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INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS: 
PLOMO 
AIDA LUZ HERRERA FLOREZ 
LUIS ENRIQUE VILLEGAS RIOS 
X SEMESTRE 
FACULTAD DE MEDICINA
CONTENIDO 
1. Introducción 
2. Generalidades 
3. Toxicocinética 
4. Fisiopatología 
5. Manifestaciones 
6. Diagnóstico 
7. Conclusiones
INTRODUCCIÓN 
• El plomo se encuentra en la corteza terrestre de una modo relativamente abundante, fue 
uno de los primeros metales extraídos por el hombre. 
• La intoxicación por plomo es una de las enfermedades profesionales mas reconocidas. 
• Actualmente la toxicidad del plomo no solo se extiende a los ambientes laborales en que 
se utiliza este metal, sino que llega a ser un elemento importante de la contaminación 
industrial. 
• La enfermedad laboral de origen toxico mas frecuente en nuestro medio es la intoxicación 
crónica por plomo.
GENERALIDADES 
• Es un metal gris azuloso 
• Componente de la corteza terrestre (13mg/kg) 
• Puede ser encontrado en su estado elemental 
• Posee dos estados Pb II y Pb IV 
• Altamente resistente a la corrosión 
• El antiguo médico griego Nicander, en el año II adC describió el 
cólico y la paralisis que se producía por la ingestión de éste. 
• Vd inicial es de 0.1 a 0.2 L/kg (99% del Pb se une a los eritrocitos) 
• Alcanzando un Vd final de 7 L/kg. 
PLOMO METAL PLOMO INORGÁNICO PLOMO ORGÁNICO 
• Galena 
• Monóxido * 
• Trióxido 
• Carbonato 
• Arseniato* 
• Tetraetilo 
• Acetato 
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
• Trabajando en barcos 
• Fundiciones 
• Reparando baterías 
• Plomeros 
• Alfareros/artesanos 
• Municiones 
• Polvora 
• Pinturas 
• Contaminacion de fuentes 
de agua y el aire. 
• Emisiones industriales 
• Medicinas naturistas 
• Proyectiles retenidos 
• Cosméticos 
• Juguetes 
OCUPACIONAL 
AMBIENTAL 
OTROS 
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
VÍAS DE CONTAMINACIÓN 
PLOMO AMBIENTE 
AGUA SUELO AIRE 
PLANTAS ANIMALES 
HOMBRE 
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
TOXICOCINÉTICA 
ABSORCIÓN 
- GASTRO INTESTINAL 
Depende del estado de nutrición 
Adultos: 10-15% de absorción 
Niños: 50% absorción 
Aumenta en dietas bajas de Ca, Fe, 
P, Zn 
- CUTANEA Y RESPIRATORIA 
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
TOXICOCINÉTICA 
• DISTRIBUCIÓN: 
Se distribuye en tres compartimientos 
COMPARTIMIENTO 
SANGRE • 2% del Pb total del organismo 
• 99% en eritrocitos 
• 1% en el plasma 
• Vida media de 5-8 semanas 
TEJIDOS BLANDOS • 8% del Pb total del organismo 
• Riñón – Hígado – Cerebro 
• Vida media de 6-8 semanas 
HUESOS • 90% del Pb total del organismo 
• Forma compuestos con los fosfatos, se 
deposita en epífisis y metáfisis. 
• Vida media de 10-30 años 
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
TOXICOCINÉTICA 
• METABOLISMO EXCRESIÓN 
– El Plomo inorgánico no se metaboliza y se excreta por la orina 
– El Plomo orgánico sufre metabolismos hepático por Cit P450 a 
trietil y trimetil 
– Se excreta muy lenta, con una vida media hasta de 10 años. 
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
CINÉTICA DEL PLOMO 
PENETRACIÓN DEL PLOMO 
INGESTIÓN INHALACIÓN 
EXPIRACIÓN 
SANGRE T-35 Días 
TEJIDOS 
BLANDOS T – 40 Días ESQUELETO T – 30 años 
HIGADO-RIÑONES-CEREBRO 
HECES SUDOR ORINA 
Almacenamiento definitivo 
Excresiones endógenas 
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición. 
50%
FISIOPATOLOGÍA 
SISTEMA NERVIOSO: 
• Daña receptores NMDA. 
• Daña oxido nítrico sintasa. 
• Interfiere con la unión al calcio. 
• Deteriora el funcionamientos de opiodes endógenos. 
• Disminuye la formación de mielina. 
• Detereiora la barrera hematoencefálica y el colágeno 
• Pb es un catión divalente sin función fisiológica 
• Daña proteínas estructurales y enzimas 
• Compite o reemplaza al Ca en sus función con la Fosfosinasa C 
• Inhibe la entrada de Ca a la célula y rompe el ARNt 
(edema). 
• Daña las crestas mitocondriales 
• Desacopla el metabolismo energético 
• Inhibe la respiración la respiración celular 
• Inhibe la liberación del GABA. 
