PDF INSUFICIENCIA CARDIACA

1. I. CONCEPTO
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico en el que existe una reducción del ren-
dimiento miocárdico y una progresiva activación del sistema neuroendocrino, conduciendo a la
insuficiencia circulatoria y la congestión. La concepción actual de la IC es que tras la acción de
una noxa etiológica (ej. infarto de miocardio) se desencadena una respuesta neurohormonal que es
la responsable de los signos y síntomas así como de la progresión de la enfermedad. Para definir
dicho síndrome no basta con la presencia de signos y síntomas típicos de IC, sino que es preciso
demostrar la existencia de una alteración estructural o funcional del corazón en reposo.
II. ETIOLOGÍA
Las principales causas de IC son la hipertensión arterial (HTA) y la enfermedad corona-
ria (EC), seguidas de las valvulopatías y las miocardiopatías (tabla I). Además, ante todo
paciente con clínica de IC o deterioro de su clase funcional, será fundamental identificar los
factores precipitantes del episodio (tabla II).
Asesor: Juan Francisco Delgado Jiménez. Médico Adjunto de Cardiología. Unidad de Insuficiencia Car-
díaca y Trasplante.
20
Insuficiencia cardíaca
Beatriz García-Aranda Domínguez. Cardiología
Leticia Sanz Trepiana
y Gabriel Pérez Rial. Medicina Interna
Tabla I. Causas de insuficiencia cardíaca.
– Enfermedad coronaria.
– Hipertensión arterial.
– Valvulopatías.
– Miocardiopatías [idiopática, dilatada, hipertrófica, restrictiva (infiltrativas), arritmogénica del
ventrículo derecho, taquimiocardiopatía, miocarditis].
– Fármacos y tóxicos (inotropos negativos, agentes citotóxicos, alcohol, cocaína, etc.).
– Endocrina y nutricional (diabetes mellitus, trastornos tiroideos, feocromocitoma, obesidad, défi-
cit de tiamina, caquexia, etc.).
– Otras: enfermedades del pericardio, miocardiopatía periparto, etc.

2. III. CLASIFICACIÓN
Se pueden distinguir distintas formas de IC según su cronología, diferenciando la IC de
nueva aparición (o primera presentación, aguda o subaguda), la IC transitoria (término que
describe la aparición de síntomas durante un periodo limitado de tiempo, pudiendo ser episó-
dica o recurrente) y la IC crónica (IC persistente en situación estable o, por el contrario, empe-
orada o descompensada). Podemos, a su vez, clasificar el cuadro según su mecanismo fisio-
patológico, existiendo IC con fracción de eyección (FE) disminuida e IC con FE conservada
(en la que aparecen signos y síntomas de IC con una FE >50%, existiendo evidencia de dis-
función diastólica). También, basándonos en la expresión clínica, podremos clasificar la enti-
dad según aparezcan síntomas de predominio derecho o, por el contrario, sea más florida la sin-
tomatología izquierda. En cuanto a la clasificación de la enfermedad según el grado de limi-
tación de la capacidad funcional del paciente, la más utilizada es la clasificación de la «New
York Heart Association» (NYHA) (tabla III). La American College of Cardiology (ACC) y la
American Heart Association Task Force (ACC/AHA) detallan en sus últimas guías una nueva
clasificación, complementaria a la de la NYHA, en la que se definen cuatro estadios evoluti-
vos. Aparece el concepto de preinsuficiencia cardíaca (estadios A y B) al considerar las altera-
ciones cardíacas estructurales o funcionales asintomáticas precursoras de la IC sintomática y
asociadas a una elevada mortalidad, por lo que resaltan la importancia de identificar y tratar a
estos pacientes. Los estadios C y D son la evolución de los previos, apareciendo signos y sín-
tomas de la enfermedad (tabla IV). Existen estados de gasto cardíaco elevado que producen
manifestaciones clínicas similares a los signos y síntomas de la IC, pero sin existir alteracio-
236 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Tabla II. Factores precipitantes o agravantes de la insuficiencia cardíaca.
– Incumplimiento o cambios en el tratamiento.
– Transgresión dietética.
– Isquemia miocárdica.
– Enfermedad valvular aguda.
– Crisis hipertensiva.
– Miocarditis aguda.
– Bradi o taquiarritmias.
– Embolismo pulmonar.
– Taponamiento cardíaco.
– Tóxicos (alcohol, antiinflamatorios no esteroideos).
– Aumento de las demandas metabólicas (anemia, hipertiroidismo, fiebre, embarazo, ejercicio).
– Enfermedades intercurrentes (insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal).
Tabla III. Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca según la NYHA.
– Clase I. Sin limitación: la actividad física habitual no causa fatiga, disnea ni palpitaciones.
– Clase II. Limitación ligera de la actividad física: normal en reposo pero la actividad ordinaria
desencadena fatiga, palpitaciones, disnea o angina.
– Clase III. Limitación marcada de la actividad física: sin síntomas en reposo pero aparecen sínto-
mas con una actividad física inferior a la habitual.
– Clase IV. Los síntomas de disfunción ventricular están presentes incluso en reposo y se exacer-
ban con cualquier actividad física.

