clínicos y de laboratorio establecidos por la ACR. No tiene cura, pero se controla con medicamentos como hidroxicloroquina y cort
Este documento describe diferentes enfermedades proliferativas del sistema inmune, incluyendo proliferaciones benignas como la granulocitosis y la linfocitosis, y malignas como varios tipos de leucemia y linfomas. Explica las causas, características y morfología de estas enfermedades, que involucran el crecimiento anormal de glóbulos blancos como resultado de una estimulación inmunológica.
Este documento describe diferentes enfermedades proliferativas del sistema inmune, incluyendo proliferaciones benignas como la neutrofilia y eosinofilia, y malignas como varios tipos de leucemia. También cubre timomas, linfomas, mieloma múltiple y otras enfermedades malignas de linfocitos. Explica las causas, síntomas y características de estas afecciones.
El documento resume los principales aspectos del sistema inmunitario y las enfermedades relacionadas. Describe las células del sistema inmunitario, las citoquinas, los antígenos de histocompatibilidad, y las reacciones de hipersensibilidad. También cubre las enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistémico, y los trastornos de la inmunidad como la deficiencia inmunitaria y la amiloidosis.
El documento describe los cambios que ocurren en el sistema inmune con la edad y cómo esto afecta la susceptibilidad a las infecciones en los adultos mayores. Específicamente, señala que con la edad hay una disminución en la función de los linfocitos T y B, así como menor producción de anticuerpos, lo que reduce la capacidad del sistema inmune para combatir infecciones. También hay un aumento en los niveles de citoquinas proinflamatorias que pueden ser perjudiciales. Estos cambios inmunológicos contrib
Enfermedades inmunitarias del sistema nervioso y del ojoGénesis Cedeño
Este documento describe varias enfermedades inmunitarias del sistema nervioso y del ojo. Explica la esclerosis múltiple, una enfermedad desmielinizante crónica del sistema nervioso central causada por una respuesta inmune contra la mielina. También describe el síndrome de Guillain-Barré, una polineuropatía aguda inflamatoria que causa debilidad muscular progresiva. Por último, analiza la miastenia gravis y el síndrome miasténico de Lambert-Eaton, dos trastornos autoinmunes
El documento describe la neutropenia autoinmune, incluyendo su definición, causas, tipos primarios y secundarios, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La neutropenia autoinmune se produce cuando anticuerpos destruyen los neutrófilos y puede ser primaria o secundaria a otras enfermedades. Los síntomas incluyen infecciones recurrentes y su tratamiento involucra corticoesteroides, inmunosupresores o factores de crecimiento hematopoyéticos.
Este documento describe el lupus eritematoso, una enfermedad autoinmune crónica que afecta el tejido conectivo. Se caracteriza por la presencia de anticuerpos antinucleares y una hiperactividad del sistema inmunitario que causa inflamación en múltiples órganos. Es más común en mujeres jóvenes y se manifiesta principalmente a través de erupciones cutáneas. Su tratamiento incluye medidas para proteger la piel del sol, antiinflamatorios y medicamentos inmunosupresores como los cort
El documento resume los principales tipos de inmunidad y reacciones de hipersensibilidad. Describe la inmunidad humoral mediada por linfocitos B e inmunidad celular mediada por linfocitos T. Explica los cinco tipos de reacciones de hipersensibilidad: tipo I mediada por IgE, tipo II mediada por anticuerpos, tipo III por complejos inmunes, tipo IV mediada por linfocitos T, y sus mecanismos y ejemplos clínicos. También cubre el rechazo a transplantes mediado por mecanism
Este documento presenta información sobre la enfermedad del suero, incluyendo su definición, síntomas, causas, mecanismos de lesión, diagnóstico y tratamiento. La enfermedad del suero es una reacción de hipersensibilidad causada por la administración de proteínas séricas de otras personas que causa fiebre, linfadenopatía y urticaria. El sistema inmunitario identifica erróneamente las proteínas como antígenos dañinos. Los síntomas se desarrollan una a dos semanas
El documento proporciona información sobre las inmunodeficiencias primarias. Describe varios tipos de inmunodeficiencias, incluidas las deficiencias de linfocitos B y T, defectos en el complemento y otras condiciones. También detalla las características clínicas, causas subyacentes y cuadros clínicos asociados con diferentes trastornos.
El documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune multisistémica. El LES se debe a la interacción entre factores genéticos que confieren susceptibilidad y factores ambientales que desencadenan una respuesta inmune anormal. Esto resulta en la producción de autoanticuerpos que dañan órganos y tejidos. El documento explica los mecanismos inmunológicos subyacentes como la hiperactividad de linfocitos B y T, la disminución de cél
Similar a Lupus Eritematoso Sistémico. Dr Gerardo Mortera Ortiz (20)
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
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2. 2Definición.
• Enfermedad crónica multisistémica caracterizada por
inflamación y daño a tejidos producido por
autoanticuerpos y depósito de complejos inmunes.
• “Lupus” hace 700 años.
• 1800: Kaposi; 1900; 1948: Hargraves.
3. 3
Relación femenino: masculino es de 9:1.
Edad promedio de inicio: 30 años.
Prevalencia de 14.6 a 50.8 casos por 100,000
habitantes.
Mujer negra: 1 caso por cada 250.
Mujer blanca: 1 caso por cada 1000.
1.8 a 4.6 nuevos casos por 100,000 habit. X
año.
6. 6Genética.
• Gemelos monocigotos: Am J Med 1975;59:533
• Familiar 15 a 20%: J Rheumatol 1987;14:913
• HLA DR2, DR3: N.Engl J Med 1978;299:515
• Alelos C4A (null allele): Arthritis Rheum 1990;33:985
• Incremento en nefritis lúpica en pacientes con DR2,
DQw1, DQbeta1-AZH: Arthritis Reum 1990;33:1542
7. • RATONES PROPENSOS: > 30 regiones cromosómicas
asociadas con o resistencia al LES
• Lupus y 48 regiones cromosómicas. Seis de ellas
situadas en 5 cromosomas distintos.