• Disminución de la capacidad cognitiva y social. 
RIÑÓN: 
• Induce el estrés oxidativo, apoptosis y necrosis. 
• Aumento de lo niveles de Ca citoplasmático. 
• Degeneración del ADN genómico y mitocondrial. 
• Daño citoesquelético (exocitosis). 
• Edema y fragmentación mitocondrial. 
• Daño agudo: Túbulo proximal. 
• Daño crónico: Glomerulopatía, HTA, 
Hiperuricemia. 
SISTEMA HEMATOPOYÉTICO: 
• Interfiere en captación, transporte y 
utilización del hierro (transferrina, 
mobilferrina DMT1). 
• Interfiere en la síntesis del HEME. 
• Se acumula en la mitocondria. 
• Efecto sinérgico entre la anemia ferropénica 
y la toxicidad del plomo. 
• Produce acúmulos de RNA en el eritrocito, 
los vuelve susceptible a la hemolisis. 
• Eritrocitos con punteado basófilo. 
SISTEMA CARDIOVASCULAR: 
• Hipertensión 
• Accidente cerebrovascular 
• Aumento en la producción de radicales 
libres. 
• Destrucción del oxido nítrico. 
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
FISIOPATOLOGÍA 
GLICINA 
+ 
SUCCINIL CoA 
ALA sintasa Pb 
ALA 
ALA deshidrogenasa 
PROFOBILINÓGENO 
Pb 
Pb 
COPROPORFOBILINÓGENO 
HEME 
Pb 
Hierro 
+ 
Proporfirina 
Ferroquelatasa 
Coprogenasa 
Niveles de coproporfirinas: < 2 mcg/dL 
Niveles de protoporfirinas: 16 a 60 mcg/Dl 
Delta ALA: 0 a 7 miligramos por 24 horas (hasta 80 mg/L) 
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
MANIFESTACIONES 
(ADULTOS) 
INTOXICACIÓN AGUDA 
INTOXICACIÓN CRÓNICA 
• Epigastralgia, dolor abdominal tipo cólico, vómito, diarrea, hematemesis 
• Hepatitis tóxica aguda 
• Anemia hemolítica 
• Insuficiencia renal aguda 
• Encefalopatía, convulsiones, coma 
• Muerte luego de 2 a 3 días de la intoxicación.INTOXICACIÓN AGUDA 
• Ribete de Burton 
• Dolor abdominal intenso (cólico saturnino), nausea y constipación 
• Fatiga, artralgias, mialgias 
• Irritabilidad, insomnio, anorexia, pérdida de peso 
• Disminución de la libido e hipertensión 
• Anemia normocítica o microcítica y punteado basófilo 
• Lesión tubular reversible, fibrosis intersticial crónica 
• Disminución y alteración de los espermatozoides, disfunción eréctil 
• Partos pretérmino, bajo peso al nacer o alteración del desarrollo 
neurológico del feto 
• Alteración de la atención y memoria, agudeza visual, coordinación, 
estado de ánimo 
• Cefalea, temblor y encefalopatía (Saturnina) presencia de delirium 
agitado o letargia, ataxia, convulsiones y coma, debilidad muscular, 
polineuropatía ( mano caída). 
L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y 
Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición
MANIFESTACIONES 
10 a 15 
L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y 
Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición
MANIFESTACIONES 
(NIÑOS) 
CONCENTRACIÓN MANIFESTACIONES 
10 - 50μg/dL • Encefalopatía aguda* 
• Cambios sutiles en el 
comportamiento 
50-70μg/dL 
• Cambios cognitivos y memoria 
• Disfunción global en la actividades 
• Abulia, retardo del desarrollo 
• Dolor abdominal, insomnio 
• Convulsiones sin encefalopatía 
• Comportamiento hiperactivo 
• Mialgias en región proximal de 
extremidades 
• Saturnismos subencefalopático 
(1-5años) 
>70μg/dL: 
• Encefalopatía, vómito, apatía, 
pérdida de las habilidades 
aprendidas 
• Convulsiones, aumento de la PIC, 
coma. (previa constipación, dolor 
abdominal) 
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
MANIFESTACIONES 
NIÑOS CONCENTRACIÓN μg/dL ADULTOS 
150 
100 
50 
40 
30 
20 
10 
Muerte 
Encefalopatía 
Nefropatía 
Anemia grave 
Cólico 
Disminución Hb 
Disminución del metabolismo de Vita D 
Disminución de la conducción nerviosa 
Aumento de la protoporfirina 
Toxicidad en el desarrollo 
Disminución IQ, audición visión 
Transferencia placentaria 
Encefalopatía 
Nefropatía 
Anemia grave 
Efectos reproductivos masculinos 
Disminucion Hb 
Efectos reproductivos femeninos 
Disminución de la conducción nerviosa 
Hipertensión 
Aumento de la protoporfirina (Hombres) 
Aumento de la protoporfirina (mujeres)
DIAGNÓSTICO 
CRITERIOS CLÍNICOS 
•Sind Neuropsiquiátrico. Gastro intestinal, urinario 
LABORATORIO 
•Plumbemia es el indicador mas confiable 
•Intoxicación >10μg/dL 
•Se toma una muestra en un recipiente y se utiliza heparina o 
EDTA como anticoagulante, la muestra se mantiene entre 2-8°C 
•Hemograma + Extendido de Sangre Periférica 
•Rx de miebros superiores e inferiores 
L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y 
Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición
DIAGNÓSTICO 
INHALACIÓN: 
– El limite de exposición permitido para Pb 
inorgánico es de 50 μg/m3 en un periodo de 
8 horas laborales. El nivel considerado peligroso 
para la salud o la vida es de 100 mg/m3. El riesgo 
de intoxicación crónica se considera a partir de 
0.5 mg/dia. 