3. nes cardíacas, entre estos estaría la anemia, la tirotoxicosis, la septicemia, la insuficiencia
hepática, los cortocircuitos arteriovenosos, la enfermedad de Paget y el beriberi.
IV. CLÍNICA
Según la alteración estructural o funcional que predomine podremos encontrarnos un
espectro diferente de síntomas y signos, pudiendo agruparlos en tres apartados, sabiendo que
pueden coexistir elementos de uno u otro grupo:
1. Congestión pulmonar: disnea de esfuerzo (síntoma más precoz), ortopnea, disnea
paroxística nocturna, tos no productiva, diaforesis, crepitantes pulmonares, sibilancias y tercer
tono cardíaco.
2. Congestión venosa sistémica: sensación de plenitud abdominal, náuseas, edemas, oli-
guria, nicturia, ascitis, visceromegalia, ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular.
3. Bajo gasto cardíaco: astenia, fatiga, bradipsiquia, confusión, somnolencia, mareos, pali-
dez, cianosis periférica, diaforesis, oliguria, frialdad de extremidades, taquicardia, hipotensión,
disminución de la presión diferencial, pulso alternante y amplitud del pulso disminuida.
Resulta crucial conocer el perfil clínico del paciente para realizar un enfoque terapéutico
y una estratificación pronóstica.
V. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Electrocardiograma (ECG). Útil en la aproximación diagnóstica a la cardiopatía sub-
yacente y para valorar trastornos del ritmo o de la frecuencia. Un ECG normal tiene un alto
valor predictivo negativo y obliga a replantear el diagnóstico de IC.
2. Radiografía de tórax. Es preciso valorar el crecimiento de cavidades cardíacas y la
existencia de signos de congestión pulmonar (redistribución vascular, edema intersticial con
líneas B de Kerley, borramiento de los hilios o edema alveolar); también se puede observar
derrame pleural bilateral o derecho, con más frecuencia que izquierdo.
3. Laboratorio. Se deberá realizar hemograma, perfil renal y hepático a todo paciente con
sospecha de IC. Según la gravedad y la sospecha etiológica se añadirá una gasometría arterial,
coagulación, hormonas tiroideas, niveles de digoxina plasmáticos o enzimas de daño miocárdi-
co (las troponinas pueden elevarse ligeramente en pacientes con IC grave o en IC descompen-
sada, en ausencia de síndrome coronario agudo, siendo un dato de mal pronóstico). La deter-
minación en plasma de los niveles del péptido natriurético tipo B (BNP) son útiles tanto en el
diagnóstico, por su alto valor predictivo negativo, como en el manejo de la IC crónica, indican-
do un mal pronóstico la existencia de niveles elevados pese a un tratamiento óptimo. Niveles de
BNP <100 pg/ml o NT-proBNP <400 pg/ml hace el diagnóstico de IC improbable; en el otro
extremo, niveles de BNP >400 pg/ml o NT-proBNP >2.000 pg/ml tienen una alta sensibilidad
para el diagnóstico de IC. Es preciso destacar que en eventos hiperagudos pueden encontrarse
Tabla IV. Clasificación de la insuficiencia cardíaca según la anomalía estructural (ACC/AHA).
– Estadio A: alto riesgo de IC pero sin enfermedad estructural cardíaca ni síntomas de IC (pacien-
tes con DM, HTA, obesidad…).
– Estadio B: enfermedad estructural cardíaca pero sin signos o síntomas de IC.
– Estadio C: enfermedad estructural cardíaca con síntomas previos o actuales de IC.
– Estadio D: IC refractaria.
Insuficiencia cardíaca 237
IC: insuficiencia cardíaca; DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial.

4. valores normales y que sus niveles pueden elevarse en otras situaciones clínicas (hipertrofia
ventricular izquierda, sobrecarga del ventrículo derecho, hipoxemia, taquicardias, insuficiencia
renal, cirrosis hepática, edad avanzada, bronconeumopatía crónica, infecciones y sepsis).
4. Ecocardiograma. Fundamental en el estudio diagnóstico y para el enfoque terapéuti-
co de la enfermedad, no siendo imprescindible en el manejo clínico inicial. Valora diámetros
y geometría de las cámaras, grosor miocárdico, contractilidad, función sistólica y diastólica,
función valvular, gasto cardíaco y patología pericárdica.
5. Otras. La resonancia magnética (RM) cardíaca, tomografía computarizada (TC) coro-
naria, gammagrafía de perfusión miocárdica y ventriculografía isotópica, prueba de esfuerzo,
ergo-espirometría, holter, coronariografía, cateterismo derecho y biopsia endomiocárdica, se
solicitarán según la orientación clínica.
VI. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (ICA)
Se caracteriza generalmente por congestión pulmonar, aunque en algunos pacientes la
presentación clínica puede estar dominada por un gasto cardíaco reducido e hipoperfusión
tisular.
Implica en general un mal pronóstico, con una mortalidad intrahospitalaria que oscila
alrededor del 8%, empeorando los datos en cuadros de edema agudo de pulmón (EAP) y
alcanzando un 40% de mortalidad en los casos de shock cardiogénico. El pronóstico no
mejora tras el alta, ya que se calcula una mortalidad del 10-20% y una tasa de rehospitali-
zaciones del 20-30% en los primeros 3-6 meses. Por ello es preciso detectar la existencia
de marcadores de mal pronóstico, siendo los principales la presencia de hipotensión arte-
rial, edad avanzada, deterioro de la función renal y la presentación dentro de un episodio
de síndrome coronario agudo.
1. Clínica.
Según la presentación clínica de la ICA se puede clasificar el episodio en seis catego-
rías, que con frecuencia contienen elementos de superposición:
a) Empeoramiento o descompensación de la IC crónica (ICC): ICC ya establecida
y tratada, con aparición progresiva de congestión sistémica y pulmonar.
b) Edema pulmonar: presencia de taquipnea e intolerancia al decúbito, destacando
los estertores pulmonares, la hipoxemia y los infiltrados algodonosos, de predominio cen-
tral, en la radiografía de tórax.
c) IC hipertensiva: con signos y síntomas de IC acompañados de HTA, función sis-
tólica ventricular izquierda relativamente conservada y euvolemia. En este caso, la res-
puesta al tratamiento es rápida y la mortalidad hospitalaria baja.
d) Shock cardiogénico: caracterizado por hipoperfusión tisular, tensión arterial sis-
tólica (TAS) <90 mmHg o caída de la tensión arterial media (TAM) >30 mmHg y diuresis
< 0,5 ml/Kg/h a pesar de una precarga adecuada, con rápido desarrollo de isquemia tisular
y congestión pulmonar.
e) IC derecha aislada: presencia de bajo gasto cardíaco en ausencia de congestión
pulmonar.
f) IC en el contexto de un síndrome coronario agudo (estratificación según clasifi-
cación de Killip).
2. Tratamiento.
2.1. Medidas generales.
a) Monitorización. Se tomarán la tensión arterial (TA), frecuencia cardíaca y respi-
ratoria, temperatura y saturación de oxígeno al inicio. En los pacientes críticos es impres-
cindible la monitorización continua.
b) Oxígeno. Lo antes posible en pacientes con hipoxemia, para alcanzar una saturación arte-
rial de oxígeno >95% (en torno a 90-92% en pacientes con EPOC, para evitar la hipercapnia).
238 Manual de diagnóstico y terapéutica médica