• Polimorfismo en el gen que codifica a la tirosina-
fosfatasa PTPN22
• Alteración en el gen que regula FCGRIIB
8. 8ABANICO DE CAUSAS
• Radiaciones UV: 40-60% fotosensibles.
• Las radiaciones UV---cambios en el ADN de las células de la piel
que lo convierte en extraño.
• Disgregación celular---liberación de antígenos ---inicia respuesta
inmunitaria.
• Hidralacina, procainamida, mononucleosis infecciosa, vacunas,
dieta rica en grasas saturadas, tabaquismo, contaminación, estrés
físico o psicológico.
9. 9PELIGROS DEL SUICIDIO CELULAR
• Tasa de APOPTOSIS elevada > LT y LB
• Sistema de eliminación deficiente.
• El materal de las celulas apoptósicas se encuentra
submetilado y por lo tanto NO DEGRADADO.
• La metilación deficiente contribuya a la autoinmunidad.
• El organismo malinterpreta los fragmentos submetilados
y piensa que son agentes patógenos a eliminar.
10. 10Desplome del sistema de señales
• Desequilibrio de la señalización de LB.
• Las moléculas señalizadoras: Lyn, CD45 y SHP-1 están presentes en
cantidades anómalas.
• Alteraciones en la señalización de células coadyuvantes como los
LT ----fabricación de autoanticuerpos de forma indirecta al lograr
que las células T estimulen por error a las células B
autorreactivas.
11. Papel de la Inmunidad Innata
• Monocitos-macrófagos menos eficaces en la fagocitosis de células
apoptosicas
• Propiedades fagocíticas y quimiotacticas reducidas de los PMN,
disminución de citosinas IL 12, 18.
• Disminución del numero y función (citotóxica) de las NK
• Disminución del efecto del Complemento sobre el aclaramiento
de células apoptóticas por fagocitosis
12. 12Desplome del sistema de señales
• Desequilibrio de la señalización de LB.
• Las moléculas señalizadoras: Lyn, CD45 y SHP-1 están presentes
en cantidades anómalas.
• Alteraciones en la señalización de celulas coadyuvantes como los
LT ----fabricación de autoanticuerpos de forma indirecta al logar
que las células T estimulen por error a las células B
autorreactivas.
13. ADN circulante e “inflamatorio”
• “Cuando una célula muere, el organismo degrada todos sus
componentes y los recicla. También el ADN celular, para el cual
existe una enzima llamada DNAsa 1IL3 que se encarga de digerir
este ADN y descomponerlo en pequeñas partículas para su
posterior reutilización”
• Cuando esta DNAsa1IL3 se encuentra ausente o es incapaz de
llevar a afecto su función no hay degradación adecuada de ADN y
es vertido a la circulación provocando una respuesta inmune
14. Los TLR al reconocer complejos inmunes que contienen
DNA/RNA promueven la inflamación y activación de las células
del sistema inmune condiconando la producción de
autoanticuerpos (TLR-7 y TLR-9)
Papel del INFLAMOSOMA (citocinas pro-inmflamatporias como
IL-1β, IL-18 e IFN-tipo 1
El INTERFERON tipo 1 se involucra por:
Promueve maduración de células dendríticas
Presentación de auto-antígenos por células presentadoras que
no llevan a cabo supresión por células T reguladoras y la inducción de la
diferenciación de células plasmáticas
15. 15
• Los anticuerpos patógenos (IgG) pueden causar daños
por 2 mecanismos:
1.Hipersensibilidad tipo II.
2.Hipersensibilidad tipo III.
• De manera normal los complejos inmunes son eliminados
de la circulación fijándose al receptor Fc de los PMN en
el hígado y bazo. En el LES el exceso de IC no puede ser
eliminado además de existir anormalidades en los
receptores de los PMN.
• Activación policlonal de células B, Ac de reactividad
cruzada, perdida de tolerancia de células T, células T
cooperadoras anormales.
16.
17. PIEL.
ARTICULACIONES: Sistémica, dolorosa y no
deformante.
RIÑON: Glomerulonefritis o glomerulitis.
SEROSAS: Pleuritis, pericarditis o peritonitis.
SANGRE: Anemia hemiolítica, trombocitopenia,
leucopenia.
SNC: Crisis convulsivas, psicosis o mononeuritis.
INMUNOLOGICO: ANA, Anti DNA, complemento
hemolítico, etc
17Los 7 sistemas afectados.
18. Los hombres presentan habitualmente más serositis y
sintomatología neurológica que las mujeres y menos
artritis; los niños más eritema malar y afectación
renal; y los pacientes mayores de 50 años, menor
frecuencia de eritema, artritis, nefropatía,
alteraciones neurológicas, alopecia y linfadenopatías
y mayor frecuencia evolutiva de síndrome seco.
21. Manifestaciones Generales
• Síntomas constitucionales
• Linfadenopatías (más o menos generalizadas)
• Esplenomegalia.
• Fiebre: síntoma relevante, que suele acompañar a los
brotes.
22. Cutáneas
Eritema en alas de
mariposa
Eritema difuso
Lesiones discoides
Ulceras nasales o bucales
Alopecia
Urticaria crónica
Livedo
Pioderma-like
36. • Artritis (que en más del 90% de los casos no es erosiva, ni deformante)
que afecta principalmente las articulaciones:
• Interfalángicas proximales
• Metacarpofalángicas
• Carpos
• Codos
• Rodillas.
• Son infrecuentes
• Las deformidades “en cuello de cisne”
• la artropatía de Jaccoud
40. Cardiopulmonares
Afección pleural: la
pleuritis y el derrame
pleural, a menudo con
escasa expresividad
radiológica, son
frecuentes en los
pacientes con LES y,
pueden ser la forma de
debut de la enfermedad o
una complicación durante
los brotes.
42. Pulmón encogido (shrinking lung)
Neumonitis lúpica
Neumopatía intersticial
Hipertensión pulmonar
Síndrome de distrés respiratorio
Hemorragia alveolar, asociada a veces con
anticuerpos antifosfolipídicos.