L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y 
Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición
DIAGNÓSTICO
L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y 
Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición
TRATAMIENTO 
CONCENTRACIONES ABORDAJE 
<9μg/Dl Repetir prueba en 1-3 meses 
10-14μg/dL Repetir prueba en 1-3 meses + educar 
15-19μg/dL 
Repetir la prueba en dos meses y 
educar, si en dos meses persiste se 
incian intervenciones nutricionales (Fe, 
Ca, pocas grasas) 
20-44μg/dL 
Asintomáticos Educar, iniciar estudios 
ambientales, iniciar intervenciones 
nutricionales. 
45-69μg/dL 
Sintomáticos Educar, inciar estudios 
ambientales, iniciar terapia quelante en 
menos de 48Hrs 
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
TRATAMIENTO 
DEPENDE DE LA SEVERIDAD 
Encefalopatía presente 
Plumbemia mayor de 150 ug/dl 
BAL 3-5mgs/Kg/dia IM dividido em dosis cada 4 
horas. 
4 horas después adicionar EDTA 
60-75 mg/Kg/dia en infusión IV continua, diluido en 
Dextrosa al 5% o solución salina. 
Tto por 5 días. Esperar 48 horas y repetir el esquema si 
los niveles superan los 50 ug/dl. 
Otros síntomas o asintomático 
Niveles mayores de 60 ug/dl 
EDTA 30-50 mgs/kg/día en infusión IV durante 5 días. 
Esperar 48 horas y repetir el esquema si la plumbemia 
continúa por encima de 50 ug/dl. 
Sin quelación parenteral 
Manejo ambulatorio 
Penicilamina a dosis de 750-1000 mgs/ día 
administrada en cápsulas de 250 mgs, vía oral cada 
6/8 horas durante 10 días. 
Se realiza control de plumbemia y se debe repetir el 
ciclo por 10 días hasta obtener plumbemias menores a 
35 ugs/dl. 
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
TRATAMIENTO 
EDETATO CÁLCICO DISÓDICO (CaNa – EDTA) 
DESCRIPCIÓN Agente quelante, usado en el manejo de la 
intoxicación por Pb 
PRESENTACION EDTA cálcico disódico amp. X 5mL (200mg/mL) 
INDICACIONES Encefalopatía e intoxicación 
DOSIS 1500mg/m2 día o 50-75mg/kg día en infusión IV 
contínua. Max: 3g/día 
REACCIONES ADVERSAS Escalofrios, fiebre, mialgias, polidipsia, hipotensión, 
nauseas, congestion nasal, falla renal aguda, oliguria 
aumento de TP y transaminasas, dolor local. 
CONTRAINDICACIONES Anuria u oliguria, falla renal. 
Evaluar riesgo beneficio en casos de deshidratacion. 
A Gonzalez, W Lopera, A Arango. Manual de terapéutica. CIB. 15° Edición
TRATAMIENTO 
SUCCINER (DIMERCAPTO SUCCÍNICO) 
DESCRIPCIÓN Quelante, de uso oral en intoxicación por Plomo, 
arsénico, mercurio. 
PRESENTACION SUCCINER Tab. 100 y 200mg. Cap 100mg 
INDICACIONES En plumbemia por encima de 45μg/dL 
DOSIS Niños <5años: 350mg/m2 3 veces al día x 5 días 
Seguido de 350mg/m2 2 veces al día x 14 días. 
Adultos: 10mg/kg cada 8 horas x 5 días 
Seguido de 10mg/kg cada 12 horas x 14 días 
REACCIONES ADVERSAS Nauseas, vómitos, flatos, diarrea, sabor metálico en 
la boca, elevación de las transaminasas, fiebre, 
hipotensión, urticaria, exantema, neutropenia, 
eosinofilia. 
CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al SUCCINER 
A Gonzalez, W Lopera, A Arango. Manual de terapéutica. CIB. 15° Edición
TRATAMIENTO 
PENICILAMINA 
DESCRIPCIÓN Derivado de la penicilina sin acción antibacteriana, 
Quelante oral para intox plomo, arsénico, mercurio y 
cobre 
PRESENTACION CUPRIPEN: cap. 250mg (caja x 30) 
INDICACIONES Intoxicación x plomo en caso de no contar con 
SUCCIMER. 
DOSIS NIÑOS: 20-30mg/kg/día en 3-4 dosis VO 
ADULTOS: 250mg cada 6 horas VO 
1-2 horas de ingerir una comida 
REACCIONES ADVERSAS Fiebre, mialgias, artralgias, exantema, urticaria, 
adenomegalias, hematuria, proteinuria, ANAS falsos 
positivos, aumento de pesa, cansansio y debilidad, visión 
borrosa, hemoptisis, sabor metálico en la boca, prurito, 
nauseas, vómitos, hepatitis, pancreatitis. 
CONTRAINDICACIONES Alergia a la penicilina, agranulocitosis, anemia aplásica, 
falla renal, uso de otros depresores de la medula ósea. 
A Gonzalez, W Lopera, A Arango. Manual de terapéutica. CIB. 15° Edición
TRATAMIENTO 
BAL DIMERCAPROL 
DESCRIPCIÓN Quelante para intox plomo, arsénico, mercurio y oro. 
PRESENTACION DIMERCAPROL: amp. 3mL = 100mg/mL 
+ Benzoato de benzilo 200mg/mL 
+ Aceite de maní 700mg/mL 
INDICACIONES Encefalopatía y toxicidad severa en Pb, en terapía 
combinada con EDTA 
DOSIS Uso exclusivo IM 
Aplicar 4 horas antes que el EDTA según indicaciones 
NIÑOS: 75mg/m2 cada 4 horas x 5 días 
ADULTOs: 4mg/kg cada 4 horas x 5 días 
REACCIONES ADVERSAS Nauseas, vómitos, cefalea, rinorrea, epifora, cialorrea, 
mialgias, diaforeses, dolor local, dolor toracico, ansiedad, 
agitación, hipertension, tquicardia con el incremento de 
las dosis. 30% de los niños presentan fiebre leucopenia, 
encefalopatá hipertensiva, convulsiones, coma. 
CONTRAINDICACIONES Intox por Fe, Cadmio, Selenio y Uranio, hemolisis, falla 
hepática, falla renal, alergia al mani. 
A Gonzalez, W Lopera, A Arango. Manual de terapéutica. CIB. 15° Edición
TRATAMIENTO 
Se debe llevar un estricto control de la función renal 
del paciente por la nefrotoxicidad de este quelante. 
Se deben estudiar los factores que llevaron a esta intoxicación, 
hacer los correctivos a que de lugar, reubicar a los trabajadores o 
retirarlos de la exposición mientras se da el tratamiento 
correspondiente e iniciar el programa de vigilancia epidemiológica 
periódica en beneficio de toda la empresa.
CONCLUSIÓNES 
La intoxicación por plomo es un problema de salud pública. La evidencia de poblaciones 
afectadas por niveles tóxicos de plomo en sangre, confirma que hay que seguir trabajando 
desde una visión pluridisciplinar y definir políticas para la prevención, detección, 
diagnostico y tratamiento de los efectos nocivos del plomo. 
Los niños constituyen el segmento de la población más vulnerable, con consecuencias de 
alto impacto social, como una disminución del coeficiente intelectual y deficiente 
desarrollo neurológico. 
El pronóstico está relacionado con la intensidad y duración de la exposición, siendo de 
mejor pronóstico una intervención terapéutica temprana en ausencia de compromiso 
neurológico severo y el manejo de un paciente adulto.
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Intoxicacion por plomo

  • 1. INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS: PLOMO AIDA LUZ HERRERA FLOREZ LUIS ENRIQUE VILLEGAS RIOS X SEMESTRE FACULTAD DE MEDICINA
  • 2. CONTENIDO 1. Introducción 2. Generalidades 3. Toxicocinética 4. Fisiopatología 5. Manifestaciones 6. Diagnóstico 7. Conclusiones
  • 3. INTRODUCCIÓN • El plomo se encuentra en la corteza terrestre de una modo relativamente abundante, fue uno de los primeros metales extraídos por el hombre. • La intoxicación por plomo es una de las enfermedades profesionales mas reconocidas. • Actualmente la toxicidad del plomo no solo se extiende a los ambientes laborales en que se utiliza este metal, sino que llega a ser un elemento importante de la contaminación industrial. • La enfermedad laboral de origen toxico mas frecuente en nuestro medio es la intoxicación crónica por plomo.
  • 4.
