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Dr. Jorge Jesús Terrazas M.
Medico Intensivista y Cardiólogo Universitario
(UBA)
INSUFICIENCIA CARDIACA
• Es síndrome clínico frecuente , debido a
diferentes causas y que se manifiesta de
diferentes formas.
• Siglo xx enorme avance en la comprensión y la
fisiolopatologia así como los mecanismos
compensadores.
INSUFICIENCIA CARDIACA
• 1950 cuadro congestivo, por retención hídrica
secundaria a fallo cardiaco:cardiorenal.
• 1970 modelo hemodinámica con problemas
de presiones, volúmenes y resistencias.
• 1990 relaciona con el sistema nervioso
autónomo y activación del sistema endocrino,
modelo neurohormonal.
• 2000 mecanismos celulares de disfunción
ventricular: biomolecular.
IC. CONCEPTOS
• 1980 E. Braunwald: es un estado
fisiopatológico en el que el corazón es incapaz
de bombear el suficiente volumen sanguíneo
para adaptarse a los requerimientos del
metabolismo, o lo hace a costa de elevar
presiones de llenado ventricular.
• Insuficiencia circulatoria y miocardica.
IC – CONCEPTOS.
• Clínico: es síndrome conformado por la
constelación de signos y síntomas derivados
del fracaso del corazón como bomba y de los
mecanismos compensadores activados.
• El diagnostico es sindromico e insuficiente,
debe lograrse diagnostico etiológico.
IC - EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia e incidencia aumentan junto a
la edad.
• Es igual en hombres y mujeres, pero ellas
sobreviven mas.
• Es la primera causa de ingreso hospitalario en
pacientes mayores de 60 años.
• La mortalidad a decrecido en los últimos 50
años.
ETIOLOGIA DE IC.
• Las causas mas comunes:
• 1.) enfermedad coronaria.
• 2.)hipertensión arterial sistémica.
• 3.)diabetes mellitus.
• 4.) enfermedades valvulares.
• 5.)miocardiopatias.
• 6.)cardiopatías congénitas.
CLASIFICACION DE IC.
• Diastólica: (50%) las fibras cardiacas no se
relajan lo suficiente ni con rapidez, y hay
impedimento al llenado ventricular: HTA,
constricción pericardica.
• Sistólica: la llegada de sangre al ventrículo y la
relajación son normales, pero el corazón es
incapaz de bombear con eficiencia la sangre:
cardiopatía isquémica, HPTPulmonar.
CLASIFICACION DE IC.
• Índice cardiaco( GC/m2): 2,2- 3,5 lit./min/mt2.
• Bajo gasto si su índice es menor de 2,2:
coronariopatías, valvulopatias,
miocardiopatias.
• Alto gasto si su índice cardiaco es mas de 3,5:
embarazo, tirotoxicosis, paget,fistulas AV y
beri beri.
CLASIFICACION DE IC.
• Aguda : no hay tiempo de activar mecanismos
de adaptación: rotura valvular o ventricular,
infartos masivos, perforación cardiaca por
arma blanca.
• Cronica:mecanismos compensadores activos,
puede estar sintomático o no.
CLASIFICACION DE IC.
• IC izquierda: signos de bajo debito o antero
grados: debilidad, intolerancia al ejercicio,
hipotension,mareos, frialdad de extremidad.
• IC derecha: retrograda o congestiva: disnea,
ortopnea, edema agudo de pulmón, edema,
ingurgitación yugular y hepatomegalia.
• La causa frecuente de falla derecha es el fallo
izquierdo, IC congestiva o mixta.
ESTADIOS DE IC - NYHA
• NYHA (New York Heart Association).
• Utilizada universalmente para monitoreo de
tratamiento y en medicina legal y laboral.
• NYHA I: asintomático en actividad diaria.
• NYHA II : síntomas con actividad diaria.
• NYHAIII: síntomas con pequeños esfuerzos.
• NYHA IV : síntomas en reposo.
ESTADIOS DE IC.
• AHA/ ACC define 4 estadios.
• Estadio A:factor de riesgo pero sin daño
estructural( diabéticos e hipertensos).
• Estadio B: daño estructural pero asintomático:
infarto previo con disfunción VI.
• Estadio C : lesión estructural que han tenido o
tienen síntomas de IC.
• Estadio D : insuficiencia cardiaca terminal
FISIOPATOLOGIA DE IC.
• Muerte de masa critica de miocitos.
• Existen 3 mecanismos de compensación: los
modificadores de la mecánica contráctil( Frank
Starling), los neurohormonales y el
remodelado ventricular.
• La IC como síndrome se retroalimenta y
genera mas IC, los mecanismos
compensadores son los que perpetúan la IC.
