Clase de Fisiología cardíaca I para Auxiliar de Paramédicos CENFOR adscrita a la EP-ULEAM

1. Fisiología cardíaca I:
Generalidades del s. circulatorio
Actividad eléctrica cardíaca
Ronald Steven Bravo Avila
Fisiología
humana
Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí
Empresa Pública

2. Repaso: Unidad 1
Capítulo 1. Generalidades de la fisiología

3. Objetivo de la fisiología
La fisiología tiene como objetivo el estudio del
funcionamiento de los seres vivos a través de sus
interacciones físicas y químicas.
Objetivo de
los sistemas
Equilibrio
del medio
interno
Homeostasis

4. Aparatos que componen el cuerpo
Ser
humano
Circulatorio Transporte activo de plasma
Linfático Transporte pasivo de plasma
Digestivo Asimilación de nutrientes
Respiratorio Interacambiador O2/CO2
Excretor Regulador hídrico, eliminación de desechos
Nervioso Regulación corporal a corto plazo
Endócrino Regulador corporal a largo plazo

5. Sistemas de control del organismo
Mecanismos
Regulación O2/CO2.
Regulación de la presión
arterial.
Regulación ciclo cardíaco
Regulación ciclo sueño
vigilia
Termostato corporal
Regulación ácido/base
Regulacion eq. elctrolítico
Control coagulacion
sanguínea

6. Equilibrio hídrico en el cuerpo
Liquido
intracelular
(40%)
Liquido
extracelular
(20%)
Liquido
intersticial
(75%)
Plasma
(25%)

7. Sistemas de control: ¿cómo
funcionan?
Retroalimentación
negativa
El aumento del
factor se
compensa hasta
se reducido
Regreso a la
homeostasis
Retroalimentación
positiva
El aumento del
factor se
intensifica hasta su
punto necesario.
Fin de factor
limitante
Regreso a la
homeostasis
Coagulación SanguíneaEquilibrio hídrico

9. Anatomía básica del corazón
Forma cónica, centrado
Ápex hacia abajo e izq
Irrigacion
• Arterias coronarias
• Venas satélites
Inervación
•Nódulo sinusal
•Nódulo sinoauricular
•Haz de His
•Fibras de Purkinje
Grandes vasos
• Aorta
• Arteria pulmonar
• Venas cavas
• Venas pulmonares

10. Corazón como doble bomba
• Corazón derecho
• Venoso
• Recibe sangre del
cuerpo y pulmones
• Corazón izquierdo
• Arterial
• Envía sangre al cuerpo
y los pulmones
Ventrículos
Bombas efectivas
Aurículas
Bombas de cebado

11. Sistema cardiovascular
AURÍCULA IZQ
Pulmones
VENTRÍCULO DER
AURÍCULA DER
Venas cavas
Grandes venas
Venas
Vénulas
Capilares
Arteriolas
Arterias
Grandes arterias
Aorta
VENTRÍCULO IZQ
Doble circulación
• Mayor o sistémica
• Menor o pulmonar

12. Comparativa: Arterias, venas y
capilares

13. Sistema circulatorio humano

14. Comparación entre músculo
cardíaco y esquelético
Músculo cardíaco
Filamentos de actina y miosina
Regulación por sistemas
nervioso autónomo
Activado por sí mismo
Consume ácidos grasos
Músculo esquelético
Filamentos de actina y miosina
Sin automatismo
Activados por nervios motores
Consume glucosa (azúcar)

15. Potenciales de acción en el
músculo cardiaco
Repolarización
Salida de potasio Rápida
Meseta
Entrada de
calcio
Fase lenta
Depende del Ca+
intersticial
Despolarización
Entrada de iones sodio Fase rápida
Potencial de acción

16. Función de las válvulas
Las cuerdas tendinosas evitan la
protrusión de las valvas
Los músculos papilares se conectan a las
válvulas AV por las CUERDAS TENDINOSAS
Las válvulas sigmoideas impiden el
regreso de sangre a los ventrículos
Las válvulas AV evitan el regreso de
sangre a las aurículas
Valvulas auriculoventriculares
• Válvulas entre aurícula y ventrículo
Válvulas semilunares
• Válvulas entre ventrículos y los
grandes vasos que salen del corazón