  • 5. GENERALIDADES • Es un metal gris azuloso • Componente de la corteza terrestre (13mg/kg) • Puede ser encontrado en su estado elemental • Posee dos estados Pb II y Pb IV • Altamente resistente a la corrosión • El antiguo médico griego Nicander, en el año II adC describió el cólico y la paralisis que se producía por la ingestión de éste. • Vd inicial es de 0.1 a 0.2 L/kg (99% del Pb se une a los eritrocitos) • Alcanzando un Vd final de 7 L/kg. PLOMO METAL PLOMO INORGÁNICO PLOMO ORGÁNICO • Galena • Monóxido * • Trióxido • Carbonato • Arseniato* • Tetraetilo • Acetato L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
  • 6. • Trabajando en barcos • Fundiciones • Reparando baterías • Plomeros • Alfareros/artesanos • Municiones • Polvora • Pinturas • Contaminacion de fuentes de agua y el aire. • Emisiones industriales • Medicinas naturistas • Proyectiles retenidos • Cosméticos • Juguetes OCUPACIONAL AMBIENTAL OTROS L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
  • 7. VÍAS DE CONTAMINACIÓN PLOMO AMBIENTE AGUA SUELO AIRE PLANTAS ANIMALES HOMBRE L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
  • 8. TOXICOCINÉTICA ABSORCIÓN - GASTRO INTESTINAL Depende del estado de nutrición Adultos: 10-15% de absorción Niños: 50% absorción Aumenta en dietas bajas de Ca, Fe, P, Zn - CUTANEA Y RESPIRATORIA L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
  • 9. TOXICOCINÉTICA • DISTRIBUCIÓN: Se distribuye en tres compartimientos COMPARTIMIENTO SANGRE • 2% del Pb total del organismo • 99% en eritrocitos • 1% en el plasma • Vida media de 5-8 semanas TEJIDOS BLANDOS • 8% del Pb total del organismo • Riñón – Hígado – Cerebro • Vida media de 6-8 semanas HUESOS • 90% del Pb total del organismo • Forma compuestos con los fosfatos, se deposita en epífisis y metáfisis. • Vida media de 10-30 años L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
  • 10. TOXICOCINÉTICA • METABOLISMO EXCRESIÓN – El Plomo inorgánico no se metaboliza y se excreta por la orina – El Plomo orgánico sufre metabolismos hepático por Cit P450 a trietil y trimetil – Se excreta muy lenta, con una vida media hasta de 10 años. L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
  • 11. CINÉTICA DEL PLOMO PENETRACIÓN DEL PLOMO INGESTIÓN INHALACIÓN EXPIRACIÓN SANGRE T-35 Días TEJIDOS BLANDOS T – 40 Días ESQUELETO T – 30 años HIGADO-RIÑONES-CEREBRO HECES SUDOR ORINA Almacenamiento definitivo Excresiones endógenas L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición. 50%
  • 12. FISIOPATOLOGÍA SISTEMA NERVIOSO: • Daña receptores NMDA. • Daña oxido nítrico sintasa. • Interfiere con la unión al calcio. • Deteriora el funcionamientos de opiodes endógenos. • Disminuye la formación de mielina. • Detereiora la barrera hematoencefálica y el colágeno • Pb es un catión divalente sin función fisiológica • Daña proteínas estructurales y enzimas • Compite o reemplaza al Ca en sus función con la Fosfosinasa C • Inhibe la entrada de Ca a la célula y rompe el ARNt (edema). • Daña las crestas mitocondriales • Desacopla el metabolismo energético • Inhibe la respiración la respiración celular • Inhibe la liberación del GABA. • Disminución de la capacidad cognitiva y social. RIÑÓN: • Induce el estrés oxidativo, apoptosis y necrosis. • Aumento de lo niveles de Ca citoplasmático. • Degeneración del ADN genómico y mitocondrial. • Daño citoesquelético (exocitosis). • Edema y fragmentación mitocondrial. • Daño agudo: Túbulo proximal. • Daño crónico: Glomerulopatía, HTA, Hiperuricemia. SISTEMA HEMATOPOYÉTICO: • Interfiere en captación, transporte y utilización del hierro (transferrina, mobilferrina DMT1). • Interfiere en la síntesis del HEME. • Se acumula en la mitocondria. • Efecto sinérgico entre la anemia ferropénica y la toxicidad del plomo. • Produce acúmulos de RNA en el eritrocito, los vuelve susceptible a la hemolisis. • Eritrocitos con punteado basófilo. SISTEMA CARDIOVASCULAR: • Hipertensión • Accidente cerebrovascular • Aumento en la producción de radicales libres. • Destrucción del oxido nítrico. L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
  • 13. FISIOPATOLOGÍA GLICINA + SUCCINIL CoA ALA sintasa Pb ALA ALA deshidrogenasa PROFOBILINÓGENO Pb Pb COPROPORFOBILINÓGENO HEME Pb Hierro + Proporfirina Ferroquelatasa Coprogenasa Niveles de coproporfirinas: < 2 mcg/dL Niveles de protoporfirinas: 16 a 60 mcg/Dl Delta ALA: 0 a 7 miligramos por 24 horas (hasta 80 mg/L) L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
  • 14. MANIFESTACIONES (ADULTOS) INTOXICACIÓN AGUDA INTOXICACIÓN CRÓNICA • Epigastralgia, dolor abdominal tipo cólico, vómito, diarrea, hematemesis • Hepatitis tóxica aguda • Anemia hemolítica • Insuficiencia renal aguda • Encefalopatía, convulsiones, coma • Muerte luego de 2 a 3 días de la intoxicación.INTOXICACIÓN AGUDA • Ribete de Burton • Dolor abdominal intenso (cólico saturnino), nausea y constipación • Fatiga, artralgias, mialgias • Irritabilidad, insomnio, anorexia, pérdida de peso • Disminución de la libido e hipertensión • Anemia normocítica o microcítica y punteado basófilo • Lesión tubular reversible, fibrosis intersticial crónica • Disminución y alteración de los espermatozoides, disfunción eréctil • Partos pretérmino, bajo peso al nacer o alteración del desarrollo neurológico del feto • Alteración de la atención y memoria, agudeza visual, coordinación, estado de ánimo • Cefalea, temblor y encefalopatía (Saturnina) presencia de delirium agitado o letargia, ataxia, convulsiones y coma, debilidad muscular, polineuropatía ( mano caída). L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición
  • 15. MANIFESTACIONES 10 a 15 L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición
  • 16.