FISIOPATOLOGIA DE IC.
• Sobrecarga de presión.
• Sobrecarga de volumen.
• Perdida de musculo cardiaco.
• Disminución de la contractilidad.
• Restricción de llenado.
FACTORES PRECIPITANTES DE IC..
• Isquemia miocardica, arritmias, HTA,
infecciones, enfermedad tiroidea.
• Sobrecarga de volumen, alcohol, toxinas,
fármacos(AINES, doxorubicina).
• Embolismo pulmonar.
• Falta de cumplimiento dietético o medico.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
• Depende de edad, la etiologia,las causas
precipitantes, la velocidad de instauración y el
compromiso funcional del ventrículo.
• Puede estar asintomático en reposo y
manifestarse en esfuerzo o estar sintomático .
SINTOMAS DE IC.
• DISNEA CF I- II-III-IV.
• ORTOPNEA.
• DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA.
• FATIGA
• CONGESTION: edemas, hepatomegalia, ascitis,
ingurgitación yugular, crepitos bibasales.
• Taquicardia con 3 ruido y ritmo de galope.
• Cianosis.
• Ansiedad y diaforesis.
DIAGNOSTICO DE IC.
• Edad.
• Enfermedad cardiovascular ( HTA, DBT, IAM).
• Examen físico: disnea, taquicardia con 3 ruido,
congestión venosa, fatiga, crepitos bibasales.
• Rx tórax pa: cardiomegalia, congestión hiliar,
HPTPulmonar, derrames pleurales, cisuritis.
• Laboratorio: péptido natriuretico tipo B(PNB)
de mas de 100 pg/ml.
DIAGNOSTICO DE IC.
Criterios mayores:
• disnea paroxística nocturna u ortopnea.
• Edema agudo de pulmón.
• Reflujo hepático o abdominoyugular.
• Ingurgitación yugular.
• Ritmo de Galope por tercer ruido.
• Dilatación cardiaca: RX, eco, cámara gamma.
CRITERIOS MENORES EN IC.
• Taquicardia sinusal ( mas de 100 l.p.m.).
• Disnea o disminución de tolerancia a ejercicio
• Tos nocturna (decúbito horizontal).
• Derrame pleural( derecho).
• Hepatomegalia.
• Edema de tobillos.
• 3 criterios : IC definida.( 1 mayor)
• 2 criterios: IC probable.( 1 Mayor)
IMÁGENES EN IC.
• ECG arritmias supra y ventriculares , retraso
en la conducción, ST-T con cambios.
• RX Tórax: cardiomegalia, signos de
redistribución vascular y derrames.
• Eco cardiografía y ventriculografía con radio
nucleótidos o cateterismo que muestran
depresión de la función ventricular.
CONDUCTA DE TRATAMIENTO DE IC
• Ejercicios en pacientes estables.
• 20 – 45 minutos x día 3 a 5 veces por semana.
• Realizar durante 8 a 12 semanas.
• Abandono del tabaco.
• Disminuye la actividad neurohormonal, los
síntomas y las hospitalizaciones.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
• Antagonizar las neurohormonas que están
elevadas con efectos nocivos.
• 1.) VASODILATADORES: sobre precarga: nitritos;
postcarga: enalapril
• 2.)DIURETICOS: precarga: furosemida.
• 3.) INOTROPICOS: bomba cardiaca: digital,dopa-
dobutamina, inhibidores de la fosfodiesterasa(
amrinona, milrinona).
• 4.)betabloqueantes: bisoprolol, carvedilol,
metoprolol.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
• Betabloqueantes bloquean los efectos
adrenérgicos nocivos y tóxicos al miocito.
• IECA atenúan la vasoconstricción, la hipo
perfusión , la retención de líquidos y la
hiponatremia por la acción del sistema renina-
angiotensina.
• Antagonista del receptor de angiotensina II
que inhiben el sistema renina angiotensina.
TRATAMIENTO DE IC.
• Digitalicos : aumentan contractilidad
miocardica y atenúan la activación
neurohormonal asociada a IC.
• Diuréticos: mejoran la precarga y tienen
efecto vasodilatador(furosemida).
• Espironolactona, es antagonista del receptor
de aldosterona, mejora la supervivencia y
disminuye las hospitalizaciones.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Digital 025 mlgx día.
• Enalapril 10 -20 mlg dia en 2 tomas y si
hubiera tos : losartan 50-100 mlgdia.
• Furosemida 20-80 mlg dia.
• Mono nitrato isosorbide 20-60 mlg dia.
• Carvedilol 6,25 mlg o bisoprolol 5mlg dia.
• Espironolactona: Aldactone 25-100 mlg dia.
