La intoxicación por cicuta se produce al ingerir o absorber a través de la piel partes de la planta Conium maculatum. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, calambres musculares, convulsiones y parálisis, debido a que la cicuta contiene alcaloides como la coniína que actúan bloqueando los receptores de acetilcolina. El tratamiento implica vaciar el estómago y administrar carbón activado, además de soporte vital si es necesario. La dosis letal para humanos

1. TOXICOCINETICA:
INTOXICACION POR CICUTA
La cicuta se absorbe tanto por vía oral como a través de la piel,
por la que penetra con facilidad.
CICUTA:(Conium maculatum) Es
una planta herbácea que puede
alcanzar hasta los dos metros de
altura, con tallos huecos, algo
estriados, verdosos con manchas
de color púrpura. Las hojas se
parecen al perejil y sus flores son
blancas y se agrupan en umbelas y
aparecen en el verano. Se trata de
una planta abundante en la
Península que prefiere los lugares nitrificados cercanos a
lugares habitados por el hombre, y es relativamente común y
frecuente en prados y pastizales, bordes de caminos, terrenos
baldíos.
Los alcaloides son sustancias vegetales de reacción alcalina.
Vía digestiva
APLICACIONES:
Como analgésica o anestésico.
USO INTERNO:
•
En polvo: los frutos secos, se trituran en forma de
polvo, que se disuelve en agua,1 g diario de frutos ,en
4 tomas de 0.25g c/u.
•
Dolores intratables (cáncer)
NATURALEZA QUIMICA:
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Alcaloides derivados de la piperidina (2%): coniína
(cicutina),γ-coniceína,
metilcicutina,
coniceína,
conhidrina, pseudoconhidrina, paraconina. Los dos
primeros serían los más abundantes.
Se encuentran sobre todo en las semillas y en los
frutos inmaduros. Las hojas y las
raíces los tienen en menor
proporción.
Cuando la planta envejece el
tenor en alcaloides disminuye.
Otros: goma, pectina,
resina,
sales minerales, carotenos, ácido
acético, ácido cónico, aceite de coni, glucósidos
flavónicos y cumarínicos.
Vía dérmica
La coniína se elimina del
organismo por los pulmones y
riñones, así aparece un olor
característico en el aire de la
espiración a ratones que tiene
valor diagnóstico.
TOXICODINAMIA:
USO EXTERNO:
•
En pomada: 1g de frutos triturados x cada 9 de
disolvente graso.
•
Dolores persistentes(x las neuralgias).
Al unirse con dos moléculas de acetilcolina (Ach) en el estado
cerrado (C), el receptor se activa produciendo la apertura del
canal (O) y el flujo de iones Na+y K+ a través de la membrana
antes de cerrarse.Curiosamente es en esta configuración que la
Ach se disocia del receptor y su concentración en la hendidura
sináptica decae rápidamente por la hidrolización por la enzima
acetilcolinesterasa (AchE). De esta manera el receptor no
vuelve a ser activado por Ach remanente en la hendidura.
Si la concentración de Ach permaneceelevada o se emplean
agonistas no hidrolizados, el canal se desensibiliza.Una dosis
grande de agonistas de los receptores nicotínicos que carecen
de un sistema de hidrólisis local, como la cicuta de Sócrates,
estimularán a los receptores y esto será seguido por una
abolición de la respuesta. Si la desensibilización se produce en
la unión neuromuscular tendremos parálisis de los músculos
voluntarios, trastornos vegetativos por la falta de respuesta en
los sistemas simpático y parasimpático y probables trastornos

2. en la transmisión de los impulsos a nivel del sistema nervioso
central.
NIVELES Y FACTORES DE EXPOSICION:
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Dosis letal: aproxima a 500 mg/kg.
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6-8 g de hojas provoca la muerte en una persona
adulta.
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La dosis letal para todos los animales es de 50 –100
mg/kg.
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En cambio, perros, bueyes, ovejas y conejos son muy
sensibles.
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La dosis mortal para un caballo oscila entre 1,8 y 2,2
kg de planta fresca.
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Para el ganado vacuno entre 4 y 5 kg
•
Evaluación clínica del paciente ya sea en animales y
en personas.
Examen de orina
Examen de mioglobina.
Por ejemplo las cabras y corderos parecen ser
inmunes a sus tóxicos.
•
En este sentido las ratas y conejos son poco
afectados.
TRATAMIENTO:
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CAUSAS DE LA INTOXICACION:
•
Ingesta de carne y huevos de codorniz intoxicados.
•
Por confusión con las hojas del perejil.
•
Por dosis excesivas en los tratamientos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
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Caída ortostática de la presión arterial
Taquicardia, Frecuencia cardíaca acelerada
Diarrea, explosivo
Diarrea, Fulminante
INTOXICACION POR
CICUTA
DIAGNOSTICO:
ANIMALES EXPUESTOS:
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Náuseas
Vómitos
Calambres en las piernas, espasmo muscular, dolores
Mialgias
Convulsiones
Espasmos en ambas piernas
Parálisis
Disnea
Respiración superficial
Debilidad
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5 centigramos
de emético o
1/2 gramo de
ipecacuana en
una taza de
agua tibia;
luego 60 gr de
ricino y, en
seguida, un
poco de café
cargado.
Proceder al vaciado gástrico con administración
posterior de carbón activado.
PREVENCION:
POR:Katerine Rolando Hurtado
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Conocer todas las especies de plantas toxicas.
No confundir las especies comestibles con otras.
Usar las normas de toxicología adecuada