  • 17. MANIFESTACIONES (NIÑOS) CONCENTRACIÓN MANIFESTACIONES 10 - 50μg/dL • Encefalopatía aguda* • Cambios sutiles en el comportamiento 50-70μg/dL • Cambios cognitivos y memoria • Disfunción global en la actividades • Abulia, retardo del desarrollo • Dolor abdominal, insomnio • Convulsiones sin encefalopatía • Comportamiento hiperactivo • Mialgias en región proximal de extremidades • Saturnismos subencefalopático (1-5años) >70μg/dL: • Encefalopatía, vómito, apatía, pérdida de las habilidades aprendidas • Convulsiones, aumento de la PIC, coma. (previa constipación, dolor abdominal) L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
  • 18. MANIFESTACIONES NIÑOS CONCENTRACIÓN μg/dL ADULTOS 150 100 50 40 30 20 10 Muerte Encefalopatía Nefropatía Anemia grave Cólico Disminución Hb Disminución del metabolismo de Vita D Disminución de la conducción nerviosa Aumento de la protoporfirina Toxicidad en el desarrollo Disminución IQ, audición visión Transferencia placentaria Encefalopatía Nefropatía Anemia grave Efectos reproductivos masculinos Disminucion Hb Efectos reproductivos femeninos Disminución de la conducción nerviosa Hipertensión Aumento de la protoporfirina (Hombres) Aumento de la protoporfirina (mujeres)
  • 19. DIAGNÓSTICO CRITERIOS CLÍNICOS •Sind Neuropsiquiátrico. Gastro intestinal, urinario LABORATORIO •Plumbemia es el indicador mas confiable •Intoxicación >10μg/dL •Se toma una muestra en un recipiente y se utiliza heparina o EDTA como anticoagulante, la muestra se mantiene entre 2-8°C •Hemograma + Extendido de Sangre Periférica •Rx de miebros superiores e inferiores L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición
  • 20. DIAGNÓSTICO INHALACIÓN: – El limite de exposición permitido para Pb inorgánico es de 50 μg/m3 en un periodo de 8 horas laborales. El nivel considerado peligroso para la salud o la vida es de 100 mg/m3. El riesgo de intoxicación crónica se considera a partir de 0.5 mg/dia. L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición
  • 22.
  • 23. L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición
  • 24. TRATAMIENTO CONCENTRACIONES ABORDAJE <9μg/Dl Repetir prueba en 1-3 meses 10-14μg/dL Repetir prueba en 1-3 meses + educar 15-19μg/dL Repetir la prueba en dos meses y educar, si en dos meses persiste se incian intervenciones nutricionales (Fe, Ca, pocas grasas) 20-44μg/dL Asintomáticos Educar, iniciar estudios ambientales, iniciar intervenciones nutricionales. 45-69μg/dL Sintomáticos Educar, inciar estudios ambientales, iniciar terapia quelante en menos de 48Hrs L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
  • 25. TRATAMIENTO DEPENDE DE LA SEVERIDAD Encefalopatía presente Plumbemia mayor de 150 ug/dl BAL 3-5mgs/Kg/dia IM dividido em dosis cada 4 horas. 4 horas después adicionar EDTA 60-75 mg/Kg/dia en infusión IV continua, diluido en Dextrosa al 5% o solución salina. Tto por 5 días. Esperar 48 horas y repetir el esquema si los niveles superan los 50 ug/dl. Otros síntomas o asintomático Niveles mayores de 60 ug/dl EDTA 30-50 mgs/kg/día en infusión IV durante 5 días. Esperar 48 horas y repetir el esquema si la plumbemia continúa por encima de 50 ug/dl. Sin quelación parenteral Manejo ambulatorio Penicilamina a dosis de 750-1000 mgs/ día administrada en cápsulas de 250 mgs, vía oral cada 6/8 horas durante 10 días. Se realiza control de plumbemia y se debe repetir el ciclo por 10 días hasta obtener plumbemias menores a 35 ugs/dl. L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.