43.
44.
45. Afección pericárdica: la pericarditis es la
manifestación cardiaca más frecuente.
Generalmente cursa con escaso derrame
pericárdico, aunque en alguna ocasión se puede
producir taponamiento cardíaco.
Valvulopatía: generalmente mitral o aórtica,
con o sin endocarditis de LibmanSacks.
46. Cardiopatía isquémica: la incidencia de infarto de miocardio
es variable, según las series, aunque en la práctica diaria no es
una complicación frecuente.
Otros trastornos cardíacos menos habituales: miocarditis,
arritmias, insuficiencia cardiaca y muerte súbita.
47.
48. Digestivas
- Los síntomas digestivos más comunes son: aftas,
náuseas, diarrea, dolor abdominal y malestar
inespecífico, en ocasiones debidos a los tratamientos
instaurados.
- La complicación más grave es la vasculitis intestinal.
- Otros cuadros gastrointestinales son la pseudo-
obstrucción intestinal y la pancreatitis aguda.
49. 49Neuropsiquiátricas.
25 a 50% de los pacientes con LES.
PSICOSIS
CRISIS CONVULSIVAS
MIELITIS TRANSVERSA
MOVIMIENTOS ANORMALES
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
AC. ANTI ROBOSOMA P
AC. ANTINEURONALES
50. INDICES DE ACTIVIDAD Y CRONICIDAD DE LA NEFRITIS
LUPICA
Actividad Cronicidad
Lesiones
glomerulares
1 Proliferación
2 Necrósis
3 Trombos hialinos
4 Exudado
leucocítico
1 Glomerulo
esclerótico
2 Fibrosis crescente
Lesiones
tubulointersticiales
1 Infilt. Células
mononucleares
1 Atrofia tubular
2 Fibrosis
intersticial
51. 51Daño Renal: OMS.
Tipo 1: Rinón normal: sin cambios al microscopio.
Tipo II GMN Mesangial: 10-20% LES, IIa y IIIb;
Normalidad microscopio óptico,hay depósitos mesangiales
difusos en inmunofluorescencia. En el Iib hay
proliferación celular mesangial y aumento de la matriz en
el microsc. óptico.
Tipo III GMN proliferativa focal: Proliferación
segmentaria y focal no más del 50% de los glomérulos;
pequeños focos de esclerosis, semilunas aisladas;
glomerulos presentan por IF IgG, C3, IgM, IgA y C1q.
52. 52Daño Renal: OMS (2).
• Tipo IV GMN proliferativa difusa: 30-60% LES;
proliferación celular con afectación irregular, pero en
prácticamente todos los glomérulos, imágenes en asas
de alambre y semilunas. Por IF aparecen depósitos
tanto mesangiales, subendoteliuales e
intramembranosos.
• Tipo V GMN membranosa: 10-205 LES; Depósitos
granulares en pared capilar predominando la IgG, C3,
C1q y menos C4, IgM e IgA por IF. En la microscopía
depósitos epimembranosos.
53. 53Anticuerpos antifosfolípido.
Son anticuerpos que reconocen la carga negativa de
los fosfolipidos.
Cradiolipina.
Fosfatidil inositol.
Fosfatidil serina.
50% en los pacientes con LES.
Sangrado recurrente, pérdida fetal recurrente,
trombosis, trombocitopenia.
Solicitar. Anticoagulante lúpico + ELISA a cardiolipina.
54. Oculares
Conjuntivitis
Episcleritis
Síndrome seco
Uveítis (menos frecuente)
Neuritis óptica (menos frecuente)
Cuerpos citoides (exudados blancos) en
el examen del fondo de ojo
Vasculitis retiniana (más grave)
57. DIAGNÓSTICO
a) Hemograma con fórmula y VSG.
b) Bioquímica con función renal, perfil hepático, muscular,
lipídico, glucemia y PCR. Pruebas de coagulación básicas.
c) Orina elemental, con sedimento (hematíes, leucocitos y
cilindros) y cuantificación del cociente
Proteína/Creatinina.
d) Anticuerpos: FR, ANAs (IFI), anti-DNAn, anti-Sm, anti-Ro
(SSA), anti-La (SSB), anti-RNP, anticardiolipina
58. e) Niveles de complemento: C3, C4 y CH50.
f) Test de Coombs, si sospecha de hemólisis
g) Proteinograma e Inmunoglobulinas.
h) Intradermoreacción de Mantoux, serología VHB y VHC,
previendo vacunaciones y medicación inmunosupresora
posterior.
i) Rx de tórax y ECG.
59. a) Ecocardiograma basal para valoración de afección
valvular y cálculo de la presión arterial pulmonar.
b) Pruebas de función respiratoria que incluyan difusión
del monóxido de carbono si hay sospecha de afección
pulmonar; en caso de alteración, TAC de tórax
c) Biopsia renal si se sospecha glomerulonefritis lúpica.
Pruebas complementarias para descartar afectación a órgano
60. d) Biopsia cutánea en caso de lesión dudosa.
e) Perfil tiroideo: TSH basal y niveles de T4 y T3
libres; en algunas ocasiones se determinarán
anticuerpos antimicrosomales, anti-TPO, ecografía
y/o gammagrafía tiroideas.
61. Anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (CCP) y
radiografía simple de manos en pacientes que presenten
artritis simétrica, aditiva, de pequeñas articulaciones. En los
casos de artritis de instauración 1-2 meses antes, o si
responde mal al tratamiento, o se sospecha AR, valorar
estudio ultrasonográfico y/o RMN de manos.
62. g) Anticuerpos AMA, anti-LKM, anti-músculo liso, cuando exista
elevación de enzimas de colestasis y/o citolisis; además de
ecografía abdominal, estudio de coagulación. En algunas ocasiones
se valorará biopsia hepática.
h) RMN cerebral y electroencefalograma (ocasionalmente punción
lumbar y estudio de LCR) en pacientes con manifestaciones del
sistema nervioso central.
j) Electroneurograma o electromiograma cuando se sospeche
afectación de sistema nervioso periférico o muscular.
j) Determinación de vitamina D y densitometría ósea
63.
