Zootoxinas, sapos, serpientes, arañas

2. 1.Mordedura de serpientes
2.Sapos
3.Arácnidos
4.Escorpiones
5.Himenópteros

3. El 95% del contenido seco del veneno de serpiente está formado por polipéptidosque incluyen enzimas, toxinas y pequeños péptidos capaces de modificar la fisiología de los animales envenenados.
Su inoculación mediante
mordedura puede producir
diversos tipos de intoxicación.
Mordedura De Serpiente

4. Se han identificado más de 20 enzimas distintas, de las cuales, 12 se encuentran en la mayoría de los venenos y una de ellas (la hialuronidasa) es común a todos ellos; la función de esta enzima es facilitar la distribución del veneno por los distintos tejidos de la presa.

5. Los distintos componentes de los venenos de las serpientes ejercen sus efectos tóxicos sobre diversas dianas toxicológicas y, por otra parte, una misma estructura biológica puede ser diana común a varias toxinas, pertenecientes a distintas familias de proteínas y presentes en los venenos de diversas especies de serpientes.

6. En la actualidad se conocen más de 2000 especies de serpientes, de las cuales sólo unas 300 son venenosas.
Pertenecen a las familias:
Colubridae
•“boomslang”
•serpiente del vino
Elapideae
•cobra coral
•mamba
Hydrophiidae
•serpiente marina
Viperidae(serpientes del viejo mundo)
•puffadder
•víboras
Crotalidae
•boca de algodón
•cascabel

7. Clasificación de los venenos de las diferentes serpientes:
Neurotóxico
Hemotóxico
Cardiotóxico
Citotóxico

8. Todas las especies son susceptibles.
Habitualmente son mordidos en el hocico y en las patas delanteras.
Especiessusceptibles:
Perros
Gatos
Caballos
Son las más frecuentemente envenenadas

9. • Lesión tisular.
• Hipotensión y shock.
• Edema local:
>Posibilidad de que progrese hacia una hinchazón regional.
* Disnea si la mordedura es en la cara o en el hocico.
• Hemorragia:
>En el lugar de la mordedura.
> Equimosis.
>Decoloración del área afectada.
Síntomas

10. • Hemoglobinuria o mioglobinuria.
• Dolor.
• Insuficiencia respiratoria:
>Más común con las mordeduras de la serpiente coral.

11. • Varía enormemente según la serpiente.
• Hasta un 40% de las convulsiones son mordiscos secos: sin envenenamiento.
Toxicidad:

12. • Las enzimas del veneno rompen los tejidos:
> Propagación del veneno.
> Producción de edema en el lugar de la mordedura.
>Propagación a los tejidos adyacentes.
Mecanismo de acción:

13. METALOPROTEINASAS DEL VENENO
• Importantes mediadores en la lesión tisular.
• Liberación del factor de la necrosis tumoral.
• Produce inflamación local.

14. MIOTOXINA-A
• Incrementa la concentración de calcio intracelular, y la alta concentración de calcio causa mionecrosis.
• Incremento del influjo de sodio a través de los canales de sodio.
• Incremento de la concentración intracelular de sodio provocando la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmicoa través del receptor rianodina.
• Inhibición de la recaptaciónde trifosfatasaCa2+-adenosina en el retículo sarcoplásmico.

15. COAGULOPATÍA
• El veneno incrementa o disminuye la coagulación a través de la acción sobre:
>El fibrínógenoo enzimas fibrinolíticas.
>Activadores del plasminógeno.
>Activadores de la protrombina.
>Inhibidores de la fosfolipasa.
> Activadores del factor X,V, IX o C.
> Inducción o inhibición de la agregación plaquetaria.

16. HIPOTENSIÓN
•Causada por la hipovolemia y la pérdida de fluido al tercer espacio.
SÍNTOMAS NEUROTÓXICOS
Acción en la sinapsis neuronal:
• Los constituyentes del veneno se unen casi de forma irreversible a los lugares de liberación de la acetilcolina.
Bloqueo neuromuscular.
Normalmente el tratamiento no tiene éxito.
* El bloqueo del canal de calcio previene la liberación de neurotransmisor.