  • 26. TRATAMIENTO EDETATO CÁLCICO DISÓDICO (CaNa – EDTA) DESCRIPCIÓN Agente quelante, usado en el manejo de la intoxicación por Pb PRESENTACION EDTA cálcico disódico amp. X 5mL (200mg/mL) INDICACIONES Encefalopatía e intoxicación DOSIS 1500mg/m2 día o 50-75mg/kg día en infusión IV contínua. Max: 3g/día REACCIONES ADVERSAS Escalofrios, fiebre, mialgias, polidipsia, hipotensión, nauseas, congestion nasal, falla renal aguda, oliguria aumento de TP y transaminasas, dolor local. CONTRAINDICACIONES Anuria u oliguria, falla renal. Evaluar riesgo beneficio en casos de deshidratacion. A Gonzalez, W Lopera, A Arango. Manual de terapéutica. CIB. 15° Edición
  • 27. TRATAMIENTO SUCCINER (DIMERCAPTO SUCCÍNICO) DESCRIPCIÓN Quelante, de uso oral en intoxicación por Plomo, arsénico, mercurio. PRESENTACION SUCCINER Tab. 100 y 200mg. Cap 100mg INDICACIONES En plumbemia por encima de 45μg/dL DOSIS Niños <5años: 350mg/m2 3 veces al día x 5 días Seguido de 350mg/m2 2 veces al día x 14 días. Adultos: 10mg/kg cada 8 horas x 5 días Seguido de 10mg/kg cada 12 horas x 14 días REACCIONES ADVERSAS Nauseas, vómitos, flatos, diarrea, sabor metálico en la boca, elevación de las transaminasas, fiebre, hipotensión, urticaria, exantema, neutropenia, eosinofilia. CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al SUCCINER A Gonzalez, W Lopera, A Arango. Manual de terapéutica. CIB. 15° Edición
  • 28. TRATAMIENTO PENICILAMINA DESCRIPCIÓN Derivado de la penicilina sin acción antibacteriana, Quelante oral para intox plomo, arsénico, mercurio y cobre PRESENTACION CUPRIPEN: cap. 250mg (caja x 30) INDICACIONES Intoxicación x plomo en caso de no contar con SUCCIMER. DOSIS NIÑOS: 20-30mg/kg/día en 3-4 dosis VO ADULTOS: 250mg cada 6 horas VO 1-2 horas de ingerir una comida REACCIONES ADVERSAS Fiebre, mialgias, artralgias, exantema, urticaria, adenomegalias, hematuria, proteinuria, ANAS falsos positivos, aumento de pesa, cansansio y debilidad, visión borrosa, hemoptisis, sabor metálico en la boca, prurito, nauseas, vómitos, hepatitis, pancreatitis. CONTRAINDICACIONES Alergia a la penicilina, agranulocitosis, anemia aplásica, falla renal, uso de otros depresores de la medula ósea. A Gonzalez, W Lopera, A Arango. Manual de terapéutica. CIB. 15° Edición
  • 29. TRATAMIENTO BAL DIMERCAPROL DESCRIPCIÓN Quelante para intox plomo, arsénico, mercurio y oro. PRESENTACION DIMERCAPROL: amp. 3mL = 100mg/mL + Benzoato de benzilo 200mg/mL + Aceite de maní 700mg/mL INDICACIONES Encefalopatía y toxicidad severa en Pb, en terapía combinada con EDTA DOSIS Uso exclusivo IM Aplicar 4 horas antes que el EDTA según indicaciones NIÑOS: 75mg/m2 cada 4 horas x 5 días ADULTOs: 4mg/kg cada 4 horas x 5 días REACCIONES ADVERSAS Nauseas, vómitos, cefalea, rinorrea, epifora, cialorrea, mialgias, diaforeses, dolor local, dolor toracico, ansiedad, agitación, hipertension, tquicardia con el incremento de las dosis. 30% de los niños presentan fiebre leucopenia, encefalopatá hipertensiva, convulsiones, coma. CONTRAINDICACIONES Intox por Fe, Cadmio, Selenio y Uranio, hemolisis, falla hepática, falla renal, alergia al mani. A Gonzalez, W Lopera, A Arango. Manual de terapéutica. CIB. 15° Edición
  • 30. TRATAMIENTO Se debe llevar un estricto control de la función renal del paciente por la nefrotoxicidad de este quelante. Se deben estudiar los factores que llevaron a esta intoxicación, hacer los correctivos a que de lugar, reubicar a los trabajadores o retirarlos de la exposición mientras se da el tratamiento correspondiente e iniciar el programa de vigilancia epidemiológica periódica en beneficio de toda la empresa.