64.
65.
66.
67. INSTRUMENTOS PARA LA EVALUACIÓN DEL LES
ÍNDICES DE ACTIVIDAD
SLEDAI (Systemic Lupus Erythematous Disease Actiivity
Indice)
ECLAM (Eutopean Cionsensus Lupus Activity Measure)
SLAM 7systemic Lupus Activity Measure)
BILAG (British Isles Ñlupus Assessment Group Scale)
ÍNDICES DE DAÑO
SLICC/ACR (Systemic Lupus Internationalk Collaborating
Clinics/A,merican College os Rheumatology)
68.
69.
70. TRATAMIENTO
• El LES carece en la actualidad de un tratamiento etiológico o
curativo definitivo, por lo que hay una gran variabilidad
terapéutica entre los diferentes centros y especialistas
• Si bien existen diversas escalas que cuantifican la actividad del
LES (SLEDAI/SLEDAI-2k, ECLAM, LAI, SIS, SLAM, BILAG), en la
práctica clínica diaria es la valoración global del médico la que
establece la situación clínica de la enfermedad.
71.
72. Cloroquina/hidroxicloroquina
• Desde el punto de vista de la relación eficacia/toxicidad, los
antipalúdicos (cloroquina y, de elección la hidroxicloroquina) pueden
considerarse fármacos de elección para la mayoría de los pacientes con
LES.
• Clásicamente, han sido fármacos utilizados para tratar manifestaciones
menores de la enfermedad, como astenia, artritis, pleuritis y eritema.
• Sin embargo, existen datos clínicos y observacionales en su mayoría que
confirman un papel central de los antipalúdicos en el tratamiento de
fondo del LES.
73.
74. Si bien la dosis óptima de hidroxicloroquina no está bien
definida, 200 mg/día suelen ser suficientes en la mayoría de
los enfermos y 400 mg/día podrían ser utilizados durante los
primeros 1-2 meses al inicio de tratamiento y en situaciones
concretas de empeoramiento clínico. Algunos expertos
sugieren que se podría disminuir la dosis a 400-600 mg a la
semana, después de varios años de tratamiento, en casos
leves, presencia de IR o personas mayores, pero no hay
evidencia demostrada.
75. Frecuencia de retinopatía: 1 por 1000 en
pacientes con LES tratadas con
hidroxicloroquina durante una mediana
de 10 años. En pacientes tratados con
cloroquina, la frecuencia es 25 veces
superior.
La frecuencia de toxicidad no es lineal,
aumentando a partir de dosis
acumuladas de hidroxicloroquina de
1000 gr.
76. La maculopatía en ojo de buey es una
complicación grave que puede producir pérdidas
de visión irreversibles.
- Las revisiones oftalmológicas deben realizarse
antes de su introducción y posteriormente anuales,
o incluso semestrales en casos de administración
durante más de 10-12 años o si hay dudas de inicio
de toxicidad ocular.
Pueden administrarse durante el
embarazo y la lactancia sin problemas
77.
78. AINES
• Son de utilidad en las manifestaciones articulares y
serositis, pero siempre se debe valorar los efectos
adversos digestivos, elevación tensional y evitar en caso
de afectación renal, así como un uso prolongado.
79. • Los glucocorticoides han sido durante años la base del tratamiento
del LES.
• Hay que dejar clara su extrema utilidad en el tratamiento de
situaciones agudas, en las que puede salvar muchas vidas.
• El empleo de medicación adyuvante, como los antipalúdicos, los
inmunodepresores o los pulsos intravenosos de metil-prednisolona,
puede permitir que la dosis de ataque de prednisona pueda ser más
baja, lejos de la dosis ya clásica, aunque no avalada por ensayos
clínicos, de 1 mg/kg/día.
Glucocorticoides
80. Estudios recientes en artritis reumatoide muestran que la mayoría
de los efectos tóxicos a largo plazo son infrecuentes con dosis de
prednisona inferiores a 5/7.5 mg/día, pero en LES la opinión más
generalizada es usar la dosis mínima eficaz, siendo 0 mg. lo ideal.
Recomendación en LES: no sobrepasar los 5 mg/día en terapias
de mantenimiento, y suspender los glucocorticoides si la
enfermedad lo permite. Valorar asociar inmunosupresores como
“ahorradores” de glucocorticoides, según manifestaciones clínicas.
81.
82. Inmunodepresores
• Se deben reservar para tratamiento de formas graves y/o
refractarias de la enfermedad, como por ejemplo la nefropatía
lúpica.
• - Sin embargo, pueden ser de gran utilidad como ahorradores de
glucocorticoides en pacientes que, para su control clínico,
precisen dosis de prednisona superiores a 5 mg/día de forma
continuada.
83. La ciclofosfamida (1-2 mg/kg/día vo) (500 a 1000
mg/M2/mensual IV) en forma de pulsos iv.
quincenales o mensuales se reserva para situaciones
de afección orgánica grave (nefropatía proliferativa,
psicosis, hemorragia alveolar...)
El micofenolato (mofetilo o sódico), es una
alternativa a la ciclofosfamida en determinados casos
de nefropatía lúpìca, y también se ha usado en
formas graves o refractarias de la enfermedad.
84. El metotrexate (7.5 a 20 mg/semana) (10 a 20 mg/m2/sema) está
particularmente indicado en pacientes con clínica cutánea y articular
La azatioprina (1 a 2 mg/kg/día) es un buen ahorrador de
glucocorticoides y una alternativa a metotrexato. Asimismo, es el
fármaco habitual en terapias de mantenimiento tras tratamientos con
ciclofosfamida
Los inhibidores de la calcineurina (ciclosporina y tacrolimus) son
poco utilizados en el LES, pero pueden ser de utilidad en nefropatías
proteinúricas refractarias.
85.
86.
87.