17. Ruidos valvulares y valvulopatías
Regurgitación
• Si una válvula no cierra
adecuadamente, permite el regreso
de sangre y disminuye la cantidad de
sangre expulsada
Estenosis
• SI una válvula tiene una salida
reducida, la cavidad necesita más
esfuerzo para expulsar la sangre y se
hipertrofia
Estas enfermedades
conforman parte de los
SOPLOS
Los ruidos valvulares se producen
por el cierre abrupto de las válvulas
cardíacas
R1
• El primer ruido R1 se produce por el cierre
de las válvulas AV
• Es el más fuerte
• Propio de la sístole ventricular
R2
• EL segundo ruido se produce por el cierre de
las válvulas semilunares
• Es el más débil
• Propio de la sístole auricular

18. Ciclo cardíaco
Es el conjunto de cambios que se producen a nivel del sistema
circulatorio con cada latido
Sístole
• Contracción del músculo
• Es la reacción al impulso nervioso
• Se reduce el tamaño de la cavidad
Diástole
• Relajación del músculo
• Aumenta el tamaño de la cavidad

19. Cambios de volumen
• La sístole ventricular empuja sangre a los pulmones y al
cuerpo en sí, y permite que llenen las aurículas
• La sístole auricular permite que se llenen los ventrículos de
sangre auricular
Ciclo cardíaco

20. Ciclo cardíaco
Cambios de presión
• Durante la sístole auricular, la aurícula
aumenta bruscamente su presión vencer
la resistencia de las válvulas AV
• Durante la sístole ventricular, la
aurícula aumenta bruscamente su
presión para vencer la resistencia de las
válvulas aórtica y pulmonar
• La diástole reduce bruscamente la
presión para el llenado de las cavidades
• Desde la diástole a la sístole, el corazón
se llena pero no aumenta su presión

21. Ciclo cardíaco
Cambios en el
trabajo cardíaco
• La sístole representa
el momento de la
contracción
cardíaca, el consumo
de O2 y nutrientes
• La diástole
representa el
momento de
nutrición del
músculo y
eliminación de CO2
Consumo de O2
Es proporcional al trabajo
Volumen/presión
Es proporcional a la
tensión del miocardio y el
tiempo en tensión.
Pre-Poscarga
Precarga: modificaciones
del la llegada de sangre al
ventrículo
Poscarga: Modificaciones
de la salida de sangre del
ventrículo.
Trabajo sistólico
Trabajo volumen-Presión
Transmisión de energía
cinética

22. Volúmenes sanguíneos
Relajación isovolúmica
Válvulas cerradas Volumen constante
Período de eyección
Válvulas abiertas Sangre sale de VV
Contracción Isovolúmica
Válvulas cerradas Volumen constante
Período de llenado
Válvulas abiertas Sangre entra a VV

23. Regulación del bombeo
Mecanismo de Frank-
Starlin
A mayor retorno venoso, mayor
contractibilidad del miocardio
Prácticamente TODA la sangre
se bombea
Mientras el corazón está sano
Sistema Nervioso
Autónomo
SIMPÁTICO: + frecuencia y
fuerza de contracción. + Q
(gasto cardíaco)
PARASIMPATICO: - Frecuencia
en mayor proporción y fuerza
de contracción.
TEMPERATURA: A mayor T°,
mayor gasto cardíaco
Electrolitos
HIPERKALEMIA  bradicardia,
bloqueo SA
HIPERCALCEMIA
contracciones espásticas
HIPOCALCEMIA Contracciones
flácidas

24. Ciclo cardíaco
Cambios de la actividad eléctrica
• La sístole auricular se produce poco después de la onda P
(despolarización auricular)
• La sístole ventricular se produce poco después del complejo
QRS (despolarización ventricular)

25. Insuficiencia cardíaca aguda y
crónica
Suele considerarse insuficiencia cardiaca cuando el corazón tiene <40% de fracción de
eyección, es decir
• Es decir, el corazón es incapaz de impulsar sangre suficiente para mantener la circulación sistémica
Esto conlleva a falta de oxígenos y nutrientes al cuerpo, y con ello, al corazón mismo
• Además, al estancamiento de sangre y consiguiente edema corporal, acumulación de tóxicos, entre otros efectos
SI este círculo vicioso no se detiene, la insuficiencia se hace refractaria y el corazón no
puede volver a ser útil
Por cierto, la cifra <40% es un tanto relativa, porque el cuerpo puede requerir de mucha
sangre y no recibirla
• Por lo tanto, el objetivo del tratante es detener este ciclo con corregir la falla de base y llevar la funcion
cardiaca hacia la homeostasis
Este proceso puede ser agudo como en una hemorragia, infarto, deshidratación, arritmias
• O puede ser crónico, y empeorar lentamente o por cualquier enfermedad