17. DETERMINAR SI SE HA PRODUCIDO EL ENVENENAMIENTO
• Marcar la extremidad afectada en tres sitios:
* En la mordedura.
* En la zona proximal y distal del mordisco.
• Medir el diámetro de cada una
de las marcas cada 15-30 minutos
para verificar la progresión de la
inflamación.
Diagnóstico:

18. PATOLOGÍA CLÍNICA
• Hemograma completo.
• Recuento de plaquetas.
• Tiempo de la protrombina, tiempo parcial de la tromboplastina.
• Productos de degradación de la fibrina.
• Quinasa creatinina.
• Tira reactiva de orina para la
detección de mioglobina.

19. TRATAMIENTO DE EMERGENCIA
• Control de las vías respiratorias, de la inspiración, y de la circulación:
* Si la mordedura se ha producido en el hocico o hay una pronunciada
inflamación de la laringe, puede
ser necesaria la traqueotomía.
Tratamiento:

20. • Fluidoterapia
>Cristaloides.
•Pueden ser necesarias dos líneas intravenosas.
• Oxigenoterapia.
• Analgesia.

21. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Y DE MANTENIMIENTO
• Hemorragia severa:
>Prepararse para una transfusión.
• Disfunción respiratoria:
>Proporcionar oxígeno.
>Proporcionar ventilación mecánica, si es necesario.

22. • Controlar la oxigenación.
• Realizar una oximetría del pulso.
• Medir los gases en sangre arterial.
• En el lugar de la mordedura:
> Limpiar y vendar ligeramente.

23. MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE
• Controlar los valores heniodinámicos.
• Controlar el estado de coagulación.
• Controlar la función respiratoria.

24. Los sapos son animales que pertenecen a la rama: Vertebrados, clase: Anfibia, Orden: Anura, Familia: Bufonidae, Género: Bufo; se hallan ampliamente distribuidas en todo el mundo, limitados a zonas con clima subtropical y húmedo.
Sapos

25. Se les puede hallar en diversos ambientes naturales: urbano y suburbano. La búsqueda de alimento lo realiza durante el crepúsculo y la noche, momento que coincide con casos de intoxicación producidos en perros y gatos.

26. A pesar de que los sapos no disponen de un aparato venenoso organizado, las glándulas de la cabeza segregan diversas
sustancias venenosas
denominadas zootoxinas
capaces de causar efectos
clínicos en los animales.

27. Los sapos poseen glándulas mucosas distribuidas por la piel, que secretan moco en defensa de los depredadores. Estas secreciones tóxicas irritantes para los depredadores, se producen por las glándulas granulares de la cabeza, hombros y zonas dorsolateralesde la piel, además de la glándula parótida.

28. Lasglándulasvenenosassonmásescasasydemayortamaño,songránulosdeformaovoide, distribuidasentodalasuperficiedelcuerpo, responsabledelaproduccióndelvenenoacuosoyblanquecino,seacumulaenunacavidadcentral,yesexcretadoatravésdeunconductoporlaaccióndefibrasmuscularescircundantes.

29. Se destacan dos glándulas voluminosas llamadas “parótidas” ubicadas a ambos lados del cuello en posición post orbital.

30. El veneno es una secreción de color blanco ocre
de consistencia cremosa muy adhesiva. Es
expulsado cuando se aplica una presión externa
sobre las glándulas, así es como se producen las
intoxicaciones en el perro y gato cuando este
trata de capturarlo con la boca contactando la
mucosa bucal con las secreciones del sapo.

