Fisiopatologia II INSUFICIENCIA  RENAL AGUDA Dr. Rolando Aguilera ITZAMNA   Mercedes Velasquez Argel Rovelo  Sedie Webster Samael UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS Facultad de Ciencias Médicas Departamento de Fisiología
INSUFICIENCIA  RENAL  AGUDA
INTRODUCCION El riñón normal posee una enorme capacidad para variar las proporciones relativas de agua y solutos en la orina en respuesta a diversas demandas, Permitiendo una homeostasia quimica interna. En la IRA hay una incapacidad para producir orina concentrada o diluida correctamente.  La mayoría de las IRA son reversible puesto que el riñón destaca de las mayorías de los órganos vitales  por su capacidad de regenerarse de una perdida casi completa de la función .
FISIOLOGIA Concentracion y dilucion de la orina La osmolaridad de líquidos corporales es alrededor de 290 mOsm/L. En la porción terminal del túbulo distal y el túbulo colector son los lugares donde se ejerce el equilibrio del agua .Las variaciones en la resorción de agua producen cambios en la osmolaridad de la orina, la que puede variar desde 50 mOsm/L hasta 1200 mOsm/L.
Ante una pérdida continua de agua, se produce un aumento de concentración y de la osmolaridad plasmática que es constantemente censada por los Osmorreceptores del hipotálamo anterior. Esto aumenta la secrecion de ADH.
ADH La hormona antidiurética o vasopresina es secretada por la hipófisis posterior. Acción :   -aumenta la permeabilidad de la porción terminal del túbulo distal y túbulos colectores aumentando la  resorción de agua. -aumenta la permeabilidad de la urea en los conductos colectores medulares y tienen como fin aumentar también la resorción de agua.
Cuando hay exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del líquido extracelular esta disminuida, desciende la secreción de ADH así a la permeabilidad al agua para la resorcion del túbulo distal y los túbulos colectores, lo que conduce a la excreción de grandes cantidades de orina diluida.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE  Produce un intersticio medular renal  hiperosmótico estimulando la liberación de ADH. Se sustenta sobre la dispocision anatomica del asa de henle y los vasos rectos.
activación  de iones de sodio y cotransporte de potasio, cloruro y otros iones desde el segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle al intersticio medular. Transporte activo de iones desde los túbulos colectores al intersticio medular. Difusión pasiva de grandes cantidades de urea desde los túbulos colectores medulares al intersticio medular. Difusión de tan solo pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares al intersticio medular, mucho menor que la reabsorción de solutos hacia el mismo. Multiplicador de contracorriente Factores que contribuyen al incremento de la concentración de solutos en la médula renal son:
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE PARA EL SODIO MECANISMO DE CONTRACORRIENTE PARA LA UREA REABSORCIÓN DEL AGUA
La aclaración osmolar es el volumen de plasma depurado o aclarado de solutos en cada minuto. La aclaración de agua libre representa la velocidad a la que se excreta agua libre de solutos por los riñones.  ACLARACIÓN OSMOLAR Y DE AGUA LIBRE Aclaramiento de agua libre positivo. Aclaramiento de agua libre negativo.
CONCEPTOS ANURIA Se denomina así a la falta de llegada de orina a la vejiga, debido a un bloqueo del funcionamiento de los riñones o a un obstáculo situado en los uréteres. 
CONCEPTOS OLIGURIA Consiste en una diuresis menor de 500 ml y puede acompañar a cualquier proceso causante de insuficiencia renal crónica y su pronostico es muy grave en cuanto a la recuperación de la función renal en todos los casos excepto en la hiperazoemia prerrenal.
CONCEPTOS POLIURIA Es la emisión anormal de grandes cantidades de orina (para un adulto, por lo menos 2,5 litros diarios).  POLIAQUIURIA Micciones frecuentes de pequeño volumen y es necesario recoger la orina de 24 horas para conseguir esa distensión.
CAUSAS COMUNES POLIURIA Ingesta excesiva de líquidos, particularmente los que contienen alcohol o cafeína  Ingesta excesiva de sal o de glucosa (en los diabéticos)  Consumo de medicamentos, especialmente de diuréticos  Diabetes insípida y diabetes mellitus   Anemia de células falciformes
DEFINICION DE IRA L a insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la oliguria.
