Insuficiencia carfiaca crónica es una enfermedad cardiaca de alteraciones estructurales y funcionales del corazón

OBJETIVOS
● CONOCER LA DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA
CRÓNICA DESCOMPENSADA
● RECORDAR LA FISIOPATOLOGÍA
● RECONOCER EL CUADRO CLÍNICO DE UNA INSUFICIENCIA
CARDIACA CRÓNICA DESCOMPENSADA
● ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO OPORTUNO
DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

DEFINICIÓN
ESC/ HFA
●Síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (disnea,
inflamación de tobillos y fatiga) que puede acompañarse de signos
como:
⮚Presión yugular elevada
⮚Crepitantes pulmonares
⮚Edema periférico.
European Journal of Heart Failure (2021) 23,352-380

DEFINICIÓN
AHA/ ACC
●La Insuficiencia Cardíaca es un síndrome clínico complejo que
resulta de cualquier deterioro estructural o funcional del llenado
ventricular o la eyección de sangre. Las manifestaciones
cardinales de la insuficiencia cardíaca son la disnea y la fatiga, que
pueden limitar la tolerancia al ejercicio, y la retención de líquidos,
lo que puede provocar congestión pulmonar y/o esplénica y/o
edema periférico.
Yancy C.W., Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Drazner MH, Fonarow GC, et al. J Am Coll
Cardiol 2013;62:e147–239. Ponikowski P, Voors A., Anker S, Bueno H, Cleland J GF, Coats A, et al.
European Heart Journal (2016) 37, 2129–2200

DEFINICIÓN
UNIVERSAL
DE IC
European Journal of Heart Failure (2021) 23,352-380. doi:10.1002/ejhf.2115
- Síndrome clínico con
previo o actual desarrollo
de síntomas o signos.
- Causados por
anormalidad cardiaca
estructural o funcional
(FE< 50%, hipertrofia o
valvulopatía
moderada/severa)
+
AUMENTO DE LOS NIVELES DE
PÉPTIDO NATRIURÉTICO (BNP)
EVIDENCIA OBJETIVA DE
CONGESTIÓN CARDIOGÉNICA
PULMONAR O SISTÉMICA

FENOTIPOS
DE LA IC,
BASADOS EN
LA FEVI
TIPO DE IC IC- FEr IC- FElr IC- FEc
Criterios
1 Síntomas y
signos
Síntomas y signos Síntomas y signos
2 FEVI <40% FEVI 41-49% FEVI >50%
3 - - Evidencia objetiva de
anomalías cardiacas
estructurales o
funcionales
compatibles con
disfunción diastólica o
altas presiones de
llenado del VI, incluidas
las concentraciones
elevadas de péptidos
natriuréticos

PRESENTACIONES
DE LA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
●AGUDA: La ICA se define como la aparición rápida o gradual de
signos o síntomas de IC, lo bastante graves para que el paciente
necesite atención médica urgente que lleva al ingreso hospitalario
no planificado o a la atención en el servicio de urgencias.
●CRÓNICA: En muchos pacientes la IC progresa a fases avanzadas
que se caracterizan por síntomas persistentes pese a la
administración de tratamiento máximo.

TERMINOLOGÍA
RELACIONADA
CON LA
GRAVEDAD
CLASE SÍNTOMAS
I Enfermedad cardiaca sin síntomas ni
limitaciones de la actividad física normal.
II Limitación leve de la actividad física. La
actividad física normal resulta en fatiga.
III Limitación marcada de la actividad física
menor que la ordinaria le provoca fatiga,
palpitaciones o disnea. Cómodos solo en el
reposo.
IV Incapacidad de llevar a cabo cualquier
actividad física sin incomodidad. Presentan
síntomas como palpitaciones, disnea y fatiga
en reposo.
NYHA

Federación Argentina de Cardiología. (2020). Recomendaciones conjuntas de la Sociedad Argentina
de Cardiología y la Federación Argentina de Cardiología para el manejo de la Insuficiencia Cardíaca.
Revista de la Federación Argentina de Cardiología, 49, 8-29.

EPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA MUNDIAL:
• 1-2% de los adultos
• >65 años = 20%
• 2030 = 3%
• > 50% de los pacientes
con IC son mujeres.
HOSPITALIZACIÓN EN
URGENCIAS:
• >65 años
• Readmisión hospitalaria a
30 días = 25%

EPIDEMIOLOGÍA
EN MÉXICO
INEGI. (2019). Estadísticas Vitales. Defunciones Registradas 2018

EPIDEMIOLOGÍA
EN MÉXICO
Magaña SJA, Cigarroa LJÁ, Chávez MA, Rayo CJ, Galván OH, Aguilera MLF et al. Introduction. First
Mexican statement in Heart Failure. Cardiovasc Metab Sci. 2021; 32 (s1): s6-s7.
https://dx.doi.org/10.35366/98869
24 mil
mexicanos
murieron por
enfermedades
cardiovasculares
en 2015
⮚ 0 = 65 AÑOS.
Es la edad
promedio en
que se
diagnostica
A LOS 55 AÑOS
EL RIESGO DE
PADECER IC. Es
33% para
Hombres y 28%
para Mujeres
50% de las
personas
mueren: 5 años
después del
diagnostico.
1 DE 4
PACIENTES
MUEREN
después de la
primera
hospitalización
1 DE CADA 6
TENDRÁ
INSUFICIENCIA
CARDIACA NO
RECONOCIDA en la
primera consulta por
disnea por esfuerzo

Fisiopatología
Mecanismos
compensatorios
Activación del sistema
nerviosos simpático
(adrenérgico)
RAAS
Mantener un gasto
Mayor retención de
sal y agua,
vasoconstricción
arterial periférica y
aumento de la
contractilidad y
mediadores
inflamatorios
Mediadores inflamatorios
Que están involucrados en la reparación y
remodelación cardiaca
Nature Reviews Cardiol. VOLUME 14. JANUARY 2017

Insuficiencia
cardiaca
Se caracteriza por la activación
neurohormonal.
Antagoniza La activación del SNS y RAAS
La perdida del tono parasimpatico
El aumento de la resistencia a los péptidos
natiureticos

Activación de los sistemas neurohormonales en la IC

Activación
neurohormona
l
●Control del volumen sanguíneo circulante
Fundamental para mantener la
homeostasis cardiovascular.
Los cambios en
el VS son
detectados por
Barorreceptores
Seno carotideo
Arco aortico
Proporcionan
señales
inhibitorias al
SNC
Reprimen el
flujo de salida
simpático al
corazón y la
circulación
periférica
La actividad de los
barorreceptores
En respuesta a la capacidad de
bombeo del corazón
El volumen arterial
circulante efectivo
Retirada del tono
parasimpático y aumento
reflejo del tono simpático

Efectos
de
la
activación
neurohormonal
●La activación del SNS Hay un aumento de los niveles circulantes del
neurotransmisor adrenérgico NE
El
aumento
de la
actividad
del SNS
En el corazón: desensibilización de B-AR, hipertrofia
de miocitos, necrosis, apoptosis y fibrosis
En los riñones: vasoconstricción aterial y venosa,
activación del RAAS ( aumento de retención de sal y
agua y repuesta atenuada de Péptidos Natriuréticos
En los vasos periféricos induce vasoconstricción
neurogénica e hipertrofia vascular.

Función renal
●El aumento de la retención de sal y
agua por lo riñones
Edema pulmonar y periférico
El aumento de la función
simpática conduce a la
vasoconstricción de la
arteria renal aferente, y
activa b1-AR
AT1
Liberación no osmótica de Arginina vasopresina,
Contribuye:
• Hiponatremia
• Vasoconstricción periférica
• La producción de endotelina

El péptido natriurético auricular y cerebral
El la IC hay una resistencia a los PN.
PBN: se sintetiza en el cerebro y en los ventrículos por la distensión ante los cambios crónicos.
(PAN): se sintetiza fundamentalmente en las aurículas y en menor proporción en los ventrículos. El
estímulo de su liberación es la distensión auricular ante los cambios agudos
Ambos son vasodilatadores
Actúan a nivel del glomérulo y túbulo colector del riñón, aumentando la tasa de filtración y la
excreción de sodio respectivamente

Vasculatura
periférica
Resistencia
vascular
periférica
(aumento de la
poscarga)
SNS
RAAS
Estimulación
del a1-AR
Angiotensina II,
AVP,
endotelina,
neuropéptido Y
y Urotensina II.
La activación neurohormonal
da aumento del tono venoso
Aumento de la precarga/ lo que conduce a un
aumento no deseado de llenado del VI

Remodelación
del VI
Cambios en la masa, el volumen y
la forma del VI
Lesión cardiaca o condición anormales de
carga hemodinámica
Alteraciones en la biología
de los miocitos
• Hipertrofia
• Expresión génica de
cadena pesada de miosina
• Miocitolisis
• Cambios en las proteínas
citoesqueléticas
• Acoplamiento excitación-
contracción
Cambios miocardicos
• Perdida de miocitos
(necrosis, apoptosis,
autofagia).
• Alteraciones en la matriz
extracelular ( degradación
de la matriz, fibrosis
miocárdica
Alteraciones en la
geometría de la cámara del
VI
• Aumento de tamaño
• adelgazamiento de
paredes
• Incompetencia de la
válvula mitral