31. El veneno contiene numerosos sustancias toxicas:
•budienoles
•bufoteninas
•bufotoxinas
•catecolamina: adrenalina y noradrenalina
•esteroles no cardíacos.
Principios Activos:

32. BUFODIENOLES-BUFOFAGINS:
Son sustancias esteroides cardioactivassintetizadas por las glándulas parótida a partir del colesterol, con acción semejante a los digitálicos.
Estos glucósidos cardíacos poseen un núcleo esteroide, con un anillo lactonaen su carbono 17, esencial para su actividad selectiva sobre el corazón, a nivel del carbono 3 se produce
los enlaces glucosídicosque le dan las propiedades físicas de solubilidad y liposolubilidad, la potencia y unión con proteínas plasmáticas, eliminación y duración del efecto.

33. BUFOTOXINA
Es un componente que se forma como resultado de la unión del bufofaginscon una molécula de arginina. Su acción se observa a nivel enzimático inhibiendo la ATPasade la Bomba de Na+-K+ de la fibra del músculo cardíaco, bloqueando la actividad en los canales de Na, eleva la concentración de Ca++ intracelular, causando un aumento de la contracción del corazón y una reducción en la frecuencia cardiaca.

34. BUFOTENINAS:
Son sustancias de acción semejante a la serotonina, dentro de estos se encuentran el grupo numeroso de bufotenina, químicamente son bases orgánicas que contienen un anillo indol; tienen un efecto vasopresor. Algunos autores le atribuyen a la triptaminaun efecto alucinógeno 5- methoxy-N-N-dimetiltriptamina, compuesto encontrado únicamente en el bufo alvarius, especiequese encuentra en zonas áridas de EE.UU.

35. CATECOLAMINAS / ADRENALINA:
Sustancias agonista del SNA que actúan sobre los receptores N1, O1 y O2; los N1 inducen a una vasoconstricción en piel y vísceras; vasodilatación en músculo y bronquio por acción sobre los O2, por acción sobre los O1 produce un aumento en la contracción del corazón y frecuencia cardiaca.
NORADRENALINA:
Sustancia agonista del SNA que actúa sobre los receptores N1 y O1 con igual efecto que la adrenalina.

36. La toxicidad del veneno de sapo del género Bufo varía según la especie, algunas son más venenosas que otras, por ej. el B. marinuses más venenoso que el B. vulgaris, incluso entre individuos de una misma población puede variar la toxicidad, influenciados por factores como alimentación, medio ambiente y clima.
Manifestación Clínica:
Bufo marinus
Bufo vulgaris
• 100 mg de bufotoxinapara un perro con un peso entre 9-14 Kg.

37. Teniendo en cuenta estas variables hay que ser cautos en la determinación del pronóstico del animal intoxicado, debe ser considerado como una urgencia médica, algunos casos han fallecido dentro de los primeros 15 minutos de iniciados los síntomas. Las intoxicaciones pueden desarrollarse en distintos grados.

38. GRADOS DE INTOXICACION
POR VENENO DE SAPO
SIGNOS CLINICOS
LEVE
•irritación de la mucosa oral
•salivación
MODERADO
•irritación mucosa oral
•salivación
•depresión y debilidad
•ataxia -caminata en circulo
•irregularidad ritmo cardíaco
•“ “ “ defecación y micción
SEVERO
•irritación mucosa oral
•salivación
•dolor abdominal
•depresión y de cubito esternal
•convulsión
•irregularidad del ritmo cardíaco
•edema pulmonar
•cianosis disnea
•muerte

39. * Es necesario una valoración rápida de la
actividad cardiaca, las principales alteraciones
que se observan en el ECG, consisten en el
deterioro gradual de los estándares normales, hay
una desviación negativa del complejo QRS,
fibrilación y muerte si el animal no es tratado.
Electrocardiograma de un perro
envenenado experimentalmente con
veneno de sapo.
A - Antes de envenenamiento
experimental: registro normal.
B - 40 minutos después del
envenenamiento con desvío negativo
complejo QRS.
C - fibrilación ventricular

40. El veneno de sapo es rápidamente absorbido por la mucosa bucal produciendo numerosos síntomas como irritación de la mucosa oral, salivación, depresión, disnea, ataxia, arritmia, defecación, micción, dolor abdominal, convulsión, edema pulmonar, cianosis, muerte.