5. 2.2. Manejo terapéutico.
El tratamiento deberá ser individualizado según el perfil clínico del paciente:
a) Si existen datos de congestión periférica.
– Pacientes con tratamiento crónico para la IC: los betabloqueantes, los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) y los antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARA II), deben mantenerse a las dosis habituales en las formas leves de des-
compensación, sobre todo cuando domina la congestión. Si hay datos de hipotensión sintomá-
tica y signos de mala perfusión periférica, deben suspenderse.
– Diuréticos de asa: en caso de un paciente estable con signos de congestión leve, admi-
nistrar uno o dos comprimidos de furosemida (Furosemida EFG comp 40 mg, amp 250 mg/25
ml y 20 mg/2 ml) al día durante varios días. En un paciente con importantes datos de conges-
tión, iniciar con un bolo intravenoso de 20-40 mg de furosemida. La dosis total de furosemida
debe ser menor de 100 mg en las primeras 6 h y de 240 mg durante las primeras 24 h. No se
ha demostrado mayor eficacia con la infusión continua en comparación con bolos intermiten-
tes intravenosos. Se controlará la diuresis, si es necesario mediante sonda vesical, para valorar
rápidamente la respuesta al tratamiento. Las dosis altas de diurético de asa pueden producir
hipotensión arterial, hiponatremia, hipopotasemia, hiperuricemia, hipovolemia y deshidrata-
ción.
– En caso de resistencia diurética, la combinación de un diurético de asa con una tiazida
o espironolactona a dosis bajas suele ser más efectiva y tener menos efectos secundarios que
el diurético de asa a dosis más altas. Se administrará hidroclorotiazida oral 50-100 mg o espi-
ronolactona 25-50 mg vía oral. Esta última es la mejor opción en caso de no presentar insufi-
ciencia renal ni hiperpotasemia. Es importante recordar que el efecto diurético de la espirono-
lactona comienza al segundo día tras inicio del tratamiento. En caso de alcalosis metabólica
secundaria a diuréticos podemos emplear acetazolamida 250 mg/24 horas vo.
– Derivados mórficos: indicados en caso de agitación, disnea intensa, ansiedad o ángor.
Administrar morfina intravenosa en bolo de 2,5-5 mg. Esta dosis puede repetirse según se
requiera. Se monitorizará la respiración y se tomarán precauciones en pacientes con hipoten-
sión, bradicardia, bloqueo auriculoventricular avanzado o retención de dióxido de carbono.
– Vasodilatadores: no administrar si existe hipotensión sintomática, TAS <90 mmHg o
valvulopatía obstructiva importante. La nitroglicerina (Solinitrina® amp 50 mg/10 ml) se
puede emplear si TAS >110 mmHg y con precaución si TAS = 90-110 mmHg, a dosis de 0,25-
0,5 mg de nitroglicerina sublingual, iniciando posteriormente una infusión intravenosa conti-
nua de 25 mg de nitroglicerina en 250 cc de suero glucosado (SG) al 5% (concentración sim-
ple) ó 50 mg en 250 cc de SG 5% (doble concentración, con el objetivo de infundir menos
volumen) a un ritmo inicial de 5 ml/hora, incrementándose 2 ml/hora cada 3-5 minutos, según
se requiera y vigilando la aparición de hipotensión arterial. Puede producir cefalea. La taqui-
filaxia es común tras 24-48 h y suele requerir un aumento de la dosis de nitratos. El nitropru-
siato de sodio (Nitroprussiat Fides® vial 50 mg) está indicado en caso de IC hipertensiva. No
se debe iniciar si TAS <90 mmHg. Para su administración se diluyen 50 mg en 500 ml de SG
al 5%. La tasa inicial de infusión es de 0,3 μg/kg/min, aumentando el ritmo de infusión 10
ml/hora cada 5 minutos según la respuesta; dosis máxima 5 μg/kg/min. Durante su adminis-
tración, se deben evaluar frecuentemente los parámetros hemodinámicos por el riesgo de hipo-
tensión arterial (por lo que es recomendable la monitorización invasiva de la TA).
– Ventilación mecánica no invasiva (VMNI): se considerará su uso en los pacientes con
EAP cardiogénico o con ICA hipertensiva que no mejoren con el tratamiento diurético. Se
tomarán precauciones especiales en caso de shock cardiogénico e insuficiencia ventricular
derecha.
b) Si existen datos de hipoperfusión periférica.
– Agentes inotrópicos: han sido tradicionalmente usados en pacientes con IC severa; sin
embargo, no son fármacos inocuos ya que aumentan la frecuencia de arritmias auriculares y
ventriculares. Por ese motivo, se deben reservar para situaciones de IC con datos de hipoper-
fusión periférica o cuando, aunque domine la congestión, la situación es refractaria a vasodi-
Insuficiencia cardíaca 239

