Autor: Denis Xiomara Nieto Vanegas

1. GLUCOSIDOS CIANOGENICOS
Denis Xiomara Nieto Vanegas
1. FUENTE: Son compuestos sintetizados por
plantas conformados por un azúcar y una
aglicona, siendo este ultimo quien posee
propiedades toxicas.
(ICA, 2005)
FIGURA 1: ESTRUCTURA GLICOSIDO
CIANOGENICO
Estos compuestos liberan ácido cianhídrico(HCN) o
cianuro de hidrogeno cuando son hidrolizados
(Díaz, 2009)
La amigdalina fue el primer glucósido cianógeno
descubierto y se aisló en 1830, la aglicona es la más
útil dentro de la toxicologia
(Valle Vega et al., 2000)
TABLA 1: PLANTAS ACUMULADORAS DE
GLICOSIDOS CIANOGENICOS
Nombre científico Nombre común
Sambucus canadiense, S.
nigra
Sauco, saúco
Tanaecium exitosum Mataganado, bejuco
blanco
Manihot esculenta Yuca agria, yuca
blanca
Lotus spp Trébol pata de pájaro,
trébol de cuernos
Mascagnia concinna Mindaca, mataganado
Phaseolus lunatus Frijol lima
Trifolium repens Trébol blanco
Linum usitatissimum Lino, linaza
Cynodon dactylon Pasto argentina, pasto
bermuda
Digitaria sanguinalis Guardarrocio, pata de
gallina
Sorghum bicolor Sorgo forrajero
Sorghum halepense Pasto Jhonson
Prunnus spp Cerezo, manzanillo,
durazno criollo
Fuente: UNAL, 2015
FIGURA 2: HCN DE PLANTAS
Fuente: Hernández, 2008
FIGURA 3: HCN DE PLANTAS
Fuente: Valle Vega et al., 2000
Los glucósidos cianógenos se encuentran en:
bambú (Arundinaria spp.), soya (Glycine max) y
yuca (LINAMARINA).
(Valle Vega et al., 2000)
También se pueden encontrar en semillas de frutos
como: manzanas, almendras (Prunus amigdalus)
(AMIGDALINA), duraznos, ciruelas, cerezas.
Otros alimentos que lo contienen son: arvejas,
pastos y maíz, trébol, loto de prados y otros.
(Plumlee, 2003)
Las especies más susceptibles son: equinos,
bovinos y ovinos.
(Jurado Couta, 2011)
FIGURA 4: ESTRUCTURA GLUCOSIDOS
CIANOGENICOS MONOSACARIDOS

2. 2. TOXICOCINETICA:
Absorción: Tracto gastrointestinal o
respiratorio.
Distribución:
Metabolismo: En la planta se encuentra en
relación con los aminoácidos
Excreción:
(Plumlee, 2003)
3. TOXICODINAMIA: El cianuro se combina con
el hierro en la citocromo oxidasa celular para
evitar la transferencia de electrones terminal y
bloquea la respiración celular para que la
oxihemoglobina no pueda liberar oxígeno para
el transporte de electrones en el sistema
citocromo. El cianuro deprime la mayoría de
las funciones hemodinámicas y metabólicas,
que conduce a acumulaciones de ácido
orgánico. Por lo tanto, los eritrocitos pueden
acumular oxígeno como oxihemoglobina e
incluso convertirse en sobresaturada de modo
que la sangre tome color de cereza rojo
brillante, pero no puede enviar el oxígeno a
los tejidos. La hemoglobina en esta situación
es más de 99% saturada con oxígeno, pero el
oxígeno no se pasa a las células.
(Plumlee, 2003)
4. TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO:
 Una alta relación de nitrógeno a fósforo
en favores del suelo aumentan la
formación de glucósidos cianogénicos.
 Se almacenan en diferentes
compartimentos de la planta de sus
enzimas metabolizadoras.
 Problemas ambientales como la sequía,
las heladas o marchitamiento pueden
causar glucósidos cianogénicos.
 Insectos como las orugas rápidamente
excretan glucósidos cianogénicos en el
forraje.
Las concentraciones de cianuro de forraje de 50 ppm
son sospechosas, las que exceden 200 ppm se
consideran suficientes para administrar una dosis de 2
mg de cianuro de hidrógeno / kg de peso corporal y
producir signos clínicos. Forraje con alto cianuro libre
es más tóxico que el forraje con semillas y hojas
intactas.
(Plumlee, 2003)
DL50 del HCN, administradooralmente,es0,5- 3,5
mg/kg.
(Valle Vega et al., 2000)
En estudios realizados se encontró que la planta
conocida como cansaviejo lindaca posee más de 40
mg de HCN por 100 gr de planta, lo que se considera
como altamente toxico.
(ICA, 2005)
Fuente: Valle Vega et al., 2000
El glucosido no es toxico, el que presenta la
toxicidad el el CN generado por la hidrolisis
enzimatica, que actua en la citocromo oxidasa, es
decir, es un potente inhibidor de la cadena
respiratorio.
(Valle Vega et al., 2000)
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5. SIGNOS CLINICOS: Los síntomas se
desarrollan de 10 a 60 minutos, los
principales son: hiperventilación,
disminución de la presión arterial,
convulsiones inducidas por hipoxemia,
coma, shock, insuficiencia respiratoria y
muerte.
(Plumlee, 2003)
6. PATOLOGIA CLINICA: No se producen
cambios patológicos clínicos específicos.
(Plumlee, 2003)
7. LESIONES: No hay lesiones específicas

