Breves diapositivas acerca de Insuficiencia Cardíaca.

2. CONCEPTO
 Estados en los que el corazón no es capaz de
bombear toda la sangre que el organismo necesita
en un momento dado o lo hace a expensas de
presiones ventriculares elevadas.
 SOCIEDAD EUROPEA: el síndrome de insuficiencia
cardíaca consiste en la presencia de Síntomas de
IC, Signos de IC y evidencia objetiva de una
alteración cardíaca estructural o funcional del
corazón en reposo.
● La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) es, tras la
clase funcional, el marcador pronóstico más importante.

3. FISIOPATOLOGÍA
1.- Fallo (c. Isquémica, cardiomiopatía, hipertrofia,
apoptosis, fibrosis).
2.- Lesion miocárdica.
3.- Disminución de aporte de O2 a los tejidos, pero
a su vez aumenta los requerimientos.
4.- Activación de sistemas neurohormonales e
inflamatorios.
5.- Aumento de péptidos natriuréticos, presión de
perfusión y retención hidrosalina (aum.
Precarga).
6.- Aumento de la poscarga.
7.- Aum. de requerimientos de O2.

4. ETIOLOGÍA
 IC sistólica vs diastólica.
 a) Sistólica: fallo de la función contráctil del
miocardio, con disminución del volumen sistólico y
de la fracción de dilatación ventricular progresiva.
 b) Diastólica: alteración de la distensibilidad
miocárdica y aumento de las presiones de las
cámaras cardíacas con conservación de la función
sistolica (prueba confirmatoria).
 FEVI deprimida (< 50%) vs FEVI conservada (> 50%).

5. IC aguda vs crónica:
a) Aguda: aumento brusco de la
precarga, de la poscarga o una
disminución muy marcada de la masa de
miocardio funcionante que pueden
provocar el fallo cardíaco. Síntomas de
congestión pulmonar o bajo gasto.
b) Crónica: situación estable, con una
limitación variable de su capacidad
funcional. "Reagudizaciones" durante su
evolución, por el deterioro progresivo de la
función miocárdica o por la concurrencia
de factores desencadenantes.

6.  IC de bajo gasto vs alto gasto:
BAJO GASTO ALTO GASTO
CARDIOPATIA ISQUÉMICA PAGET ÓSEO
CARDIOMIOPATIA DÉFICIT DE TIAMINA
VALVULOPATIAS EMBARAZO
PERICARDIOPATIAS ANEMIA
HIPERTIROIDISMO
ENF. HEPÁTICA
SEPSIS
ANAFILAXIA
FISTULAS AV

7. IC IZQUIERDA IC DERECHA
Síntomas
anterógr
ados
Signos de hipoperfusión tisular
periférica: astenia, debilidad,
confusión, insomnio, pérdida de
memoria, etc.
Síntomas de hipoperfusión
pulmonar.
Síntomas
retrógrad
os
Congestión pulmonar: disnea,
disnea paroxística nocturna,
ortopnea, edema agudo de
pulmón.
Acúmulo de sangre en las
venas sistémicas: edemas
periféricos con fóvea,
hepatomegalia doloroso,
ascitis, derrame pleural,
enteropatía
pierdeproteínas, oliguria.
E.F. Crepitantes inspiratorios,
sibilancias (asma cardiaco),
esputo rosado, ritmo de galope
3R, 4R, pulso alternante, PCP
elevada (12-14 mmHg).
Ingurgitación pulmonar,
reflujo hepatoyugular,
hepatomegalia, PVC
elevada.

8. FATIGA Y
DISNEA
ORTOPNEA
DISNEA
PAROXÍSTICA
NOCTURNA
RESPIRACIÓN
DE CHEYNE-
STOKES
OTROS

9. ESTABLECER
CAUSA Y
VALORAR
GRAVEDAD
APARIENCIA
GENERAL Y
SIGNOS
VITALES
VENAS
YUGULARES
EXPLORACIÓN
CAMPOS
PULMONARES
EXPLORACIÓN
ÁREA
CADÍACA
ABDOMEN Y
EXTREMIDADES
CAQUEXIA

10. BASE: ALTO
ÍNDICE DE
SOSPECHA,
EN PACIENTES
ALTO RIESGO
LABORATORIO
ECG
VALORACIÓN
DEL
VENTRÍCULO
IZQUIERDO
MARCADORES
BIOLÓGICOS
PRUEBA DE
ESFUERZO
TRASTORNOS
CONGESTIVOS
CIRCULATORIOS
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
CAUSAS NO
CARDÍACAS
DE EDEMA
PULMONAR

11. Ecocardiograma bidimensional transesofágico
con Doppler prequirúrgico. Se observa una
comunicación interauricular.
Ecocardiograma transesofágico Doppler
postquirúrgico. Ausencia de flujo interauricular.
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1852-38622010000100008&script=sci_arttext

12. Criterios de Framingham
Mayores
 Disnea paroxística
nocturna
 Distención venosa
yugular
 Estertores crepitantes
 Cardiomegalia (Rx)
 Edema agudo de
pulmón
 Galope por S3
 Reflujo hepatoyugular
+
Menores
 Edema bilateral en
miembros inferiores
 Tos nocturna
 Disnea de esfuerzo
 Hepatomegalia
 Derrame pleural
 Capacidad vital
disminuida en 1/3
 Taquicardia (FC
>120lpm)
Para establecer Dx se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2
menores
McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart
failure: theFramingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6. [Medline]

14. Clasificación de la New
York Heart Association
 Clase I: Sin limitaciones. La actividad física
ordinaria no ocasiona síntomas
 Clase II: Ligera limitación de la actividad física. La
actividad física ordinaria causa síntomas
 Clase III: Marcada limitación de la actividad física.
Una actividad física menos a la ordinaria ocasiona
sintomatología
 Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier
tipo de actividad sin síntomas. Síntomas presentes
incluso en el reposo y exacerbación de los mismos
con actividad ligera
Insuficiencia cardiaca, Cardiología
Clínica, Guadalajara

15. TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

17. Enfoque terapéutico hacia el paciente con
Insuficiencia Cardiaca
Estadio A
Alto riesgo, sin
daño estructural
Estadio B
Daño estructural
cardiaco,
asintomático
Estadio D
IC refractaria
que requiere
tratamiento
especializado
Terapia
•Tratar
Hipertensión
•Tratar
dislipidemia
•Promover
ejercicio regular
•Evitar alcohol en
exceso
•Inhibición ECA
Terapia
•Todas las
medidas del
Estadio A
•IECA en
pacientes
seleccionados
•Beta-
bloquedores en
pacientes
seleccionados
Terapia
•Todas las medidas
para el Estadio A
Medicamentos:
•Diuréticos
•IECA
•Beta-
bloqueadores
•Digital
•Dieta y restricción
de sodio
•Antagonistas
Aldosterona
Terapia
•Todas las
medidas para los
estadios A, B y C
•Asistencia
mecánica
•Transplante
Cardiaco
•Uso continuo de
medicación
endovenosa
para mejoría
sintomática
•Cuidados
domiciliarios
Estadio C
Daño estructural
cardiaco con
síntomas previos
o actuales de IC
Hunt, SA, et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and
Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

18. Insuficiencia cardiaca y
corazón pulmonar, Harrison
de Medicina Interna, pags.
1901-1915, ed. 18