88. Tx. Manifestaciones cutáneas
• Tratamiento aditivo, según resultados
• Cremas de protección
• HCQ: 400 mg/día inicio; 200 mg mantenimiento. (6.5 mg/kg/día)
Algunos pacientes que no responden a HCQ, podrían hacerlo con
cloroquina (3 a 5 mg/kg/día) o quinacrina, incluso en asociación.
• Glucocorticoides tópicos (hidrocortisona 1-2%) en lesiones
localizadas
89. Prednisona, 5-20 mg en pautas cortas descendentes en casos
refractarios a la terapia anterior y/o lesiones extensas graves
MTX (7.5-25 mg/semana, si hay tolerancia hepática y hematológica;
Asociar 5 mg/semana de ácido fólico) o AZA (50-150 mg/día) o
micofenolato de mofetilo (250 mg/d a 2000 mg/día en 2 tomas)/ácido
micofenólico (180 mg/día a 1440 mg/día en 2 tomas) en casos
refractarios o cuando se precisen dosis de prednisona mayores de 5
mg/día.
Otras alternativas: talidomida o sulfonas, en casos que no responden a
terapia habitual, incluyendo inmunodepresores.
90.
91.
92.
93. La HCQ constituye el tratamiento de base del lupus cutáneo crónico y
del lupus cutáneo subagudo.
- Se debe evitar el uso de glucocorticoides fluorados tópicos en la
cara pues pueden producir lesiones atróficas, telangiectasias o
acné, siendo preferibles las cremas de hidrocortisona al 1 ó 2%.
- Una alternativa, en caso de ausencia de respuesta a antipalúdicos,
glucocorticoides e inmunodepresores, es el uso de talidomida (25-50
mg/día).
94. La vasculitis cutánea, solo si es muy agresiva y/o con
afectación grave en otros órganos, se recomienda
tratar con pulsos de metil-prednisolona, 125 a 500
mg/día durante 3 días consecutivos.
95. Tx Fenómeno de Raynaud
• Medidas generales: dejar de fumar; no tomar alcohol en dosis
excesivas; evitar el estrés y la exposición al frío (uso de guantes);
evitar fármacos vasoconstrictores (betabloqueantes,
ergotamínicos, anfetaminas, cocaína, vasoconstrictores nasales y
cafeína) y traumatismos
96.
97. Antagonistas del calcio (sobre todo nifedipino y amlodipino,
comenzando por dosis bajas e incrementándolas en función de la
respuesta y la aparición de efectos adversos-hipotensión, que son
muy frecuentes.
• Pentoxifilina y misoprostol, sin estudios bien diseñados
concluyentes
• Antagonistas de la endotelina (bosentan) o sildenafilo en casos
de isquemia digital grave/úlceras digitales, aunque no hay estudios
bien diseñados concluyentes
98. Prostanoides orales o intravenosos como alprostadil e
iloprost en casos de isquemia digital.
En caso de isquemia digital valorar antiagregación/heparinas
de bajo peso molecular, sin estudios bien diseñados
concluyentes
99. Tx Manifestaciones articulares
• Paracetamol, AINEs (evitar inhibidores COX-2 por posibles efectos
adversos cardiovasculares).
• HCQ (misma pauta manifestaciones cutáneas)
• Prednisona: <10 mg/día puede ser suficiente para control de
cuadros leves-moderados
100. • Prednisona: hasta 0.5 mg/Kg/día en pautas cortas descendentes o pulsos
de metil-prednisolona, 125-250 mg/día x 3 días si no hay respuesta a la
medicación anterior o por gravedad del cuadro.
• MTX (7.5-25 mg/semana, si hay tolerancia hepática y hematológica).
Asociar 5 mg/semana de ácido fólico
• AZA (50-150 mg/día) en casos refractarios o si necesidad de > 5 mg/día de
prednisona para el control.
101. - El tratamiento de elección de la afectación articular en el LES es la
HCQ.
- Los AINEs deben ser utilizados con precaución por sus efectos
deletéreos sobre la función renal y la presión arterial, además de los
gastrointestinales y hepáticos, por lo que se deben administrar el
menor tiempo posible..
- Se descartará la existencia de una necrosis aséptica en casos de
dolor articular a nivel de caderas, rodillas, hombros o tarso que no
responde a tratamiento, especialmente en pacientes que recibido dosis
altas de glucocorticoides o tienen anticuerpos antifosfolípidicos.
102. Tx. Miositis
• Glucocorticoides orales (generalmente prednisona hasta 0.5
mg//Kg./día en pauta descendente)
• Pulsos iv de metilprednisolona, en ausencia de respuesta a
terapia oral con prednisona.
103. • Asociar MTX o azatioprina en caso de precisar dosis de prednisona
superiores a 5 mg/día.
• En casos refractarios podrían ser de utilidad las inmunoglobulinas y
ciclosporina.
• Tener en cuenta que los glucocorticoides y los antimaláricos, pueden
producir miopatía, generalmente sin elevación de enzimas musculares en
sangre.
104. Tx. Anemia hemolítica
• Prednisona oral entre 0.5 y 1 mg/Kg./día o pulsos de
metilprednisolona 250-1000 mg/día x 3 días si no hay respuesta a
la terapia oral.
• Inmunoglobulinas iv 400 mg/kg./día 3 días, si no hay respuesta.
105. • Rituximab si no hay respuesta.
• Añadir AZA (50-150 mg/día) si se requieren > 5 mg/día de
prednisona para el control/mantenimiento. Posible utilidad danazol o
micofenolato.
• Esplenectomía en casos extremos en casos de LES bien
documentados y excluyendo PTI con infección por H. pylori
(controvertido en la actualidad).
107. 20,000- 50,000/mm3:
Prednisona hasta 0.5 mg/Kg./día, según gravedad clínica,
e intentar mantener niveles de plaquetas en torno a 50.000
mm3.
Añadir AZA o micofenolato si se requieren > 5 mg/día de
prednisona para el control.
108. < 10.000/mm3 o sintomáticas
Prednisona 1 mg/kg/día en pauta descendente o pulsos intravenosos de
metilprednisolona (250-1000 mg/día, durante 3 días)
Inmunoglobulinas endovenosas (400 mg/kg/día durante 3-5 días)
(descartar la existencia de déficit de IgA).