26. Excitación rítmica del corazón

27. Generalidades
El corazón es una maquinaria que depende de un impulso cardíaco que recorre
desde el Nodo sinusal (NS) y despolariza la aurícula, luego, ese impulso pasa al
nódulo aurículoventricular (NAV) y de ahí Haz de His y al Haz de Purkinje, el cual
despolariza los ventrículos.
El impulso es fugaz, pero forma una meseta para mantener la contracción para
impulsar la sangre de una cavidad a otra.
Por otro lado, el tiempo que le toma al impulso pasar de aurículas a ventrículos
permite también da el tiempo para que las cavidades se vacíen
Este recorrido eléctrico queda registrado en el ECG, y permite tener una idea del
funcionamiento cardíaco
La frecuencia y el orden con el cual se despolariza el corazón nos da una idea del
funcionamiento muscular

28. Sistema de excitación del corazón
Generación de impulsos rítmicos para contraer el corazón sincronizadamente.
HAZ DE HIS Y FIBRAS DE PURKINJE
Transmisor de frecuencias
HAZ AV
Puente eléctrico entre AA y VV
NÓDULO AV
Modula los impulsos para enviarlo a los ventrículos
VÍA INTERNODAL
NODULO SINUSAL (SA)
Inicia el impulso Marcapasos normal

29. Nódulo sinusal
Se cierran los canales K y comienza el ciclo
En 100ms se abren los canales K y la fibra se
repolariza
Se activan los canales Na/Ca y empieza el potencial
de acción
El Na+ difunde hasta alcanzar -40mV dispara el
impulso
Canales de Na+ son ligeramente permeables, pero no
están activados
Funciona como un reloj de arena que
se llena lentamente y
automáticamente se voltea para
reempezar el ciclo

30. Marcapasos cardíacos
Sistema de Purkinje
Si el bloqueo es súbito, los ventrículos se
detienen (Síndrome de Stoke-Adams)
Su velocidad es lenta (15-40)
Nódulo AV
Si el N AV no se estimula, los ventrículos se contraen a (40-60)
Nódulo sinusal
Es el + veloz (70-80)
Descarga a los nódulos
antes que se automaticen
Si un punto descarga más
rápido, se convierte en
MARCAPASOS ECTÓPICO

31. Control nervioso del ritmo
cardíaco
Estímulo simpático
• Aumenta la frecuencia de descarga
• Aumenta la velocidad de
conducción
• Aumenta la fuerza de contracción
Estimulación parasimpática:
• Frena el ciclo cardíaco
• Si la FC se detiene por unos
segundos, las fibras de Purkinje se
estimulan a su ritmo (escape
ventricular)

32. Significado de las ondas y tiempos
Onda T
Repolarización ventricular
Tiempo S-T
Final de contracción ventricular hasta su reposo
Intervalo QT
Tiempo de contracción ventricular
Complejo QRS
Despolarización ventricular
Tiempo P-Q
Plazo entre Nódulo AV y fibras de Purkinje
Onda P
Despolarización auricular
Precede contracción
auricular

33. Arritmias y patologías temporales
Bradiarritmias
• Funcionamiento de FC más lenta de lo normal, y bajo gasto cardíaco
• Puede llegar a una parada cardíaca, insuficiencia cardíaca y muerte
• Puede producirse por un NS lento o incompetente, falta de transmisión
del impulso al ventrículo (bloqueo), o activación de algún marcapasos
lento, como el NAV
Taquiarritmias
• Funcionamiento de FC más rápida de lo normal, si empeora cae el gasto
cardíaco
• Pueden llevar al corazón a una contractura y parálisis, a un infarto por
sobresfuerzo. También es mortal
• Pueden producirse por aceleracion del NS u otro nodo, o por reingreso
del impulso nervioso hacia a aurícula, como un efecto de reborte
(reentrada) O producirse por la aparición de múltiples marcapasos

34. Otras patologías
Bloqueos de rama
• Son patologías que no se ven fácilmente
• significan que el impulso nervioso no se transmite por alguna de las grandes ramas del Haz
de His
Infarto de miocardio
• El IAM es la disfunsion de músculo cardíaco por falta de riesgo sanguíneo
• NO es una patología nodal, pero puede llevar a la falla del músculo cardíaco y puede ser
descubierto por ECG
Alteraciones de los electrolitos (Na, K, Ca, Mg)
• Las elevaciones o disminución de ellos pueden llevar a cambios en la frecuencia y fuerza de
la contracción cardíaca.
Enfermedades sistémicas
• Las ↓ hormonas tiroideas o la intoxicación por organofosforados , opiodes y benzodiacepinas
lleva a bradicardia
• Las ↑ hormonas tiroideas o la intoxicación por cocaína o energizantes lleva a una taquicardia

35. Uso de marcapasos y desfibrilador