41. Llevar a cabo un examen físico completo, con muestras de sangre y orina para un análisis de laboratorio de rutina.. Los resultados de estas pruebas resultan a menudo normales, a excepción de los niveles anormalmente altos de potasio.
El perro puede presentar un ritmo cardíaco anormal, realizar un electrocardiograma, los resultados generalmente confirman ritmo cardíaco anormal relacionado con el envenenamiento por veneno de sapo.
Diagnostico:

42. •El primer paso del tratamiento es lavar el hocico con agua durante 5-10 minutos para evitar mayor absorción del veneno.
•Mantener la temperatura corporal del perro estable, que puede requerir de un baño fresco.
•Es crucial controlar la capacidad del corazón para funcionar y responder al tratamiento.
* (Corticoides, atropina, fluidoterapiay acepromazinaprincipalmente).
Tratamiento:

43. •Algunos medicamentos pueden ser usados para controlar el ritmo cardíaco anormal, y también para reducir la cantidad de saliva que se produce en respuesta a la toxina.
•Si su perro sufre de dolor, su médico puede hacer uso de analgésicos a fin de reducir la severidad de los síntomas.

44. Casi todas las 20.000 especies de arañas son venenosas, pero los colmillos de la mayor parte de las mismas son demasiado cortos o frágiles para atravesar la piel.
Arácnidos
Solo un pequeño número de arañas causa serios problemas médicos.
Las arañas tienen ocho patas y un par de colmillos, los quelíceros, que son una parte de las mandíbulas.

45. Hay dos tipos importantes de arañas:
ARAÑA VIU DA (LATRODECTUS SPP.)
• Latrodectusmactans
• También conocida como la araña viuda negra, la viuda marrón, araña de patas rojas, la araña asesina.
• Marca de reloj de arena, roja en el abdomen ventral.
• El macho es pequeño e inofensivo.
• A menudo se encuentra en los montones de leña.

46. ARAÑA SOLITARIA (LOXOSCELES SPP.)
• Loxoscelesredusa.Tambiénconocida como araña solitaria marrón, araña violín.
• Marca de color marrón oscuro en forma de violín en el dorso del cefalotorax.
• A menudo se encuentra en los lavabos y raramente en la ropa vieja.

47. • Los gatos y los perros son los más comúnmente afectados.
• Los gatos son más sensibles al envenenamiento por las arañas viudas negras.
Especies susceptibles:

48. SÍNDROME NEUROTÓXICO
• Latrodectusspp.
• Dolor abdominal.
• Rigidez abdominal sin dolor.
• Parestesia.
• Fasiculacionesmusculares.
• Espasmos.
• Posibles convulsiones.
• Ataxia.
• Parálisis.
Síntomas:

49. DERMATONECROSIS
• Loxoscelesspp.
• Inicialmente la picadura no produce dolor.
• Fiebre.
• Náuseas y vómitos.
• Halo macular gris cerúleo (no siempre presente).
• Formación de una ampolla vesicular.
• Ruptura de la ampolla.
• Formación de una úlcera necrótica.
• Puede tardar 6 meses en curar.
• Necrosis más severa en las áreas de depósitos de grasa.

50. LATRODECTUS: a-LATROTOXINA
• Una proteína lábil que es neurotóxica.
• Se fija a los receptores de la membrana sináptica.
• Activación no específica de los canales catión.
• Incremento del influjo de calcio.
• Liberación de neurotransmisores incrementada:
• Norepinefrina y acetilcolina.
" Parálisis motora ascendente.
Mecanismo de acción:

51. lOXOSCELES
• Veneno citolíticoque contiene:
>Factores de difusión.
>Enzimas: hialuronidasa, colagenasa, esterasa, proteasa, fosfolipasa,
desoxiribonucleasa, ribonucleasa.
• EsfingomielinasaD:
> Citotóxica.
>Concentración de leucocitos en el lugar de la picadura.
• El veneno causa una rápida coagulación y oclusionalos pequeños vasos de la piel.
• Como resultado se produce una dermatonecrosissevera.