CAUSAS DE LA IRA ISQUEMIA RENAL Sus causas suelen ser: complicaciones quirúrgicas, hemorragia, traumatismo, rabdomiolisis con mioglobinuria, sepsis por gram-negativos, hemorragia posparto, pancreatitis, etc.
FISIOPATOLOGÍA   Cuando se reduce el flujo sanguíneo aparece una isquemia renal. La respuesta normal del riñón es la vasoconstricción, que agrava el problema de la  disminución de flujo y aumenta la isquemia renal. Los problemas de perfusión afectan a ambos riñones. Cuando la isquemia se prolonga se producirá una necrosis del tejido tubular renal y aparecerá el fracaso renal. La una fase inicial oligúrica, que le sigue otra fase poliúrica de aumento de la diuresis.
UROPATIAS OBSTRUCTIVAS URETERAL Cálculos, coágulo sanguíneo, esfacelo de papila, cáncer, compresión externa (p. ej. Fibrosis retroperitoneal) CUELLO DE LA VEJIGA Vejiga neurógena, hiperplasia prostática, cálculos, cáncer, coágulo sanguíneo. URETRA Estenosis, válvula congénita, fimosis
PADECIMIENTOS RENALES GRANDES VASOS Y ARTERIAS RENALES Trombosis de la arteria renal Obstrucción de la arteria renal Obstrucción de la vena renal Pielonefritis bilateral aguda
Síndrome urémico-hemolítico/ púrpura trombótica trombocitopénica  Hipertensión maligna INTERSTICIO Y TUBULO Nefritis intersticial alérgica
ETIOLOGIA DE LA IRA
TEORIAS FISIOPATOLOGICAS Procesos Tubulares : a) Obstrucción b) Retrofiltración peritubular Procesos Vasculares: a) Vasoconstricción renal b) Disminución del coeficiente de ultrafiltración (Kf):
 
FASE DE INICIO DE  LA  IRA FASES DE LA  IRA VOL .  CIRCULATORIO REAL O EFECTIVO ACT. BARORRECE - PTORES  CENTRALES ANGIOTENSINA II NORADRENALINA AVP
VASOCONSTRICCION/CONTRACCION DE CELULAS MESANGIALES FLUJO SANGUINEO RENAL Y  FG SI LA HIPOPERFUSION ALCANZA UNA INTENSIDAD SUFICIENTE PARA ELUDIR LAS  DEFENSAS DE AUTORREGULACION RENAL DAÑO ISQUEMICO PARA EL  PARENQUIMA RENAL CONSTRICCION PREFERENTE DE LA ARTERIOLA EFERENTE SINTESIS DE  PROSTAGLANDINAS AUTORREGULACION
FASE DE MANTENIMIENTO DE  LA  IRA Daño isquemico para el  Parénquima renal Disfunción endotelial Congestión medular Daño de la célula Del epitelio tubular Isquemia medular  persistente Obstrucción tubular Escape retrogrado Del filtrado Mantenimiento del FG
FASE DE RECUPERACIONDE LA IRA MANTENIMIENTO  DE LA FG RECUPERACION  DE LA  PERFUSION RENAL REGENERACION DEL EPITELIO TUBULAR RECUPERACION DE FG
FASE DE RECUPERACIÓN DE LA IRA Aumento de la filtración glomerular Aproximadamente el 20% del flujo plasmático renal esta determinada por: 1.  El equilibrio de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas que actúan a través de la membrana capilar. 2.  El coeficiente de filtración capilar que es el producto de la permeabilidad por la superficie de filtración de los capilares.
BUN y creatinina  dejan de aumentar. Valor normal de 7-20mg/dl Aumento del volumen urinario  en pacientes oliguricos . La eliminación máxima de orina es igual a medio litro al día, es decir 400ml/día.  600osm/l/día  = 0.5 1200osm/l Trastornos glomerulares   hipohidratacion o sobre hidratación
ALTERACIONES  ( de las fases iniciales y de persistencia de la Insuficiencia  Renal Aguda) AGUA CORPORAL Ocurre una sobre carga de agua y sales que termina en: Edema  Hipertensión Congestión pulmonar
ALTERACIONES DESECHOS NITROGENADOS Una concentración elevada de nitrógeno no proteico en especial urea,creatinina,y acido úrico nos da como consecuencia la imposibilidad de excretar los productos terminales del metabolismo proteico.