6. latadores y/o diuréticos. Se interrumpirán tan pronto como se restablezca una perfusión orgá-
nica adecuada o se reduzca la congestión.
• Dobutamina (Dobucor® amp 250 mg/5ml). Iniciar la infusión diluyendo 500 mg de
dobutamina en 500 ml de SG al 5%, a 2-3 μg/kg/min (8-12 ml/hora para un paciente de 70 kg)
sin dosis de carga, pudiéndose incrementar hasta 15 μg/kg/min, dependiendo de los síntomas,
la respuesta diurética y el estado clínico. En pacientes en tratamiento crónico con bloqueado-
res beta, puede ser necesario incrementar la dosis hasta 20 μg/kg/min para restaurar su efecto
inotrópico. Es un agente inotrópico y cronotrópico positivo que actúa mediante la estimulación
de los receptores beta 1. Se debe monitorizar la TA y la frecuencia cardíaca. Tras la interrup-
ción de la infusión, el fármaco se elimina rápidamente.
• Dopamina (Dopamina Fides® amp 200 mg/10 ml). Iniciar la infusión con 250 mg de
dopamina en 250 ml de SG al 5%. La infusión a dosis bajas, ≤2-3 μg /kg/min (8-12 ml/hora
para un paciente de 70 kg), estimula los receptores dopaminérgicos, aunque está en entredicho
su efecto sobre la diuresis. Entre 5-10 μg/kg/min (21-42 ml/hora para 70 Kg), presenta mayor
efecto inotrópico positivo, apareciendo asimismo efecto vasoconstrictor. A dosis mayores el
efecto vasoconstrictor es intenso, aumentando el riesgo de taquicardias, arritmias y resistencia
vascular sistémica elevada por estimulación alfa-adrenérgica.
• Dopamina y dobutamina. Frecuentemente se combinan dosis bajas de dopamina con
dosis más altas de dobutamina. Estimulan directa e indirectamente los receptores beta-adre-
nérgicos, con el consiguiente aumento de la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco.
• Noradrenalina (Norages® amp 2 mg/ml 4 ml). Empleado en el shock refractario a
dopamina y dobutamina. Para ello se debe diluir 8 mg de noradrenalina en 250 ml de SG al
5% a 8-12 mcg/min (15-22 ml/hora), con dosis de mantenimiento de 2-4 mcg/min (3-7
ml/hora). Debe administrarse a través de una vía central.
• Levosimendán (Simdax® vial 2,5 mg/ml 5 ml). Indicado en la IC con disfunción sistó-
lica grado III/IV de la NYHA refractaria a tratamiento con vasodilatadores y diuréticos sin sig-
nos de hipotensión. Se trata de un sensibilizador al calcio, por lo que su mecanismo de acción
es independiente de la vía adrenérgica; por este motivo tiene el valor añadido de ser el inotropo
de elección en pacientes tratados crónicamente con betabloqueantes. Es fundamental monitori-
zar la TA. Se puede administrar un bolo inicial (3-12 μg/kg/min) durante 10 min, pero si no es
preciso un efecto inotrópico inmediato se debe evitar, con lo que se reduce el riesgo de hipoten-
sión arterial. Posteriormente se continua en infusión continua (0,05-0,2 μg/kg/min) durante 24
horas. La tasa de infusión puede aumentarse cuando se alcance la estabilidad. En pacientes con
una TAS <100 mmHg, hay que iniciar la infusión sin dosis de carga para evitar la hipotensión.
VII. INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA (ICC)
1. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la IC son reducir la mortalidad, prevenir el desarrollo y
la progresión del daño miocárdico, aliviar los síntomas y los signos, mejorar la calidad de vida,
aumentar la capacidad de ejercicio, reducir la necesidad de hospitalización y proporcionar cui-
dados al final de la vida.
1.1. Medidas no farmacológicas (tabla V).
1.2. Medidas farmacológicas.
a) Pacientes con función sistólica deprimida (figura 1).
– Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) (tabla VI). En
pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) <40%, sintomáticos o asin-
tomáticos, mejoran la función ventricular y el bienestar, reducen los ingresos hospitalarios y
aumentan la supervivencia. Están contraindicados en pacientes con antecedentes de angioede-
ma, estenosis bilateral de las arterias renales, potasio sérico >5 mmol/l, creatinina sérica >2,5
mg/dl o estenosis aórtica grave. Se iniciará el tratamiento según el algoritmo de la figura 2,
considerándose un aumento más rápido de la dosis, siempre que sea tolerada, en pacientes
240 Manual de diagnóstico y terapéutica médica

7. estrechamente supervisados. En pacientes hospitalizados se iniciará el tratamiento antes del
alta. Entre los efectos secundarios potenciales destacan el deterioro de la función renal, la
hiperpotasemia, la hipotensión arterial transitoria y la tos.
– Bloqueadores beta (tabla VII). En pacientes con una FEVI ≤40% e IC sintomática, con
dosis óptima de IECAs y/o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y de
antagonistas de la aldosterona (cuando esté indicado), mejoran la función ventricular y el bien-
estar, reducen el número de ingresos y aumentan la supervivencia. Se encuentran contraindica-
dos en pacientes con asma, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, síndrome del seno
enfermo (en ausencia de un marcapasos permanente) o bradicardia sinusal (<50 lat/min). Se ini-
ciará el tratamiento según el algoritmo de la figura 3. Siempre que sea posible, en pacientes hos-
pitalizados se iniciará el tratamiento antes del alta. Entre los efectos secundarios potenciales
destacan la hipotensión transitoria, el empeoramiento de la IC y la bradicardia excesiva.
Tabla V. Medidas no farmacológicas en la insuficiencia cardíaca.
– Hacer comprender las causas de la insuficiencia cardíaca y su pronóstico.
– Enseñar a monitorizar y reconocer los signos y síntomas, e informar sobre cuándo contactar con
los profesionales médicos.
– Controlar el peso diariamente, y formar para un uso flexible, cuando esté indicado, de los diuré-
ticos (aumentar la pauta si ↑2 kg de peso en 3 días).
– Mostrar las indicaciones, las dosis y los efectos secundarios más comunes de cada fármaco e
insistir en la relevancia del cumplimiento terapéutico. Evitar los fármacos que puedan empeorar
la insuficiencia cardíaca.
– Transmitir la importancia de dejar de fumar, de monitorizar la presión arterial (si el paciente es
hipertenso) y de mantener un buen control de la glucosa (si el paciente es diabético).
– Restricción de la ingesta de sodio (<2-3 g de sodio al día), evitar una ingesta excesiva de líqui-
dos en pacientes con síntomas graves, especialmente en presencia de hiponatremia (<1,5-2 l al
día) y moderar el consumo de alcohol (<10-20 g de alcohol al día).
– Evitar la obesidad y prevenir la caquexia cardíaca (pérdida del 6% de peso en <6 meses). Reco-
mendar ejercicio físico aeróbico de forma regular y moderada.
– Solicitar ayuda psicológica cuando esté indicado y discutir los problemas que puedan aparecer
en la esfera sexual.
– Vacunación frente al neumococo y anual contra la gripe.
– Prevenir y tratar los trastornos respiratorios y del sueño.
– Informar del deterioro clínico que se puede producir durante el embarazo.
Tabla VI. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs).
IECAs Dosis de inicio Dosis objetivo
Captopril 6,25 mg/8 h 50-100 mg/8 h
Enalapril 2,5 mg/12 h 10-20 mg/12 h
Lisinopril 2,5-5 mg/24 h 20-35 mg/24 h
Ramipril 2,5 mg/24 h 5 mg/12 h
Trandolapril 0,5 mg/24 h 4 mg/24 h
Insuficiencia cardíaca 241