Rituximab
Esplenectomía (poner la vacuna antineumocócica)
109. Leucopenia
• No tratar. Tampoco la neutropenia si no asociada a infecciones.
• Sin embargo, la neutropenia extrema (rara en el LES) o asociada a
infecciones, puede responder al tratamiento con factor estimulante de
colonias.
Anemia
• El tratamiento de la anemia asociada a trastornos crónicos se basa en
el control de la enfermedad de base.
• La anemia asociada a la insuficiencia renal crónica puede requerir
ferroterapia, eritropoyetina o transfusiones.
110. Tx. Serositis
• HCQ y AINEs.
• Glucocorticoides (10-30
mg/día, en pauta
descendente).
• MTX o AZA si se
requieren > 5 mg/día de
prednisona para el
control.
111. Tx Neumonitis, neumopatía intersticial aguda
• Pulsos de metilprednisolona 250-1000 mg/día x 3 días o 0.5 o 1
mg/Kg./día en pauta descendente hasta 5 mg/día.
• Valorar pulsos quincenales (entre 500 y 1000 mg mensuales) de
ciclofosfamida durante seis meses.
• Tratamiento de mantenimiento con inmunodepresores orales hasta
completar 1 o 2 años (según respuesta
112. Hemorragia pulmonar
• Pulsos intravenosos de metilprednisolona (500-1000 mg/día) durante 3
días, seguido de prednisona oral a dosis altas (hasta 1 mg/kg/día) o
metilprednisolona intravenosa a dosis equivalentes y pulsos
intravenosos de ciclofosfamida (500-1000 mg bisemanales o mensuales).
• El recambio plasmático puede ser de utilidad (situación de riesgo
vital).
• Inmunoglobulinas intravenosas si no se puede excluir la infección de
inicio.
• En general, se recomienda cobertura antibiótica de amplio espectro
hasta descartar infección activa
113. Tx. Hipertensión pulmonar
• Anticoagulación
• Oxigenoterapia cuando sea preciso.
• Pacientes con una prueba de vasodilatación positiva: antagonistas
del calcio (nifedipino oros: 30 mg/12h; diltiazem 60 mg/8 h)
• Resto de pacientes: bosentan (dosis inicial 62.5 mg/12 h; subir a
las 2 semanas a 125 mg/12 h si no se produce aumento de
transaminasas) en combinación o no con sildenafilo (20 mg/8 h) o
con iloprost inhalado
• Pacientes refractarios o en clase funcional IV: epoprostenol
intravenoso.
114. Tx. Miocardiopatía
• Glucocorticoides orales (prednisona 0.5 mg/Kg./día) durante 2
semanas seguido de una pauta descendente (casos menos graves).
• En los casos más graves se pueden administrar pulsos
intravenosos de metilprednisolona (250-1000 mg/24 h, durante 3
días) seguido de prednisona oral en pauta descendente.
• En los casos refractarios, se pueden utilizar inmunodepresores
como la ciclofosfamida (500-1000 mg en pulsos intravenosos).
115. Tx. Trombosis
• Los pacientes con LES y episodios de trombosis deben ser tratados
igual que la población general.
• - Si los episodios trombóticos se producen en pacientes con
positividad persistente a anticuerpos antifosfolípido (perfil riesgo
alto):
• anticoagulante lúpico
• anticardiolipina a niveles medio-alto
• positividad concomitante de anticoagulante lúpico-
anticardiolipina-anti-beta2-glicoproteína I
116. Se iniciará tratamiento específico según el tipo de trombosis
a) Pacientes con trombosis venosas:
o Anticoagulación prolongada (indefinida?) con un INR diana
2,0-3,0
b) Pacientes con trombosis arteriales y/o recidivantes:
o Anticoagulación indefinida con un INR diana 3,0-3,5 o
tratamiento combinado anticoagulante (INR 2,0-3,0) + AAS 100
mg/día
117. Tx. Nefropatía
• a) Nefropatía lúpica mesangial mínima (tipo I)
• En general pocos pacientes biopsiados tendrán este tipo
histológico. No precisa tratamiento específico.
• b) Nefropatía lúpica mesangial proliferativa (tipo II)
• Tratamiento de inducción: prednisona 15-20 mg/día en pauta
descendente + AZA + HCQ
• Tratamiento de mantenimiento: prednisona 2.5 mg/día + AZA +
HCQ
118. c) Nefropatía lúpica proliferativa focal (tipo III) y difusa (tipo IV).
Tratamiento de inducción
Pauta ciclofosfamida clásica (NIH):
o Pulsos mensuales intravenosos de ciclofosfamida (0,75-1 g/m2)
durante 6 meses asociado a PDN 0,5 mg/kg/día durante 3 semanas,
seguida de pauta descendente.
o En este protocolo es preciso la hiperhidratación (1-2 litros de suero
salino) y el uso de mesna durante la infusión con objeto de minimizar
la toxicidad sobre la vejiga urinaria.
119. Pauta ciclofosfamida Euro Lupus Nephritis Trial (ELNT)
o Pulsos quincenales de ciclofosfamida (500 mg) durante 3 meses (6 pulsos
en total) asociado a PDN 0.5 mg/kg/día durante 4 semanas, seguida de
pauta descendente.
o En un ensayo clínico en el que se compararon ambas pautas de inducción a
la remisión seguidas de tratamiento de mantenimiento con azatioprina (41
meses de seguimiento), la eficacia mostrada por ambas fue similar,
observándose una menor toxicidad en la pauta ELNT, aunque no alcanzó
diferencias estadísticamente significativas.
120. Pauta micofenolato de mofetilo (MFM)
o En el estudio ALMS, se comparó la eficacia de la inducción a la remisión de
la pauta NIH (6 pulsos mensuales de 0.5-1g/m2) respecto a MFM (3 g/día).