ELECTROLITOS Y ACIDOS Cuando los riñones son incapaces de excretar un numero suficiente de iones hidrógenos, se desarrolla una Acidosis Metabólica y alteración del equilibrio acido-básico La acidosis puede llevar a hipercalcemia aumento del calcio iónico,  shock y muerte. Alteraciones de electrolitos nos da como resultado: Hiponatremia causando edema por perdida de sal. ALTERACIONES
BUN Y CREATININA BUN :  valores normales son de 7-20ml/dl CREATININA :  valor normal es de 0.6-1.2ml/dl Los niveles de urea y creatinina van a depender del tipo de fracaso renal (oligúrico o no oligúrico) y del estado hipercatabólico o no del paciente, entre otros factores.
ALTERACIONES HEMATICAS Anemia normocitica Leucositosis Leve Trombocitopenia
ALTERACIONES HEMATICAS
ANEMIA NORMOCITICA (Numero bajo de globulos rojos normales) Se diagnostica por: El tamaño promedio de los glóbulos rojos (VCM) La cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo La concentración de hemoglobina (cantidad de hemoglobina relativa al tamaño de la célula) por glóbulo rojo (CHCM)
LECOCITOSIS Y TROMBOCITOPENIA Valores normales de leucocito va desde 5000-10000 cels/mm ³ Numero de plaquetas esta disminuido por su destrucción.
ALTERACIONES  CARDIOVASCULARES Congestión Circulatoria :   Acumulo excesivo de liquido en un órgano ejem: Congestión Pulmonar. Hipertensión Arterial :   Por el aumento   excesivo de liquido extracelular.   Arritmias:   Frecuencia o ritmo anormal de las contracciones miocárdicas auriculares o ventriculares, debido a la alteración del metabolismo con acidosis, alcalosis  hipocalcemia. Pericarditis:   Inflamación del pericardio por infecciones, uremia, neoplasias maligna y traumatismo.
ALTERACIONES NEUROLOGICAS Letargia  Somnolencia Confusión Desorientación Agitación  Movimientos musculares mioclonicos Convulsiones
ALTERACIONES  GASTROINTESTINALES Anorexia  Vomito Hemorragias (ulceras de Cushing) Aliento urémico Hipo
RABDOMIOLISIS (Enfermedad de Paget) La enfermedad de Paget es un trastorno crónico del esqueleto en el cual algunas zonas del hueso crecen de modo anormal, aumentan de tamaño y se hacen más frágiles. Este trastorno puede afectar a cualquier hueso, aunque con más frecuencia se presenta en la pelvis, el fémur, el cráneo, la tibia, la columna vertebral, la clavícula y el hueso de la parte superior del brazo (húmero).
CAUSAS PRINCIPALES DE MUERTE EN LA IRA Infecciones : Las más frecuentes son las neumonías, las sepsis que tienen su origen en catéteres intravenosos, las infecciones de heridas quirúrgicas y las del tracto urinario.
Hemorragias gastrointestinales :   Los trastornos gastrointestinales durante la IRA consisten fundamentalmente en nauseas, vómitos, malnutrición, gastritis, ulceras y sangrado gastrointestinal y en casos muy avanzados estomatitis, gingivitis, pancreatitis y parotiditis.
Alteración en los líquidos y electrolitos:  Hiponatremia Hipocalcemia Hipovolemia  hipofosferemia  Hipecalemia hiperuricemia Disminucion cardiovascular
Características de las fases de recuperación de la IRA Aumento de la filtración glomerular Aproximadamente el 20% del flujo plasmático renal esta determinada por: 1.  El equilibrio de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas que actúan a través de la membrana capilar. 2.  El coeficiente de filtración capilar que es el producto de la permeabilidad por la superficie de filtración de los capilares. BUN y creatinina  dejan de aumentar. Valor normal de 7-20mg/dl Aumento del volumen urinario en pacientes oliguricos .  La eliminación máxima de orina es igual a medio litro al día, es decir 400ml/día.  600osm/l/día  = 0.5 1200osm/l Trastornos glomerulares de hipohidratacion o sobre hidratación
DIFERENCIAS LABORATORIALES IRA prerrenal   Hay un descenso del flujo urinario, disminución de la concentración urinaria de sodio (<10 mEq/l),, una fracción excretada de sodio <1% , aumento de la osmolaridad por encima de 500 mosm/kg y de la densidad urinaria por encima de 1.020. El sedimento urinario contiene cilindros hialinos transparentes Índice de insuficiencia renal  Fracción excretada de sodio
 
¡GRACIAS!