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  • 1. Dr. Jorge Jesús Terrazas M. Medico Intensivista y Cardiólogo Universitario (UBA)
  • 2. INSUFICIENCIA CARDIACA • Es síndrome clínico frecuente , debido a diferentes causas y que se manifiesta de diferentes formas. • Siglo xx enorme avance en la comprensión y la fisiolopatologia así como los mecanismos compensadores.
  • 3. INSUFICIENCIA CARDIACA • 1950 cuadro congestivo, por retención hídrica secundaria a fallo cardiaco:cardiorenal. • 1970 modelo hemodinámica con problemas de presiones, volúmenes y resistencias. • 1990 relaciona con el sistema nervioso autónomo y activación del sistema endocrino, modelo neurohormonal. • 2000 mecanismos celulares de disfunción ventricular: biomolecular.
  • 4. IC. CONCEPTOS • 1980 E. Braunwald: es un estado fisiopatológico en el que el corazón es incapaz de bombear el suficiente volumen sanguíneo para adaptarse a los requerimientos del metabolismo, o lo hace a costa de elevar presiones de llenado ventricular. • Insuficiencia circulatoria y miocardica.
  • 5. IC – CONCEPTOS. • Clínico: es síndrome conformado por la constelación de signos y síntomas derivados del fracaso del corazón como bomba y de los mecanismos compensadores activados. • El diagnostico es sindromico e insuficiente, debe lograrse diagnostico etiológico.
  • 6. IC - EPIDEMIOLOGIA • La prevalencia e incidencia aumentan junto a la edad. • Es igual en hombres y mujeres, pero ellas sobreviven mas. • Es la primera causa de ingreso hospitalario en pacientes mayores de 60 años. • La mortalidad a decrecido en los últimos 50 años.
  • 7. ETIOLOGIA DE IC. • Las causas mas comunes: • 1.) enfermedad coronaria. • 2.)hipertensión arterial sistémica. • 3.)diabetes mellitus. • 4.) enfermedades valvulares. • 5.)miocardiopatias. • 6.)cardiopatías congénitas.
  • 8. CLASIFICACION DE IC. • Diastólica: (50%) las fibras cardiacas no se relajan lo suficiente ni con rapidez, y hay impedimento al llenado ventricular: HTA, constricción pericardica. • Sistólica: la llegada de sangre al ventrículo y la relajación son normales, pero el corazón es incapaz de bombear con eficiencia la sangre: cardiopatía isquémica, HPTPulmonar.
  • 9. CLASIFICACION DE IC. • Índice cardiaco( GC/m2): 2,2- 3,5 lit./min/mt2. • Bajo gasto si su índice es menor de 2,2: coronariopatías, valvulopatias, miocardiopatias. • Alto gasto si su índice cardiaco es mas de 3,5: embarazo, tirotoxicosis, paget,fistulas AV y beri beri.
  • 10. CLASIFICACION DE IC. • Aguda : no hay tiempo de activar mecanismos de adaptación: rotura valvular o ventricular, infartos masivos, perforación cardiaca por arma blanca. • Cronica:mecanismos compensadores activos, puede estar sintomático o no.
  • 11. CLASIFICACION DE IC. • IC izquierda: signos de bajo debito o antero grados: debilidad, intolerancia al ejercicio, hipotension,mareos, frialdad de extremidad. • IC derecha: retrograda o congestiva: disnea, ortopnea, edema agudo de pulmón, edema, ingurgitación yugular y hepatomegalia. • La causa frecuente de falla derecha es el fallo izquierdo, IC congestiva o mixta.
  • 12. ESTADIOS DE IC - NYHA • NYHA (New York Heart Association). • Utilizada universalmente para monitoreo de tratamiento y en medicina legal y laboral. • NYHA I: asintomático en actividad diaria. • NYHA II : síntomas con actividad diaria. • NYHAIII: síntomas con pequeños esfuerzos. • NYHA IV : síntomas en reposo.
  • 13. ESTADIOS DE IC. • AHA/ ACC define 4 estadios. • Estadio A:factor de riesgo pero sin daño estructural( diabéticos e hipertensos). • Estadio B: daño estructural pero asintomático: infarto previo con disfunción VI. • Estadio C : lesión estructural que han tenido o tienen síntomas de IC. • Estadio D : insuficiencia cardiaca terminal
  • 14. FISIOPATOLOGIA DE IC. • Muerte de masa critica de miocitos. • Existen 3 mecanismos de compensación: los modificadores de la mecánica contráctil( Frank Starling), los neurohormonales y el remodelado ventricular. • La IC como síndrome se retroalimenta y genera mas IC, los mecanismos compensadores son los que perpetúan la IC.
