Integración siáptica

1. Lazaro Chi Dulce Yazmin

2. INTRODUCCIÓN
 La suma de muchos EPSP puede necesitarse
para producir una despolarización de magnitud
suficiente para estimular la célula postsináptica.
 El efecto neto de EPSP sobre la neurona
postsináptica se reduce por hiperpolarización
( IPSP) que se produce por neurotransmisores
inhibidores

3.  Divergencia de vías neurales:
 Convergencia de vías neurales:

4. SUMA ESPACIAL
 Suma espacial: ocurre debido a la convergencia de
terminales de axón provenientes de distintos axones
presinápticos sobre las dendritas y el cuerpo celular
de una neurona postsináptica.
 Debido a las largas distancias entre los extremos
distales de las dendritas y el segmento inicial del
axón, hay amplia oportunidad para que los
potenciales sinápticos que se originan en diferentes
ubicaciones se sumen.

6. SUMA TEMPORAL
 suma temporal: brotes de actividad sucesivamente
rápidos de un axón presináptico único pueden
causar brotes correspondientes de liberación de
neurotransmisor, lo que da lugar a ondas sucesivas
de EPSP (o IPSP) que se suman entre sí conforme
viajan al segmento inicial del axón.

7. PLASTICIDAD SINÁPTICA
El uso repetido de una vía sináptica particular
puede aumentar o disminuir la fuerza de la
transmisión sináptica durante periodos prolongados.
Esto se debe:
La inserción o eliminación del tipo AMPA de
receptores de glutamato en la membrana
postsináptica.

8. PLASTICIDAD SINÁPTICA
 La inserción de receptores AMPA ---------- promueve
la potenciación a largo plazo
 La eliminación de receptores AMPA -----------
promueve la depresión a largo plazo de la transmisión
sináptica.

9. POTENCIACIÓN A LARGO
PLAZO (LTP)
 Cuando una neurona presináptica es estimulada a
una frecuencia alta( incluso durante sólo algunos
segundos) la excitabilidad de la sinapsis aumenta
( se potencia).Cuando esta vía de neurona se
estimula después. La eficacia mejorada de la
transmisión sináptica puede durar horas o incluso
semanas.

10. FAVORECE
La transmisión a lo largo de vías neurales usadas con
frecuencia y, así, puede representar un mecanismo
de “aprendizaje” neural.

11. SE HA OBSERVADO:
 En el hipocampo del cerebro ( implicada en el
almacenamiento de memoria).
Casi todas las vías neurales en el
hipocampo usan glutamato como un
neurotransmisor que activa receptores
NMDA. aprendizaje y la memoria

12. DEPRESIÓN A LARGO
PLAZO(LTD)
 Proceso relacionado que comprende la eliminación
de receptores AMPA de la membrana postsináptica.
 Las neuronas postsinápticas son estimuladas para
liberar endocannabinoides, actúan como
neurotransmisores retrógrados y suprimen la
liberación de neurotransmisores desde axones
presinápticos que proporcionan sinapsis excitadoras
o inhibidoras a la neurona postsináptica.

13. LTP LTD AMBAS
es producida
experimentalmente
al estimular la
neurona
presináptica con
una frecuencia alta
de descargas
eléctricas.
producirse de
diversas
maneras, más
comúnmente
por medio de
periodos
prolongados
de
estimulación
con frecuencia
baja.
Dependen de un
aumento de la
concentración de
Ca2+ dentro de
la neurona
postsináptica

14.  La plasticidad sináptica también comprende cambios
estructurales en las neuronas postsinápticas, incluso
el agrandamiento o encogimiento de las espinas
dendríticas.

15. INHIBICIÓN SINÁPTICA
 Los neurotransmisores glicina y GABA
hiperpolarizan la membrana postsináptica; hacen el
interior de la membrana más negativo de lo que es
en reposo
 Impulsa el potencial de membrana más lejos desde
la despolarización umbral requerida para estimular
potenciales de acción, inhibe la actividad de la
neurona postsináptica, por ende, las
hiperpolarizaciones producidas por
neurotransmisores son conocidas como IPSP.

16. INHIBICIÓN PRESINÁPTICA
La cantidad de un neurotransmisor excitador liberado en el
extremo de un axón es disminuida por los efectos de una
segunda neurona, cuyo axón hace una sinapsis con el axón
de la primera neurona (una sinapsis axoaxónica).
El neurotransmisor que ejerce esta inhibición presináptica
puede ser :
- GABA
-neurotransmisores excitadores como:
 ACh
 glutamato.

17.  Producir despolarización de las terminales de axón
 Lo que lleva a desactivación de canales de Ca2+.
 Esto disminuye el flujo de Ca2+ hacia adentro de las
terminales de axón y, así, inhibe la liberación de
neurotransmisor.
Ejemplo de esa inhibición presináptica
 La capacidad de los opiáceos para promover analgesia
(reducir el dolor) .Al reducir el flujo de Ca2+ hacia
terminales de axón que contienen sustancia P, los opioides
inhiben la liberación del neurotransmisor involucrado en
la transmisión del dolor.