3. para la intoxicación por cianuro debido a la
rapidez de la muerte. La sangre es de color
rojo cereza brillante inmediatamente
después de la muerte, a medida que
aumenta el tiempo postmortem, este color
se oscurece en las próximas 2 a 6 horas,
dependiendo de la temperatura ambiental.
Hemorragias petequiales inducidos por el
estrés pueden ocurrir en el abomaso,
subendocardio y subepicardio.
Los tejidos y las membranas mucosas son
una característica brillante color rojo cereza.
(Plumlee, 2003)
8. DIAGNOSTICO:
 Basado en la anamnesis.
 Signos clínicos y pruebas de consumo de
plantas.
 Analizar las plantas para mirar el contenido
de cianuro. Más de 200 ppm de cianuro
producen intoxicación de forma aguda.
(Plumlee, 2003)
9. TRATAMIENTO: El tratamiento óptimo es
administración rápida de nitrito de sodio al
20%, 10 a 20 mg / kg o azul de metileno 1%
a 4%, de 2 a 3 g / 500 libras de peso
corporal. El propósito de este tratamiento es
crear metahemoglobina, que elimina el
cianuro de la citocromo oxidasa a partir
cianometahemoglobina.
Sales de cobalto han sido recomendadas
como terapia, ya que penetran en las
células.
(Plumlee, 2003)
10. PRONÓSTICO: Reservado a desfavorable.
(Plumlee, 2003)
11. PREVENCION Y CONTROL: Los animales
no deben tener contacto con las plantas y las
frutas que puede contener los glucósidos
tóxicos. Durante las condiciones de
crecimiento el forraje debe ser analizado
antes de permitir que los animales pastoreen.
(Plumlee, 2003)

4. 12. BIBLIOGRAFIA:
 VALLE Vega et al., 2000,
http://uniciencia.ambientalex.info/infoCT/
Toxicologiaderaliemnatosar.pdf
 Clinical veterinary toxicology, Konnie H.
Plumlee, 2003
 Toxicología veterinaria, Instituto
Agropecuario Colombiano, 2005
 Introducción a la toxicología veterinaria,
Díaz. Gonzalo
 Glucósidos cianogenicos, Universidad
Nacional de Colombia, 2015,
http://www.plantastoxicas.unal.edu.co/gli
co_ciano.html
 Toxicología veterinaria, Jurado Couta
Rafael, 2011
 https://www.uam.es/departamentos/medi
cina/farmacologia/especifica/ToxAlim/To
xAlim_L9.pdf
 Bretschneider G. Mattera J. Salado E.
(2008). http://www.produccion-
animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_m
etabolicos/intoxicaciones/106-
cianhidrico.pdf. Obtenido de intoxicación
del ganado con ácido cianhídrico.
Recuperado el día 01 de octubre de 2015
 http://rafaela.inta.gov.ar/info/documentos
/art_divulgacion/ad_0022.htm
 http://www.ropana.cl/plantas_toxicas/cia
n.htm
https://books.google.com.co/books?id=v
14e478bmJgC&pg=PA7&lpg=PA7&dq=int
oxicacion+por+glucosidos+cianogenicos
+en+bovinos&source=bl&ots=eLWuRplz
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ogenicos%20en%20bovinos&f=false
 http://grupo-
gema.blogspot.com.co/2008/07/plantas-
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 http://es.slideshare.net/ALVARO_AAV/int
oxicacin-por-cianuro