8. – Antagonistas de la aldosterona (tabla VIII). En pacientes con síntomas leves de IC
(clase funcional II de la NYHA), dosis óptima de un bloqueador beta e IECAs o ARA II y una
FEVI ≤30%, la eplerenona reduce los ingresos hospitalarios y aumenta la supervivencia. En
pacientes con síntomas de moderados a graves de IC (clase funcional III-IV de la NYHA),
dosis óptima de un bloqueador beta e IECAs o ARA II y una FEVI ≤35%, la espironolactona
y la eplerenona reducen los ingresos hospitalarios y aumentan la supervivencia. Están con-
traindicados en pacientes con un potasio sérico >5 mmol/l, creatinina sérica >2,5 mg/dl, trata-
miento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio o trata-
miento combinado de IECAs y ARA II. Se iniciará el tratamiento según el algoritmo de la figu-
ra 4. Siempre que sea posible, en pacientes hospitalizados se iniciará el tratamiento antes del
alta. Entre los efectos secundarios potenciales destacan el deterioro de la función renal, la
hiperpotasemia (mayor riesgo cuando se utilizan en combinación con IECAs/ARA II) y la
ginecomastia (en este caso, cambiar por eplerenona).
Figura 1. Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca en pacientes con función
sistólica deprimida.
IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de
angiotensina II; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Insuficiencia cardíaca sintomática
IECAs (o ARA II)
¿Síntomas congestivos?
Sí No
Añadir diuréticos
Dosis óptima o máxima tolerada
Añadir beta-bloqueantes
¿Persisten los síntomas?
NoSí
Añadir antagonistas de la aldosterona o ARA II
¿Persisten los síntomas?
No
¿FEVI <35%?
No
Considerar
desfibrilador
automático
implantable
Continuar
seguimiento
Considerar:
• Digoxina
• Hidralazina/nitrato
• Asistencia de
ventrículo izquierdo
• Trasplante
Considerar terapia de
resincronización con
o sin desfibrilador
No
242 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
¿QRS >120 ms?
Sí
SíSí

9. Insuficiencia cardíaca 243
Bloqueadores beta Dosis de inicio Dosis objetivo
Bisoprolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h
Carvedilol 3,125 mg/12 h 25-50 mg/12 h
Succinato de metoprolol 12,5-25 mg/24 h 200 mg/24 h
Nebivolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h
Tabla VIII. Antagonistas de la aldosterona.
Antagonistas
de la aldosterona
Dosis de inicio Dosis objetivo
Eplerenona 25 mg/24 h 50 mg/24 h
Espironolactona 25 mg/24 h 25-50 mg/24 h
Tabla VII. Bloqueadores beta.
Cr: creatinina; K: potasio; IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; ARA II: antagonistas
de los receptores de angiotensina II.
Figura 2. Inicio del tratamiento con IECAs o ARA II en la insuficiencia cardíaca.
Control estrecho1-4 semanas
1 mes, 3 meses, 6 meses y luego cada 6 meses
Inicio
Función renal e iones en sangre
Cr >2,5 mg/dl y/o K >5 mmol/lCr <2,5 mg/dl y/o K <5 mmol/l
Dosis de inicio
Función renal e iones en sangre
No iniciar
Cr >3,5 mg/dl y/o
K >6 mmol/l
Cr 3-3,5 mg/dl y/o
K 5,5-6 mmol/l
Función renal e iones en sangre
Suspender IECAsReducir dosis a la mitad
Función renal e iones en sangre
Aumento progresivo de dosis hasta
dosis óptima o máxima tolerada
Función renal e iones en sangre
Aumento de dosis
2-4 semanas
Cr <3 mg/dl o ↑ < 50%
y/o K <5,5 mmol/l
1-2 semanas

10. – Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II) (tabla IX). Indicados en
pacientes con una FEVI ≤40%, como tratamiento alternativo en pacientes con síntomas leves
a graves (clase funcional II-IV de la NYHA) que no toleran tratamiento con IECAs, o en
pacientes con síntomas persistentes a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un bloquea-
dor beta. Mejoran la función ventricular, el bienestar y reducen los ingresos por empeora-
miento. Están contraindicados en pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales, pota-
sio sérico >5 mmol/l, creatinina sérica >2,5 mg/dl, estenosis aórtica grave o tratados con
IECAs y antagonistas de la aldosterona. Se iniciará el tratamiento según el algoritmo de la
figura 2. En pacientes hospitalizados se recomienda iniciar el tratamiento antes del alta. Entre
los efectos secundarios potenciales destacan el deterioro de la función renal y la hiperpotase-
mia, especialmente en tratamiento combinado con IECAs, así como la hipotensión transitoria.
– Diuréticos (tabla X). Al inicio del tratamiento se comprobarán la función renal y los
electrolitos séricos. La dosis se ajustará a las necesidades de cada paciente y deberá monitori-
244 Manual de diagnóstico y terapéutica médica
ARA II Dosis de inicio Dosis objetivo
Candesartán 4-8 mg/24 h 32 mg/24 h
Valsartán 40 mg/12 h 160 mg/12 h
Losartán 12,5 mg/24 h 150 mg/24 h
NoSí
¿Estabilidad clínica?
Aumento progresivo de dosis hasta
la dosis óptima o máxima tolerada
2-4 semanas
Aumentar dosisReducir dosis
Signos de empeoramiento y/o
hipotensión sintomática y/o
bradicardia excesiva (<50 lpm)
¿Estabilidad clínica?
2-4 semanas
Paciente estable
¿Estabilidad clínica?
Inicio
Recientemente descompensado
Iniciar con precaución antes del alta si:
• Muestra mejoría clínica
• No precisa soporte inotrópico
• Puede ser observado 24 horas
Dosis de inicio
Figura 3. Inicio de tratamiento con bloqueadores beta en la insuficiencia cardíaca.
Tabla IX. Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARAII).

11. Insuficiencia cardíaca 245
Tabla X. Diuréticos.
Dosis diaria de inicio Dosis diaria habitual
Diuréticos de asa
Furosemida 20-40 mg 40-240 mg
Bumetanida 0,5-1 mg 1-5 mg
Torasemida 5-10 mg 10-20 mg
Tiazidas
Bendroflumetiazida 2,5 mg 2,5-10 mg
Hidroclorotiazida 25 mg 12,5-100 mg
Metolazona 2,5 mg 2,5-10 mg
Indapamida 2,5 mg 2,5-5 mg
semanas 1 y 4
1 mes, 2 meses, 3 meses, 6 meses y luego cada 6 meses
semanas 1 y 4
Aumento de dosis
4-8 semanas
Cr <2,5 mg/dl y/o
K <5,5 mmol/l
Cr 2,5-3,5 mg/dl y/o
K 5,5-6 mmol/l
Cr > 3,5 mg/dl y/o
K >6 mmol/l
Suspender
Control estrecho
Función renal e iones en sangre
Función renal e iones en sangre
Dosis de inicio
Cr < 2,5 mg/dl y/o K <5 mmol/l
Función renal e iones en sangre
Inicio
Figura 4. Inicio de tratamiento con antagonistas de la aldosterona en la insuficiencia cardíaca.
Función renal e iones en sangre
Aumento progresivo de dosis hasta
dosis óptima o máxima tolerada
Función renal e iones en sangre
Cr: creatinina; K: potasio.
Cr >2,5 mg/dl y/o K >5 mmol/l
No iniciar
Reducir dosis a la mitad

12. zarse clínicamente, comenzando con una dosis baja y aumentándola gradualmente hasta res-
taurar el peso seco, que deberá mantenerse posteriormente con la mínima dosis posible (se edu-
cará al paciente para controlar la dosis de diuréticos, basándose en el peso diario y en otros sig-
nos clínicos de retención de líquidos). Dado que, en los pacientes con síntomas leves, los diu-
réticos activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, deben prescribirse en combinación
con un IECA/ARA II, en cuyo caso la reducción de volumen y la hiponatremia por diuresis
excesiva, pueden aumentar el riesgo de hipotensión y disfunción renal. Deben evitarse los diu-
réticos ahorradores de potasio no antagonistas de la aldosterona.
– Digoxina. En pacientes con fibrilación auricular (FA) con respuesta ventricular rápida
(frecuencia ventricular >80 lat/min en reposo y >110-120 lat/min durante el ejercicio) ayuda
al control inicial de la frecuencia ventricular en caso de descompensación, antes de iniciarse
tratamiento con bloqueadores beta. A largo plazo, los bloqueadores beta, solos o combinados
con digoxina, son el tratamiento de elección para el control de la frecuencia cardíaca en pacien-
tes con una FEVI ≤40%, ya que la digoxina sola no ejerce un control suficiente de la frecuen-
cia cardíaca durante el ejercicio. En pacientes en ritmo sinusal, con síntomas de leves a graves
(clase funcional II-IV de la NYHA), FEVI ≤40% y dosis óptima de IECAs y/o un ARA II, blo-
queador beta o antagonista de la aldosterona (cuando esté indicado), mejora la función ventri-
cular y el bienestar del paciente y reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento, pero
no tiene ningún efecto en la supervivencia. Está contraindicada en pacientes con bloqueo car-
díaco de segundo o tercer grado, sin marcapasos permanente (se puede usar con precaución
ante la sospecha de síndrome del seno enfermo), síndromes de preexcitación o evidencia previa de
intolerancia a la digoxina. En pacientes estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. Se
iniciará el tratamiento con 0,25 mg al día (0,125 o 0,0625 mg al día en ancianos y pacientes con
insuficiencia renal). Se revisarán las concentraciones de digoxina al poco tiempo de iniciarse el
tratamiento (rango terapéutico entre 0,6 y 1,2 ng/ml). Periódicamente se determinarán la función
renal y los electrolitos séricos. Entre los efectos secundarios potenciales destacan el bloqueo auri-
culoventricular y sinoauricular, arritmias auriculares y ventriculares (especialmente en presencia
de hipopotasemia), confusión, náuseas, anorexia y alteración de la percepción de los colores.Algu-
nos fármacos pueden aumentar la concentración plasmática de digoxina (amiodarona, diltiazem,
verapamilo, algunos antibióticos, quinidina).
– Hidralazina y dinitrato de isosorbida. En pacientes sintomáticos con una FEVI ≤
40%, como tratamiento alternativo cuando haya intolerancia a IECAs y ARA II, o con sínto-
mas persistentes a pesar del tratamiento con IECAs, bloqueadores beta y ARA II o antagonis-
tas de la aldosterona, reduce el riesgo de muerte, los ingresos hospitalarios por empeoramien-
to y mejora la función ventricular y la capacidad de ejercicio. La evidencia es más convincen-
te en pacientes afroamericanos. Están contraindicados en pacientes con hipotensión
sintomática o síndrome lúpico. Hay que reducir la dosis en insuficiencia renal grave. Se ini-
ciará el tratamiento con hidralazina 37,5 mg y dinitrato de isosorbida 20 mg tres veces al día,
considerando el aumento de dosis tras 2-4 semanas de tratamiento, hasta una dosis óptima de
hidralazina 75 mg y dinitrato de isosorbida 40 mg tres veces al día, o la dosis máxima tolera-
da. Entre los efectos secundarios potenciales destacan la hipotensión transitoria, artral-
gias/dolor muscular, dolor o inflamación de articulaciones, pericarditis/pleuritis, erupción o
fiebre (descartar síndrome lúpico por fármacos).
b) Pacientes con función sistólica conservada.
La mayoría de los ensayos clínicos se han dedicado al estudio de pacientes con disfun-
ción sistólica, no disponiéndose de suficiente evidencia en cuanto a las poblaciones con IC sin-
tomática y fracción de eyección conservada.
En estos pacientes, ningún tratamiento ha demostrado reducción de la morbimortalidad.
Los diuréticos se utilizan para el control del sodio y de la retención de líquidos disminuyendo
la disnea y el edema. También es importante tratar la HTA y la isquemia miocárdica, así como
el control de la frecuencia ventricular en pacientes con FA, en los que se puede usar verapa-
milo o diltiazem, solos o en combinación con digoxina. El verapamilo parece mejorar la sin-
tomatología y la capacidad de ejercicio. El candesartán y el perindopril podrían reducir los
246 Manual de diagnóstico y terapéutica médica