La respuesta fue similar en ambos grupos (siendo superior la pauta de MFM
en pacientes negros e hispanos). Aunque la mortalidad en el grupo tratado
con MFM fue superior (9 vs 5 fallecimientos, principalmente por infecciones)
no hubo diferencias significativas.
o Uno de los inconvenientes del uso de la pauta de MFM respecto al uso de
ciclofosfamida, además de su mayor coste, es que no se disponen de
resultados a largo plazo (>5 años).
o En mujeres jóvenes, en las que se desea preservar la función ovárica para
futuros embarazos, el uso de MFM podría ser de primera elección, si bien la
utilización de dosis acumuladas de ciclofosfamida por debajo de 10 gr. no
ocasiona amenorrea de forma significativa.
121. Fracaso inducción de la remisión
o Aunque no existe evidencia al respecto, cuando una pauta
fracasa, se debería probar otra pauta con un fármaco distinto (MFM
cuando fracasa ciclofosfamida, y viceversa).
o Otros tratamientos como rituximab deberían reservarse para los
casos en los que las principales pautas estándar hayan fracasado.
o La HCQ debe mantenerse.
122. d) Nefropatía lúpica membranosa (tipo V)
• Tradicionalmente se han recomendado los glucocorticoides
en monoterapia para este tipo de nefropatía lúpica.
• Sin embargo, en el momento actual se sugiere el uso
conjunto de prednisona e inmunodepresores (azatioprina,
anticalcineurínicos o MFM) desde el inicio
123. e) Nefropatía lúpica con
esclerosis avanzada (tipo VI)
• No es necesario tratamiento
inmunodepresor
• Se debe realizar un estricto
seguimiento de la función renal
y control de la presión arterial.
• En caso de insuficiencia renal
crónica terminal se debe iniciar
hemodiálisis y programar el
trasplante renal.
124. Preservación de la función ovárica
• Se pueden utilizar análogos de la GnRH (Decapeptyl) en mujeres en
edad fértil que vayan a ser tratadas con pulsos de ciclofosfamida.
• Se administra en inyecciones intramusculares mensuales, comenzando
al menos 10 días antes del primer pulso de ciclofosfamida.
• De todos modos, hay que tener en cuenta que la frecuencia de
amenorrea permanente es muy baja si usamos dosis acumuladas de
ciclofosfamida inferiores a 10 gr, por lo que si se utilizan solo 6 pulsos
como inducción, o sea entre 6 y 8 gramos, no es imprescindible la
prevención).
125.
126.
127.
128. Lupus y embarazo
• Efecto del embarazo en el niño
• - La nefritis lúpica y la presencia de anticuerpos
antifosfolípido se han asociado a un mayor número de
problemas fetales (abortos espontáneos, muerte fetal
intrauterina, prematuridad y retraso del crecimiento
intrauterino con bajo peso al nacer).
129. El bloqueo cardiaco fetal congénito
es una complicación infrecuente
asociada a la presencia de
anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB
en la madre (2% de los embarazos en
mujeres con estos anticuerpos). En
pacientes Ro/La+, información
preconcepcional y contacto con
obstetra antes de la 12-14 semanas
de embarazo, con control de la
frecuencia cardiaca del corazón fetal
a partir de la semana 18.
130. Efecto del embarazo en la enfermedad
- El embarazo puede incrementar la actividad del LES y causar brotes,
aunque estos suelen ser leves o moderados (cutáneo-articulares,
hematológicos).
- La nefritis lúpica y la presencia de anticuerpos antifosfolípido se han
asociado a un mayor riesgo de padecer pre-eclampsia e hipertensión
durante el embarazo.
- Además, el embarazo en mujeres con nefritis lúpica activa puede provocar
empeoramiento de la función renal.
131.
132. Vacunaciones
- No está definitivamente resuelto si todos los pacientes lúpicos deberían ser
vacunados contra el VHB (cuando la serología es negativa)
- Sí son aconsejables la de neumococo y gripe, que son eficaces, no
conllevan riesgo de brote lúpico y la mayoría desarrollan anticuerpos
protectores.
- La vacunación es especialmente recomendable si el paciente va a recibir
rituximab y disponemos de tiempo suficiente para que adquiera anticuerpos
protectores.
- Las vacunas con gérmenes vivos atenuadas deben evitarse, sobre todo
en pacientes que reciben dosis superiores a 20 mg/día de prednisona o
inmunodepresores.
133. • Investigación de nuevos tratamientos continúa siendo una necesidad
universalmente reconocida
• Mejor conocimiento de los mecanismos patogénicos implicados
• Identificación de nuevas dianas terapéuticas
• Intervención terapéutica específica en puntos concretos de las vías
patogénicas
• Mejoría de eficacia y seguridad de los tratamientos actuales
• Costo-efectividad?
• Seguridad a largo plazo?
TERAPIAS BIOLÓGICAS
135. 135MOLÉCULAS PEQUEÑAS
• Inhibición de la tirosina cinasa del bazo (SyK)
FOSTAMATINIB
• Inhibición de la cinasa de Janus (JAK):CEP-33779
• Inhibición de la tirosina cinasa de Burton: IBRUTINIB
136. 136
• Inhibición de la cinasa IV dependiente de calcio/calmodulin
(CaMKIV): CaMKIV KN-93
• Inhibición de la cinasa Rho: FASUDIL
• Inhibición del objetivo mamífero de la rapamicina (mTOR):
RAPAMICINA
• Inhibición de la cinasa fosfatidilinositol-3 (PI3K): AS605240
• Modificadores de la cromatina: TRICOSTATINA
137. 137
• Derivados de quinolina-3-carboxamina:
PAQUINIMOD, LAQUINIMOD
• Inhibición del proteosoma:BORTEZOMIB
138.
139.
140.