Ira

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      Fisiopatologia IIINSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dr. Rolando Aguilera ITZAMNA   Mercedes Velasquez Argel Rovelo Sedie Webster Samael UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS Facultad de Ciencias Médicas Departamento de Fisiología
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    INTRODUCCION El riñónnormal posee una enorme capacidad para variar las proporciones relativas de agua y solutos en la orina en respuesta a diversas demandas, Permitiendo una homeostasia quimica interna. En la IRA hay una incapacidad para producir orina concentrada o diluida correctamente. La mayoría de las IRA son reversible puesto que el riñón destaca de las mayorías de los órganos vitales por su capacidad de regenerarse de una perdida casi completa de la función .
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    FISIOLOGIA Concentracion ydilucion de la orina La osmolaridad de líquidos corporales es alrededor de 290 mOsm/L. En la porción terminal del túbulo distal y el túbulo colector son los lugares donde se ejerce el equilibrio del agua .Las variaciones en la resorción de agua producen cambios en la osmolaridad de la orina, la que puede variar desde 50 mOsm/L hasta 1200 mOsm/L.
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    Ante una pérdidacontinua de agua, se produce un aumento de concentración y de la osmolaridad plasmática que es constantemente censada por los Osmorreceptores del hipotálamo anterior. Esto aumenta la secrecion de ADH.
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    ADH La hormonaantidiurética o vasopresina es secretada por la hipófisis posterior. Acción : -aumenta la permeabilidad de la porción terminal del túbulo distal y túbulos colectores aumentando la resorción de agua. -aumenta la permeabilidad de la urea en los conductos colectores medulares y tienen como fin aumentar también la resorción de agua.
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    Cuando hay excesode agua en el organismo y la osmolaridad del líquido extracelular esta disminuida, desciende la secreción de ADH así a la permeabilidad al agua para la resorcion del túbulo distal y los túbulos colectores, lo que conduce a la excreción de grandes cantidades de orina diluida.
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    MECANISMO DE CONTRACORRIENTE Produce un intersticio medular renal hiperosmótico estimulando la liberación de ADH. Se sustenta sobre la dispocision anatomica del asa de henle y los vasos rectos.
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    activación deiones de sodio y cotransporte de potasio, cloruro y otros iones desde el segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle al intersticio medular. Transporte activo de iones desde los túbulos colectores al intersticio medular. Difusión pasiva de grandes cantidades de urea desde los túbulos colectores medulares al intersticio medular. Difusión de tan solo pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares al intersticio medular, mucho menor que la reabsorción de solutos hacia el mismo. Multiplicador de contracorriente Factores que contribuyen al incremento de la concentración de solutos en la médula renal son:
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    MECANISMO DE CONTRACORRIENTEPARA EL SODIO MECANISMO DE CONTRACORRIENTE PARA LA UREA REABSORCIÓN DEL AGUA
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    La aclaración osmolares el volumen de plasma depurado o aclarado de solutos en cada minuto. La aclaración de agua libre representa la velocidad a la que se excreta agua libre de solutos por los riñones. ACLARACIÓN OSMOLAR Y DE AGUA LIBRE Aclaramiento de agua libre positivo. Aclaramiento de agua libre negativo.
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    CONCEPTOS ANURIA Sedenomina así a la falta de llegada de orina a la vejiga, debido a un bloqueo del funcionamiento de los riñones o a un obstáculo situado en los uréteres. 
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    CONCEPTOS OLIGURIA Consisteen una diuresis menor de 500 ml y puede acompañar a cualquier proceso causante de insuficiencia renal crónica y su pronostico es muy grave en cuanto a la recuperación de la función renal en todos los casos excepto en la hiperazoemia prerrenal.
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    CONCEPTOS POLIURIA Esla emisión anormal de grandes cantidades de orina (para un adulto, por lo menos 2,5 litros diarios). POLIAQUIURIA Micciones frecuentes de pequeño volumen y es necesario recoger la orina de 24 horas para conseguir esa distensión.
  • 15.
    CAUSAS COMUNES POLIURIAIngesta excesiva de líquidos, particularmente los que contienen alcohol o cafeína Ingesta excesiva de sal o de glucosa (en los diabéticos) Consumo de medicamentos, especialmente de diuréticos Diabetes insípida y diabetes mellitus Anemia de células falciformes
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    DEFINICION DE IRAL a insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la oliguria.