Remodelación
cardíaca y celular en
respuesta a la
sobrecarga
hemodinámica

Efectos de la activacion de Sistema Nerviso
Simpatico

Síntomas
Típicos
• Disnea
• Ortopnea
• Disnea paroxística nocturna
• Fatiga
• Edema de miembros inferiores
• Intolerancia al ejercicio
• Edema
Atípicos
• Tos nocturna
• Sibilancias
• Sensación de hinchazón
• Saciedad psoprandial
• Pérdida de apetito}
• Confusión
• Depresión
• Sincope
• mareo

SIGNOS
Específicos
• Presión venosa yugular elevada
• 3er ruido cardiaco
• 4to ruido
• Cardiomegalia
• Reflujo hepato-yugular
• Respiración de Cheyne-stoke
• Edema periféricos
• Estertores
• Caquexia
• Soplo cardiaco
• Derrame pleural
• Taquicardia
• Taquipnea
• Hepatomegalia/ascitis
• Extremidades frías
• Oliguria

ORTOPNEA
AUMENTO
DE
VOLUMEN
SECUNDARI
O A
GRAVEDAD
INCAPACIDAD DE
MANEJAR
ADECUADAMENTE
VOLUMENES

BENDOPNEA
BENDOPNEA
IMPOSIBILIDAD
DEL CORAZON
AUMENTO DE
LAS DEMANDAS
AL ORGANISMO

Ingurgitación yugular
• NO ATRAVIESA EL MUSCULO ECM
PRIMER GRADO
• SOBRE PASA AL MUSCULO ECM
SEGUNDO GRADO
• LLEGASTA HASTA LA BASE DEL MAXILAR
TERCER GRADO

Reflujo
hepatoyugular

EDEMA
BILATERAL
ASCENDENTE
BLANDO
GODETTE +
EMPEORA EN EL DIA,
MEJORA EN LA
NOCHE

Causas
Desencadenantes
• Síndrome Coronarios
• Emergencia Hipertensiva
• Arritmias
• Casusas Mecánicas agudas
• Embolia Pulmonar
• Infecciones
• Tamponade
CHAMPIT

PAC 6 de Cardiología. Libro de Insuficiencia Cardiaca. SMC. INC. CMC. 2020

PAC 6 de Cardiología. Libro de Insuficiencia Cardiaca. SMC. INC. CMC. 2020
Formas clínicas de insuficiencia cardiaca
aguda

ETIOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA
CARDIACA.
CAUSAS PRESENTACIONES
ENFERMEDAD CORONARIA - Infarto de miocardio
- Angina o «equivalente a la angina»
- Arritmias
HIPERTENSIÓN - Insuficiencia cardíaca con función sistólica conservada
- Hipertensión maligna/edema pulmonar agudo
VALVULOPATÍAS - Valvulopatía primaria (p. ej., estenosis aórtica)
- Valvulopatía secundaria (p. ej., insuficiencia funcional)
- Valvulopatía congénita
ARRITMIAS - Taquiarritmias auriculares
- Arritmias ventriculares
MIOCARDIOPATÍAS - Todas (Dilatada, Hipertrófica, Restrictiva, MAVD)
- Periparto
- Síndrome de Tako-Tsubo
- Toxinas: alcohol, cocaína, hierro, cobre
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS - Transposición de los grandes vasos corregida de forma
congénita o quirúrgica
- Cortocircuitos arteriovenosos
- Tetralogía de Fallot reparada
- Anomalía de Ebstein
INFECCIÓN Miocarditis viral. Enfermedad de Chagas. VIH. Enfermedad de
Lyme.
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y crónica Desarrollada con la colaboración especial de la Heart Failure
Association (HFA) de la ESC. (2022). Guía ESC 2021 sobre el diagnóstico y tratamiento de la

Usefulness of Multi-Organ Point-of-Care Ultrasound as a Complement to the Decision-Making Process in Internal Medicine/ J. Clin. Med. 2022, 11, 2256. https://doi.org/10.3390/jcm11082256
PRUEBAS
DIAGNOSTICAS
UTILES EN EL
ABORDAJE
DIAGNOSTICO
INICIAL DE ICA.

PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
ÚTILES EN EL
ABORDAJE
DIAGNÓSTICO
INICIAL DE ICA.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS UTILES EN EL ABORDAJE
DIAGNOSTICO INICIAL DE ICA.
•RADIOGRAFIA DE TÓRAX
•Identificar congestión pulmonar, derrame pleural, cardiomegalia.
•Puede ser normal hasta en 20% de los casos.
•Ayuda a identificar otras causas no cardiaca de disnea (signos de EPOC,
neumonía, etc).

ECG 12 DERIVACIONES
Signos de isquemia
Arritmias
Hipertrofia/dilatación de cavidades.
ECOCARDIOGRAMA
Detección de alteraciones estructurales y funcionales.
Función sistólica y diastólica del VI y VD.
Valvulopatías, Complicaciones mecánicas del IAM,
Disección aórtica, Signos de repercusión hemodinámica en
embolismo pulmonar agudo. Enfermedades del pericardio.

Pruebas de
laboratorio
Útiles para descartar ICA cuando se detectan valores normales en la evaluación inicial
Biomarcadores de estrés hemodinámico:
● Siempre deben usarse junto con la clínica
● Precisión diagnóstica muy alta para discriminar la insuficiencia cardíaca de
otras causas de disnea: a > NP, > probabilidad de IC
● Pacientes obesos tienen concentraciones de NP más bajas, lo que exige el
uso de concentraciones de corte más bajas (aproximadamente 50% más bajas)

TROPONINAS
CARDIACAS
Detección de SICA, Lesión miocárdica
Tromboembolia pulmonar.
Estratificación de riesgo.
OTRAS PRUEBAS ÚTILES
Creatinina sérica, Nitrógeno Ureico
Perfil hepático, Biometría hemática
Examen de orina. Electrolitos séricos, perfil
tiroideo

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA

ABORDAJE INICIAL

TERAPIA DE
OXIGENO

Uso de
Diuréticos
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica Desarrollada con la colaboración especial de la Heart
Failure Association (HFA) de la ESC. (2022). Guía ESC 2021 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Revista Española de Cardiología, 75 (6), 1-114.

Efectos adversos
Pérdida de
sodio
Pérdida de
potasio
Pérdida de
cloro
ototoxicidad
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica Desarrollada con la colaboración especial de la Heart Failure
Association (HFA) de la ESC. (2022). Guía ESC 2021 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Revista Española de Cardiología, 75 (6), 1-114.

DIURÉTICOS

Vasodilatadores
❑Reducción del retorno
venoso al corazón
❑Reducen la congestión
❑Mejoran la poscarga
❑Aumentan el volumen
sistólico
❑Alivio de los síntomas
DISMINUYEN
POSCARGA
DISMINUYEN
PRECARGA
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica Desarrollada con la colaboración especial de la Heart Failure Association
(HFA) de la ESC. (2022). Guía ESC 2021 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Revista Española de Cardiología, 75 (6), 1-114.

NITROGLICERINA

Nitroprusiato de
Sodio

INOTRÓPICOS
ESTIMULACIÓN
RECEPTORES BETA
ESTIMULAR LA
CONTRACCIÓN
CARDIACA
VENCER LA
RESISTENCIA CREADA
REGULARMENTE POR
VASOPRESORES
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica Desarrollada con la colaboración especial de la Heart Failure
Association (HFA) de la ESC. (2022). Guía ESC 2021 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Revista Española de Cardiología, 75 (6), 1-114.

DOPAMINA
Ejemplo:
Peso 70 Kg
Dosis Inicial: 2 mcg
----------------
400 mg x 1000 = 400,000.
/ 60 micro gotas = 6,66
Velocidad de Perfusion:
Dosis x peso = 140 / (66.6) = 2.1 ml x
hora.

DOBUTAMIN
A
Ejemplo:
Peso 88 Kg
Dosis Inicial: 1 mcg
----------------
500 mg x 1000 = 500,000.
/100 ml/ 60 micro gotas = 83,3
Velocidad de Perfusión:
Dosis x peso = 140 / (83.3) = 1.05 ml x hora.

LEVOSIMENDAN
Dosis de Carga: 6 – 12 ug/kg/minuto durante 10
minutos.
6 ug con uso de Vasodilatadores.
Infusión continua: 0.1 ug/kg/minuto por 24 horas con
efecto hasta 9 días.
Dosis de Carga: 6 – 12 ug/kg/minuto durante 10
minutos.
6 ug con uso de Vasodilatadores.
Infusión continua: 0.1 ug/kg/minuto por 24 horas con
efecto hasta 9 días.
Fármaco inotrópico, sensibilizador del calcio, que
potencia la contractilidad miocárdica al aumentar la
afinidad de la troponina C.

VASOPRESORES

Heparina de Bajo
Peso Molecular

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