13. ingresos por IC y este último reducir la mortalidad cardiovascular. En estos casos, la eviden-
cia científica debe ser ampliada.
1.3. Tratamiento de la comorbilidad cardiovascular.
a) Antagonistas de la vitamina K. Indicados en pacientes con FA permanente, persis-
tente o paroxística, trombo intracardíaco diagnosticado mediante técnicas de imagen, eviden-
cia de embolismo sistémico o portadores de prótesis valvular. Reducen el riesgo de complica-
ciones tromboembólicas, incluidos los accidentes cerebrovasculares, siempre que no haya con-
traindicaciones para la anticoagulación.
b) Estatinas. En pacientes ancianos sintomáticos, con disfunción sistólica causada por
cardiopatía isquémica, reducen el número de hospitalizaciones por causas cardiovasculares.
1.4. Cirugía y dispositivos médicos.
a) Procedimientos de revascularización y cirugía. Se intentarán detectar las entidades
susceptibles de tratamiento quirúrgico y su corrección cuando esté indicado. Se están desarro-
llando ensayos clínicos sobre el efecto de los procedimientos de revascularización en pacien-
tes con IC (algunos estudios sugieren que podrían mejorar la sintomatología y la función car-
díaca). La angiografía coronaria se recomienda en pacientes con IC que presenten alto ries-
go de enfermedad coronaria (en los pacientes de bajo riesgo se aconsejan pruebas no invasivas
de detección de isquemia), evidencia de valvulopatía significativa o síntomas anginosos a
pesar de tratamiento médico óptimo. La detección de miocardio viable debe considerarse de
cara a una posible revascularización. La cirugía valvular se considerará en pacientes sinto-
máticos con una función ventricular izquierda afectada, teniendo en cuenta que una FEVI dis-
minuida es un importante factor de riesgo que aumenta la mortalidad peri y postoperatoria en
estas intervenciones, por lo que las decisiones deben basarse en la rigurosa evaluación clínica
y ecocardiográfica, así como de la comorbilidad cardiovascular y no cardiovascular. Antes de
la cirugía es de suma importancia el manejo óptimo de la IC y de las posibles comorbilidades,
por lo que se tratará de evitar la cirugía de urgencia.
b) Marcapasos. En pacientes en ritmo sinusal, puede ser importante el mantenimiento
de una respuesta cronotrópica normal, y la coordinación de la contracción auricular y ventri-
cular mediante un marcapasos bicameral (DDD). Por lo demás, se recomiendan las mismas
indicaciones que en pacientes sin IC.
c) Terapia de resincronización cardíaca. En pacientes en clase funcional III-IV de la
NYHA, que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento médico óptimo, con una FEVI
≤35%, QRS ≥120 ms y una expectativa de vida con buen estado funcional >1 año, se reco-
mienda (generalmente asociada a un desfibrilador implantable) al reducir la morbimortalidad,
mejorar la clase funcional, la duración del ejercicio y la calidad de vida. Se utiliza para sin-
cronizar la contracción inter e intraventricular. En pacientes con indicación de marcapasos per-
manente (primer implante o sustitución de marcapasos convencional), en clase funcional II-IV
de la NYHA, una FEVI ≤35% o dilatación ventricular izquierda, el uso de marcapasos ventri-
cular derecho puede ser perjudicial, al producir o aumentar la desincronización cardíaca, por
lo que se considerará la terapia de resincronización cardíaca.
d) Desfibrilador automático implantable (DAI). Indicado como prevención secunda-
ria en pacientes que han sobrevivido a una fibrilación ventricular, o aquellos con taquicardia
ventricular documentada y hemodinámicamente inestable y/o sincopal, una FEVI ≤40% y tra-
tamiento médico óptimo, unido a una expectativa de vida con buen estado funcional >1 año.
En pacientes con disfunción ventricular izquierda secundaria a infarto de miocardio (transcu-
rridos al menos 40 días del infarto) o con miocardiopatía no isquémica, con una FEVI ≤35%,
clase funcional II-III de la NYHA, tratamiento médico óptimo y una expectativa de vida con
buen estado funcional >1 año, se recomienda para prevención primaria y reducción de la mor-
talidad.
e) Trasplante cardíaco. En pacientes con IC terminal que estén motivados, con sínto-
mas graves, sin comorbilidad importante y sin otras alternativas de tratamiento, podría aumen-
tar significativamente la supervivencia, la capacidad de ejercicio, la reincorporación a la vida
laboral y la calidad de vida (siempre que se apliquen criterios adecuados de selección) com-
Insuficiencia cardíaca 247