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    CAUSAS DE LAIRA ISQUEMIA RENAL Sus causas suelen ser: complicaciones quirúrgicas, hemorragia, traumatismo, rabdomiolisis con mioglobinuria, sepsis por gram-negativos, hemorragia posparto, pancreatitis, etc.
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    FISIOPATOLOGÍA   Cuandose reduce el flujo sanguíneo aparece una isquemia renal. La respuesta normal del riñón es la vasoconstricción, que agrava el problema de la disminución de flujo y aumenta la isquemia renal. Los problemas de perfusión afectan a ambos riñones. Cuando la isquemia se prolonga se producirá una necrosis del tejido tubular renal y aparecerá el fracaso renal. La una fase inicial oligúrica, que le sigue otra fase poliúrica de aumento de la diuresis.
  • 19.
    UROPATIAS OBSTRUCTIVAS URETERALCálculos, coágulo sanguíneo, esfacelo de papila, cáncer, compresión externa (p. ej. Fibrosis retroperitoneal) CUELLO DE LA VEJIGA Vejiga neurógena, hiperplasia prostática, cálculos, cáncer, coágulo sanguíneo. URETRA Estenosis, válvula congénita, fimosis
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    PADECIMIENTOS RENALES GRANDESVASOS Y ARTERIAS RENALES Trombosis de la arteria renal Obstrucción de la arteria renal Obstrucción de la vena renal Pielonefritis bilateral aguda
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    Síndrome urémico-hemolítico/ púrpuratrombótica trombocitopénica Hipertensión maligna INTERSTICIO Y TUBULO Nefritis intersticial alérgica
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    TEORIAS FISIOPATOLOGICAS ProcesosTubulares : a) Obstrucción b) Retrofiltración peritubular Procesos Vasculares: a) Vasoconstricción renal b) Disminución del coeficiente de ultrafiltración (Kf):
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    FASE DE INICIODE LA IRA FASES DE LA IRA VOL . CIRCULATORIO REAL O EFECTIVO ACT. BARORRECE - PTORES CENTRALES ANGIOTENSINA II NORADRENALINA AVP
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    VASOCONSTRICCION/CONTRACCION DE CELULASMESANGIALES FLUJO SANGUINEO RENAL Y FG SI LA HIPOPERFUSION ALCANZA UNA INTENSIDAD SUFICIENTE PARA ELUDIR LAS DEFENSAS DE AUTORREGULACION RENAL DAÑO ISQUEMICO PARA EL PARENQUIMA RENAL CONSTRICCION PREFERENTE DE LA ARTERIOLA EFERENTE SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS AUTORREGULACION
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    FASE DE MANTENIMIENTODE LA IRA Daño isquemico para el Parénquima renal Disfunción endotelial Congestión medular Daño de la célula Del epitelio tubular Isquemia medular persistente Obstrucción tubular Escape retrogrado Del filtrado Mantenimiento del FG
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    FASE DE RECUPERACIONDELA IRA MANTENIMIENTO DE LA FG RECUPERACION DE LA PERFUSION RENAL REGENERACION DEL EPITELIO TUBULAR RECUPERACION DE FG
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    FASE DE RECUPERACIÓNDE LA IRA Aumento de la filtración glomerular Aproximadamente el 20% del flujo plasmático renal esta determinada por: 1. El equilibrio de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas que actúan a través de la membrana capilar. 2. El coeficiente de filtración capilar que es el producto de la permeabilidad por la superficie de filtración de los capilares.
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    BUN y creatinina dejan de aumentar. Valor normal de 7-20mg/dl Aumento del volumen urinario en pacientes oliguricos . La eliminación máxima de orina es igual a medio litro al día, es decir 400ml/día. 600osm/l/día = 0.5 1200osm/l Trastornos glomerulares hipohidratacion o sobre hidratación
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    ALTERACIONES (de las fases iniciales y de persistencia de la Insuficiencia Renal Aguda) AGUA CORPORAL Ocurre una sobre carga de agua y sales que termina en: Edema Hipertensión Congestión pulmonar
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    ALTERACIONES DESECHOS NITROGENADOSUna concentración elevada de nitrógeno no proteico en especial urea,creatinina,y acido úrico nos da como consecuencia la imposibilidad de excretar los productos terminales del metabolismo proteico.