  • 15. FISIOPATOLOGIA DE IC. • Sobrecarga de presión. • Sobrecarga de volumen. • Perdida de musculo cardiaco. • Disminución de la contractilidad. • Restricción de llenado.
  • 16. FACTORES PRECIPITANTES DE IC.. • Isquemia miocardica, arritmias, HTA, infecciones, enfermedad tiroidea. • Sobrecarga de volumen, alcohol, toxinas, fármacos(AINES, doxorubicina). • Embolismo pulmonar. • Falta de cumplimiento dietético o medico.
  • 17. MANIFESTACIONES CLINICAS. • Depende de edad, la etiologia,las causas precipitantes, la velocidad de instauración y el compromiso funcional del ventrículo. • Puede estar asintomático en reposo y manifestarse en esfuerzo o estar sintomático .
  • 18. SINTOMAS DE IC. • DISNEA CF I- II-III-IV. • ORTOPNEA. • DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA. • FATIGA • CONGESTION: edemas, hepatomegalia, ascitis, ingurgitación yugular, crepitos bibasales. • Taquicardia con 3 ruido y ritmo de galope. • Cianosis. • Ansiedad y diaforesis.
  • 19. DIAGNOSTICO DE IC. • Edad. • Enfermedad cardiovascular ( HTA, DBT, IAM). • Examen físico: disnea, taquicardia con 3 ruido, congestión venosa, fatiga, crepitos bibasales. • Rx tórax pa: cardiomegalia, congestión hiliar, HPTPulmonar, derrames pleurales, cisuritis. • Laboratorio: péptido natriuretico tipo B(PNB) de mas de 100 pg/ml.
  • 20. DIAGNOSTICO DE IC. Criterios mayores: • disnea paroxística nocturna u ortopnea. • Edema agudo de pulmón. • Reflujo hepático o abdominoyugular. • Ingurgitación yugular. • Ritmo de Galope por tercer ruido. • Dilatación cardiaca: RX, eco, cámara gamma.
  • 21. CRITERIOS MENORES EN IC. • Taquicardia sinusal ( mas de 100 l.p.m.). • Disnea o disminución de tolerancia a ejercicio • Tos nocturna (decúbito horizontal). • Derrame pleural( derecho). • Hepatomegalia. • Edema de tobillos. • 3 criterios : IC definida.( 1 mayor) • 2 criterios: IC probable.( 1 Mayor)
  • 22. IMÁGENES EN IC. • ECG arritmias supra y ventriculares , retraso en la conducción, ST-T con cambios. • RX Tórax: cardiomegalia, signos de redistribución vascular y derrames. • Eco cardiografía y ventriculografía con radio nucleótidos o cateterismo que muestran depresión de la función ventricular.
  • 23. CONDUCTA DE TRATAMIENTO DE IC • Ejercicios en pacientes estables. • 20 – 45 minutos x día 3 a 5 veces por semana. • Realizar durante 8 a 12 semanas. • Abandono del tabaco. • Disminuye la actividad neurohormonal, los síntomas y las hospitalizaciones.
  • 24. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. • Antagonizar las neurohormonas que están elevadas con efectos nocivos. • 1.) VASODILATADORES: sobre precarga: nitritos; postcarga: enalapril • 2.)DIURETICOS: precarga: furosemida. • 3.) INOTROPICOS: bomba cardiaca: digital,dopa- dobutamina, inhibidores de la fosfodiesterasa( amrinona, milrinona). • 4.)betabloqueantes: bisoprolol, carvedilol, metoprolol.
  • 25. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. • Betabloqueantes bloquean los efectos adrenérgicos nocivos y tóxicos al miocito. • IECA atenúan la vasoconstricción, la hipo perfusión , la retención de líquidos y la hiponatremia por la acción del sistema renina- angiotensina. • Antagonista del receptor de angiotensina II que inhiben el sistema renina angiotensina.
  • 26. TRATAMIENTO DE IC. • Digitalicos : aumentan contractilidad miocardica y atenúan la activación neurohormonal asociada a IC. • Diuréticos: mejoran la precarga y tienen efecto vasodilatador(furosemida). • Espironolactona, es antagonista del receptor de aldosterona, mejora la supervivencia y disminuye las hospitalizaciones.
  • 27. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO • Digital 025 mlgx día. • Enalapril 10 -20 mlg dia en 2 tomas y si hubiera tos : losartan 50-100 mlgdia. • Furosemida 20-80 mlg dia. • Mono nitrato isosorbide 20-60 mlg dia. • Carvedilol 6,25 mlg o bisoprolol 5mlg dia. • Espironolactona: Aldactone 25-100 mlg dia.