52. • Historia de exposición a vina de las especies de araña.
• Es difícil ver la herida de la picadura.
• Síntomas.
Tratamiento:
SINTOMÁTICO Y DE MANTENIMIENTO
• Cuidados de la herida.
• Mantenimiento respiratorio y cardiovascular.
Diagnóstico:

53. TERAPIA ESPECÍFICA PARA PICADURAS DE LACTRODECTUS SPP.
• Gluconatocalcico(solución al 10%):
>Gatos: 5-15 mi.
> Perros: 10-30 mi.
• Terapia antidótica:
> Normalmente no es necesaria.
> Solo es necesario un vial.
• Manejo del dolor:
> Morfina.

54. TERAPIA ESPECÍFICA PARA PICADURAS DE LOXOSCELES SPP.
• Manejo de la herida:
•Terapia de antibiótico.
• Vendajes.
• Tratamiento con dapsona:
>Inhibe el influjo de leucocitos hacia la herida.
> Puede provocar metahemoglobinemia.
• No hay un antídoto disponible.
•Los glucocorticoides están contraindicados.
•La escisión de la herida está contraindicada.

55. Himenópteros

56. -Los himenópteros son un grupo de insectos artrópodos, caracterizados por poseer alas membranosas (del griego hymen, (membrana) y ptera, (ala).

57. Dentro de los himenópteros existentes son de interés alergológico los géneros:
-Apis (abejas) y -Vespidae(avispas), ya que son los que ocasionan la mayoría de reacciones alérgicas en nuestro medio.
-En el continente americano los Formicios(hormigas) también son causa frecuente de reacciones alérgicas, especialmente la hormiga roja.

58. La mayoría de los himenópteros son especies solitarias. Una minoría de especies forman sociedades los cuales trabajan en común para acumular reservas alimenticias y cuidar de sus larvas. Son estas especies las que interesan desde el punto de vista alergológico, ya que la formación de estas sociedades hace que el riesgo de picadura aumente al aumentar el número de individuos, y lo que es más importante, al aumentar su agresividad como mecanismo de defensa del nido, ya que los himenópteros pican para defender su comida o sus crías.

59. Las manifestaciones clínicas de las picaduras
de insectos de la clase himenópteros (básicamente abejas y avispas) son variadas. Sin tener en cuenta las reacciones tóxicas por
picaduras múltiples (más de 50), en las picadas
aisladas se presentan reacciones locales
pequeñas que se consideran normales.

60. Se presentan reacciones que no se explican por el efecto tóxico del veneno de una sola picada. Se trata de pacientes que han desarrollado alergia IgEmediada a los componentes del ácido fórmico.

61. La anafilaxia por picadura de insectos puede
representar, en un pequeño número de
pacientes, un riesgo vital.
Aunque la mayoría de picaduras de insecto
producen reacción local, situaciones
Potencialmentemortales ocurren tanto en niños
como en adultos.

62. Epidemiología
Hoy en día se estima que la prevalencia de
sensibilización a veneno de himenópteros y/o
presencia de IgEespecífica enhistoria clínica negativa oscila entre un 15-25%.

63. Aproximadamente en el 30-40% de casos que han sufrido picadura se detecta sensibilización, que puede desaparecer espontáneamente hasta en el 50% de los casos en un período de 2-3 años. La prevalencia de reacciones locales (edema, induración superior a 10 cm y que persiste 24 horas) es del 3-17%.
Afortunadamente, la prevalencia de reacciones sistémicas es más baja del 4-8%.

64. El riesgo de la reacción sistémica tras una nueva picadura depende de:
1. Gravedad de la reacción previa:
• Tras reacción local grande: <5% desarrollan
reacción sistémica.
• Tras reacción sistémica leve: el 15-
20% desarrollan reacción sistémica.
• Tras reacción sistémica grave: >50%
presentan reacción sistémica.
2. Edad. La mayor parte de las muertes que
siguen a una picadura de himenóptero
ocurren en edad adulta. Sólo el
16% de los jovenescon reacciones sistémicas
leves presentan otra reacción sistémica
leve al ser nuevamente picados.