14. parado con el tratamiento convencional. Está contraindicado en caso de abuso de alcohol o
drogas, falta de cooperación, enfermedad mental grave que no esté adecuadamente contro-
lada, menos de 5 años de seguimiento tras un cáncer en remisión, enfermedad sistémica con
afección multiorgánica, infección activa, insuficiencia renal significativa (aclaramiento de
creatinina <50 ml/min), resistencia vascular pulmonar elevada irreversible (6-9 unidades
Wood y gradiente transpulmonar medio >15 mmHg), complicaciones tromboembólicas
recientes, úlcera péptica sin resolver, evidencia de afección hepática significativa y otras
comorbilidades importantes con mal pronóstico. El reto fundamental del trasplante cardía-
co es la prevención del rechazo del injerto, que causa un gran porcentaje de muertes duran-
te el primer año del postoperatorio. El pronóstico está limitado fundamentalmente por las
consecuencias del tratamiento inmunosupresor indefinido (infecciones, HTA, insuficiencia
renal, tumores y enfermedad coronaria).
f) Dispositivos de asistencia ventricular izquierda. En pacientes en espera de tras-
plante cardíaco o con miocarditis aguda grave, puede prevenir o reducir el deterioro clíni-
co, mejorar el estado clínico y reducir la mortalidad, aunque no hay claro consenso en la
actualidad en cuanto a las indicaciones. El uso de estos dispositivos a largo plazo aumenta
el riesgo de complicaciones, como la infección y la embolización.
g) Ultrafiltración. En pacientes sintomáticos resistentes al tratamiento con diuréti-
cos, se considerará la ultrafiltración para reducir la sobrecarga de líquidos (edema pulmo-
nar y/o periférico) y para corregir la hiponatremia, aunque de momento no se han estable-
cido criterios adecuados de selección.
1.5. Terapias emergentes en la IC.
a) Ivabradina. Inhibidor selectivo del nodo sinusal que ha mostrado una reducción
de las hospitalizaciones y, aunque en menor medida, de la mortalidad por IC frente a pla-
cebo, en pacientes con FEVI ≤35% y ritmo sinusal con una FC ≥70 lpm, durante una media
de 23 meses (estudio SHIFT). Sin embargo no se puede apoyar el uso de la ivabradina como
sustituto parcial o total del bloqueo beta en la IC con la evidencia científica disponible, aun-
que sí podría ser beneficiosa en pacientes que no responden a dosis máximas de beta-blo-
queo.
b) Prednisona y azatioprina. Son inmunosupresores que han mostrado reducción del
tamaño del ventrículo izquierdo, aumento de la FEVI y mejoría clínica frente a placebo, en
pacientes con miocardiopatía dilatada con evidencia de inflamación crónica en la biopsia
durante 100 días, aunque no hubo diferencias en el objetivo primario (reducción de la mor-
talidad, la necesidad de trasplante o reingreso), por lo que se precisan más estudios.
c) Inmunoadsorción. Varios estudios sugieren que la eliminación mediante inmuno-
adsorción de anticuerpos contra proteínas de las células cardíacas (IgG3), incluyendo pro-
teínas mitocondriales, proteínas contráctiles y receptores beta presentes en los pacientes
con miocardiopatía dilatada, se asociaría a una disminución de la inflamación del miocar-
dio y del estrés oxidativo y podría mejorar la hemodinámica del ventrículo izquierdo (dis-
minución de la resistencia vascular sistémica y del volumen telediastólico, aumento del
volumen sistólico, del índice cardíaco y de la FEVI).
d) Talidomida. Inmunomodulador que ha mostrado una mejoría significativa de la
FEVI frente a placebo en pacientes en clase funcional II-III de la NYHA y FEVI <40%,
durante 12 semanas, aunque sólo se dispone de un único estudio pequeño.
e) Interferón. La terapia antiviral podría ser beneficiosa en pacientes con miocardio-
patía dilatada crónica, con reducción del tamaño y un aumento significativo en la función
del ventrículo izquierdo, en relación con la presencia de genoma viral en biopsias endo-
miocárdicas.
f) Tolvaptán. Antagonista del receptor de vasopresina V2 que ha mostrado disminu-
ción del peso corporal, mejoría de la disnea en el primer día y corrección de la hiponatre-
mia frente a placebo, en pacientes hospitalizados por IC con FEVI ≤40%, durante una
mediana de seguimiento de 10 meses, pero no hubo diferencias en mortalidad ni en hospi-
talización por IC y la mejoría de la hiponatremia tendía a reducirse con el tiempo.
248 Manual de diagnóstico y terapéutica médica

15. g) Adrenomedulina. Péptido aislado a partir de células de feocromocitoma, que ha mos-
trado un aumento del índice cardíaco y reducción de la presión capilar pulmonar en pacientes
con IC frente a placebo.
h) Relaxina. Péptido humano vasodilatador que ha mostrado mejoría en la disnea y
reducción de la mortalidad y los reingresos, frente a placebo, en pacientes con IC aguda, aun-
que los datos son preliminares.
BIBLIOGRAFÍA
– ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. The task force for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Develo-
ped in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society
of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008; 29: 2388-442.
– I.Vilacosta, J.A. San Roman y V. Fuster. Insuficiencia cardíaca. España: Menarini; 2010. pp. 1-24.
– Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A et al. 2010 Focused Update of ESC Guidelines on device therapy in heart
failure: an update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failu-
re and the 2007 ESC Guidelines for cardiac resynchronization therapy. Europace. 2010 Nov; 12(11): 1526-36.
Insuficiencia cardíaca 249