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    ELECTROLITOS Y ACIDOSCuando los riñones son incapaces de excretar un numero suficiente de iones hidrógenos, se desarrolla una Acidosis Metabólica y alteración del equilibrio acido-básico La acidosis puede llevar a hipercalcemia aumento del calcio iónico, shock y muerte. Alteraciones de electrolitos nos da como resultado: Hiponatremia causando edema por perdida de sal. ALTERACIONES
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    BUN Y CREATININABUN : valores normales son de 7-20ml/dl CREATININA : valor normal es de 0.6-1.2ml/dl Los niveles de urea y creatinina van a depender del tipo de fracaso renal (oligúrico o no oligúrico) y del estado hipercatabólico o no del paciente, entre otros factores.
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    ALTERACIONES HEMATICAS Anemianormocitica Leucositosis Leve Trombocitopenia
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    ANEMIA NORMOCITICA (Numerobajo de globulos rojos normales) Se diagnostica por: El tamaño promedio de los glóbulos rojos (VCM) La cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo La concentración de hemoglobina (cantidad de hemoglobina relativa al tamaño de la célula) por glóbulo rojo (CHCM)
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    LECOCITOSIS Y TROMBOCITOPENIAValores normales de leucocito va desde 5000-10000 cels/mm ³ Numero de plaquetas esta disminuido por su destrucción.
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    ALTERACIONES CARDIOVASCULARESCongestión Circulatoria : Acumulo excesivo de liquido en un órgano ejem: Congestión Pulmonar. Hipertensión Arterial : Por el aumento excesivo de liquido extracelular. Arritmias: Frecuencia o ritmo anormal de las contracciones miocárdicas auriculares o ventriculares, debido a la alteración del metabolismo con acidosis, alcalosis hipocalcemia. Pericarditis: Inflamación del pericardio por infecciones, uremia, neoplasias maligna y traumatismo.
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    ALTERACIONES NEUROLOGICAS Letargia Somnolencia Confusión Desorientación Agitación Movimientos musculares mioclonicos Convulsiones
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    ALTERACIONES GASTROINTESTINALESAnorexia Vomito Hemorragias (ulceras de Cushing) Aliento urémico Hipo
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    RABDOMIOLISIS (Enfermedad dePaget) La enfermedad de Paget es un trastorno crónico del esqueleto en el cual algunas zonas del hueso crecen de modo anormal, aumentan de tamaño y se hacen más frágiles. Este trastorno puede afectar a cualquier hueso, aunque con más frecuencia se presenta en la pelvis, el fémur, el cráneo, la tibia, la columna vertebral, la clavícula y el hueso de la parte superior del brazo (húmero).
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    CAUSAS PRINCIPALES DEMUERTE EN LA IRA Infecciones : Las más frecuentes son las neumonías, las sepsis que tienen su origen en catéteres intravenosos, las infecciones de heridas quirúrgicas y las del tracto urinario.
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    Hemorragias gastrointestinales : Los trastornos gastrointestinales durante la IRA consisten fundamentalmente en nauseas, vómitos, malnutrición, gastritis, ulceras y sangrado gastrointestinal y en casos muy avanzados estomatitis, gingivitis, pancreatitis y parotiditis.
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    Alteración en loslíquidos y electrolitos: Hiponatremia Hipocalcemia Hipovolemia hipofosferemia Hipecalemia hiperuricemia Disminucion cardiovascular
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    Características de lasfases de recuperación de la IRA Aumento de la filtración glomerular Aproximadamente el 20% del flujo plasmático renal esta determinada por: 1. El equilibrio de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas que actúan a través de la membrana capilar. 2. El coeficiente de filtración capilar que es el producto de la permeabilidad por la superficie de filtración de los capilares. BUN y creatinina dejan de aumentar. Valor normal de 7-20mg/dl Aumento del volumen urinario en pacientes oliguricos . La eliminación máxima de orina es igual a medio litro al día, es decir 400ml/día. 600osm/l/día = 0.5 1200osm/l Trastornos glomerulares de hipohidratacion o sobre hidratación
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    DIFERENCIAS LABORATORIALES IRAprerrenal Hay un descenso del flujo urinario, disminución de la concentración urinaria de sodio (<10 mEq/l),, una fracción excretada de sodio <1% , aumento de la osmolaridad por encima de 500 mosm/kg y de la densidad urinaria por encima de 1.020. El sedimento urinario contiene cilindros hialinos transparentes Índice de insuficiencia renal Fracción excretada de sodio
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