65. 3 . Especie del himenóptero y cantidad de
veneno inyectado. Las picaduras de abeja
introducen mayor dosis de veneno que
las de véspidos, por lo que el riesgo es de
un 24% en pacientes alérgicos a veneno
de vespulacomparado con el 50% de los
pacientes alérgicos a abeja.

66. • Factores de exposición de exposición:
1. Factores profesionales:
apicultores, jardineros...
2. Factores climáticos
3. Factores sociales: hábitat rural

67. Reacciones tóxicas. Las manifestaciones
habituales secundarias a la picadura de
himenópteros son resultado de un fenómeno
tóxico no inmunológico, que provoca
una reacción local con dolor, prurito, eritema
y edema, que será más extenso en
zonas con tejido subcutáneo más laxo,
como los párpados o el escroto, que cede
de forma gradual en pocas horas. Suelen
ser reacciones banales, a no ser que la picadura
se produzca en la lengua o en la faringe
y exista compromiso de la vía aérea.

68. a . Reacciones locales.
Circunscritas al lugar de la picadura, que cursan con dolor, eritema, prurito y edema y se caracterizan por tener un tamaño >10 cm de diámetro y una duración >24 horas.

69. b . Reacciones sistémicas.
Se producen dentro de los primeros 30 minutos
siguientes a la picadura, siendo la
urticaria y/o angioedemala forma clínica
más frecuente.

70. 3 . O t r a s. Se ha descrito enfermedad del
suero, vasculitis generalizadas, síndrome
nefrótico, glomerulonefritis, neuritis
periférica, coagulación vascular diseminada,
rabdomiólisis, miocarditis y anemia
hemolítica por picadura de himenópteros.
Su patogenia no está clara y aunque
no se puede descartar un mecanismo
inmunológico, parece que son debidas a
reacciones tóxicas al veneno, ya que contiene
enzimas potentes como hialuronidasa
y fosfolipasa, que pueden producir
daño tisular.

71. Grado I Urticaria generalizada, prurito, ansiedad, malestar.
Grado Ilangioedema, opresión torácica, náuseas, vómito, diarrea
Grado IIlsibilancias, disnea, estridor
Grado IIIlhipotensión, pérdida de conciencia, relajación de esfínteres

72. Tratamiento sintomático:
a . Medidas generales. Extraer el aguijón sin
comprimirlo, en caso de picadura de
abeja, y alejarse de la zona del accidente.

73. Reacciones locales:
• Aplicar hielo y agua fría tópicos.
• Antihistamínicos por vía oral:
• Dexclorfeniramina
0,5 mg/4-6 horas (máximo
3 mg/día)
1 mg/4-6 horas (máximo
6 mg/día)
• Hidroxicina1 mg/kg
• Clemastina
2,5 ml/12 horas
5 ml/12 horas

74. • Corticoides vía oral:
• Prednisona1-2 mg/kg/día cada 6-8
horas
• Metilprednisona: 1-2 mg/kg/día
cada 6-8 horas
c. Reacciones sistémicas:
• Adrenalina 0,01 ml/kg de Peso, intramuscular o intravenosa.
Se puede repetir la misma dosis en 15 minutos en caso de no ser efectiva.
Máximo 0,5 ml y hasta 1 ml.
• Dexclorfeniramina: 0,15-0,30
mg/kg/día i.m.o e.v.
• Hidrocortisona: 5-10 mg/kg/4-6
horas i.m.o e.v.

75. •Nogués, M. P., Solís, C. R., & Cerezo, M. L. (2008). ESTUDIO DEL VENENO DE SERPIENTES: TIPOS Y TRATAMIENTOS. Revista ComplitenseDe Ciencias Veterinarias, 100-104.
•Roder, J. D. (2002). Manual De ToxicologiaVeterinaria.MultimedicaEd. Vet.
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Bibliografía