  • 31. CONCLUSIÓNES La intoxicación por plomo es un problema de salud pública. La evidencia de poblaciones afectadas por niveles tóxicos de plomo en sangre, confirma que hay que seguir trabajando desde una visión pluridisciplinar y definir políticas para la prevención, detección, diagnostico y tratamiento de los efectos nocivos del plomo. Los niños constituyen el segmento de la población más vulnerable, con consecuencias de alto impacto social, como una disminución del coeficiente intelectual y deficiente desarrollo neurológico. El pronóstico está relacionado con la intensidad y duración de la exposición, siendo de mejor pronóstico una intervención terapéutica temprana en ausencia de compromiso neurológico severo y el manejo de un paciente adulto.

Notas del editor

  1. CONTRASEÑA: ABCD (EN MAYUSCULA)
  2. SIGLO II AdeC NICANDER
  3. VINO 20MG/L METAL DE PLOMO SE FUNDE A 500 ° C EMITE VAPORES TOXICOS QUE AL INGRESSAR A LAS VIAS RESPIRATORIAS ALCANZAN FACILMENTE LOS ALVEOLOS PI: GRUPO NUMEROSO POCO SOLUBLE, Y POCO TOXICO, PO: DERIVADOS TIENEN ALTO USO INDUSTRIAL Galena METAL Monóxido INSECTICIDA Trióxido ANTICORROSIVOS Carbonato COLORANTE Arseniato INSECTICIDA Tetraetilo ADITIVO DE GASOLINA Acetato TINTES PARA CABELLO Y BARNICES El plomo metal es fundido a 500°C y su vapor es inhalado y toxico.
  4. El Pb en el organismo se acumula en tres compartimentos: sangre (2% del contenido total en el organismo, con una vida media de 5-8 semanas), tejidos blandos (8% del contenido total, vida media de 6-8 semanas) hueso (representa el 90% del contenido total con una vida media de años a décadas) ATRAVIESA LA PLOACENTA Y LA CAPTACION COMIENZA DESDE LAS 12 SEMANAS DE GESTACION
  5. trietil y trimetil altamente neurotóxicos
  6. NMDA: N metil D aspartato
  7. CATION DIVALENTE QUE SE PUEDE UNIR A GRUPOS SULFIDRILO DE LAS PROTEINAS, REEMPLAZANDO A OTROS ACATIONES DIVALENTES DESPLAZA AL CALCIO DE LA FOSFOCINANASA C E IMPIDE SU ENTRADA A LAS CELULOS, ROMPE EL ARN DE TRANSFERENCIA * EN LA MITOCONDRIA, DAÑA LAS CRESTAS, DESACOPLA EL METABOLITO ENERGETICO E INHIBE LA RESP CELULAR SNC Enzimas inhibidas en la síntesis del grupo Hem Valores normales de ALA (Acido Delta Amino Levulínico) Protoporfirina Coproporfirina
  8. *Neuropatía periférica, que inicia en los miembros superiores, del lado dominante Cambios tróficos en la mano, que van progresando al antebrazo **Encefalopatía aguda: convulsiones, obnuvilación, confusión, confusión, alteraciones motoras focales Papiledema, cefalea y neuritis óptica
  9. **Encefalopatía aguda presentación mas grave
  10. En personas no expuestas ocupacionalmente los niveles de plomo en sangre no exceden los 5 g/dL Según la ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists) La prueba de oro para el diagnostico exacto de la intoxicacion o sobre-exposicion es la determinacion de plomo a nivel sanguineo o plumbemia. La plumbemia es el indicador más confiable de exposición reciente en la práctica clínica se toma una muestra de sangre venosa en recipientes libres de plomo, utilizando heparina o EDTA como anticoagulante, la muestra debe mantenerse entre 2 ºC y 8 ºC.
  11. Dosis toxica: Inhalacion: el limite de exposicion permitido para Pb inorganico es de 50 ƒÝg/ m3 en un periodo de 8 horas laborales. El nivel considerado peligroso para la salud o la vida es de 100 mg/m3. El riesgo de intoxicacion cronica se considera a partir de 0.5 mg/dia. Ingestion: factores como la deficiencia de hierro y una dieta baja en calcio aumentan la absorcion, mientras que la coingesta con alimentos la disminuye. La intoxicacion aguda, puede presentarse luego de la ingestion de grandes cantidades de compuestos solubles o de la retencion gastrointestinal de objetos a base de Pb.
  12. Según la ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists) se debe sospechar intoxicación por Pb, en el paciente que tenga antecedente ocupacional y que presente síntomas (cólico saturnino, anemia, cambios neuropsiquiátricos y polineuropatía).
  13. Según la ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists) CONVERTIR EN TABLA
  14. BAL (British antilewisita)