141. • Disminuir producción de autoanticuerpos
• Eficientes CPA
• Regulan función de las células T autorreactivas
• Influyen sobre otras CPA
• Producen diversas citocinas
• Depleción mediante 2 vías
1. Ac Mon frente a moléculas de superficie (CD19, 20 y 22)
2. Inhibiendo sus factores de supervivencia (BLyS, APRIL)
DEPLECIÓN B
Chugh PK. Eur J Interrn Med 23 (2012) 212-218
144. La Cava A. Expert Opin Biol Ther. 2010 ; 10 (11): 1555-
1561
145. • Disminución en el número de LB
• Activación de Complemento
• Citotoxicidad mediada por Ac
• Inducción de apoptosis
• Bloquea diferenciación hacia célula plasmática
• Disminución producción auto-anticuerpos
• Disminución de moléculas coestimuladoras CD40L en LT
• Número de NK
• Incrementa número y función LTreg
• Depleción LB se mantiene durante 6-12m, recuperación desde el
4 mes
146. • 257 pacientes con LES no renal/neurológico
• Actividad moderada-grave
• + Terapia inmunosupresora convencional
• Objetivo: valorar respuesta completa o parcial sobre la base de la
puntuación BILAG y la ausencia de brotes
• No se logró demostrar diferencia respecto del grupo placebo
• Mejor respuesta en AA e hispanos (33.8% vs. 15.7%; p = 0.04)
• Importante descenso en niveles de anti-DNA y mejoría de la
hipocomplementemia • 2 dosis de 1g separadas 15 días
• Análisis post hoc: reduce el riesgo de brotes severos (BILAG)
EXPLORER
Bezalel, et al. IMAJ 2012; 14: 508-514 Murdaca et al.,
Autom Rev 11 (2011) 56-60
147. LUNAR
• 72 pacientes con NL tipo III y IV
• + Terapia inmunosupresora convencional
• Objetivo: valorar las respuestas renales completas y parciales a la
semana 52 de tratamiento
• No se encontró diferencia estadística respecto del grupo placebo
• Mejores respuestas y mayor normalización de anti-DNA y
complemento en afroamericanos e hispanos
• 2 dosis de 1g separadas 15 días
148.
149. French AutoImmunity RTX Registry
• Cohorte 136 pacientes con LES
• + tratamiento estándar
• Infecciones severas 12 (9%), 3 meses
• Mejoría
• Articular (72%)
• Cutánea (70%)
• Renal (74%)
• Hematológica (88%
Otón Semin Fund Esp Reumatol 2011 ; 12(1): 10-14
153. BEGIN
• Estudio fase III diseñado para evaluar la eficacia y
seguridad en pacientes con LES moderado-grave sin
afectación renal
• Interrumpido a la vista de los resultados negativos
alcanzados por el RTX en un estudio con un diseño
superponible
Murdaca et al., Autom Rev 11 (2011) 56-60
154.
155.
156. • EMBLEM
• 227 pacientes con LES moderado o grave
• Excluyendo NL III-IV y lupus neuropsiquiátrico grave
• Diferencia significativa en el porcentaje de pacientes respondedores
en el grupo activo frente al placebo (43% vs. 21%; p = 0.02)
• Sin encontrar diferencia en los eventos adversos
• EMBODY
• Serie de ensayos globales
• En la actualidad en fase de reclutamiento
161. Ensayo fase II, Wallace et al.
• 449 pacientes con LES no renal/neurológico
• Randomizado, controlado con placebo, 52
semanas
• Bien tolerado, sin RAM significativas
• 28% de pacientes ANAs negativos
• Disminución anti-dsDNA (30%)
• No diferencias en la variación del SELENA-
SLEDAI ni en el número de brotes en comparación
con placebo
• Segundo análisis post hoc, en el que se excluyó
a los pacientes ANAs negativos y se utilizó un
nuevo índice de respuesta (SRI); mejoría
sostenida de la actividad del LES, menor
frecuencia brotes, disminución niveles de Ac
La Cava A. Expert Opin Biol Ther. 2010 ; 10 (11): 1555-1561
162. BLISS-52/76
• Ensayos multicéntricos fase III, controlado con placebo
• 865/826 pacientes, LES actividad leve-moderada
• No NL activa ni enfermedad del SNC activa
• Mejoría actividad clínica dosis 10 mg/Kg, (57% - 51% vs. 43%),
respecto placebo. SRI (SLE Responder Index)
• Reducción significativa de los títulos de Auto-Ac, brotes
• Ahorrador de esteroide
• Aprobación por la FDA en marzo de 2011 como tratamiento
para LES leve a moderado en combinación con el tratamiento
estándar
Boyce, et al. Clin Ther. 2012;34:1006-1022
163. NCT01345253 (c)
• Ensayo fase III
• Evaluar eficacia y seguridad (10 mg/Kg IV 0-2-4 semanas,
luego cada 4 semanas hasta la semana 48)
• Población Asiática, 52 semanas
NCT00712933
• Ensayo fase III • Multicéntrico, open label, paralelo
• 733 pacientes con LES, seguridad y eficacia a largo plazo
• Marzo de 2015
• Otros: niños, adultos mayores, gestantes, lactancia
168. Único estudio fase IIb
• Aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo
• 175 pacientes sin NL
• No alcanzó objetivos propuestos
• Disminución actividad (SLEDAI), número de brotes,
tiempo hasta aparición brote
• Análisis post hoc, definición de brote (BILAG)
• Nuevo ensayo clínico en curso
176. Abetimus
• Estudio ASPEN (fase III, randomizado controlado), en 890 pacientes
con NL, interrumpido por ineficacia en 2009
• Disminución rápida y sostenida de anti-dsDNA
• No acorta el tiempo hasta un nuevo brote de nefritis
Edratide
• 340 pacientes, reducción SLEDAI comparado con placebo
• Desarrollo suspendido por ineficacia tras el estudio PRELUDE en
2007
• Disminución en producción de autoanticuerpos, sin embargo no
parecen mejorar la enfermedad
177. Lupuzor (P140)
• Mecanismo de acción no completamente entendido
• Anergia o deleción en LT autorreactivos
• Estudio fase IIb: 20 pacientes con LES moderadamente activo
• Seguro y bien tolerado, capaz de reducir la actividad clínica y
biológica del LES
• Mejoría clínica y serológica 8 pacientes
• Actualmente, está en marcha un ensayo clínico fase III que
busca la confirmación de estos resultados