Mi canal en YT https://www.youtube.com/channel/UCPFK0oIUXZf2ZgN2HvAkr9Q Esta presentación da un panorama fisiológico y anatómico del riñón. Posteriormente trata la fisiopatología de la lesión renal aguda, diagnóstico y tratamiento,

1. Lesión renal aguda
Mijail Alejandro Tapia Moreno

2. ¿Qué es un riñón?

5. Anatomía
• Los riñones son estructuras
de presencia bilateral,
situados entre T10-L2.
• Derecho más bajo por hígado
• Retroperitoneales
• Por delante de costillas 11 y 12
• Longitud de 12cm, anchura de
7 u 8cm y espesor de 4cm
• Peso: 140g en el hombre y
120g en la mujer

6. Número
• Normalmente los riñones son dos, pero
puede suceder que exista un riñón
suplementario al lado de cualquiera de los
dos, o bien que estén unidos por sus dos
polos formando un riñón anular.
• También pueden estar unidos únicamente
por su polo superior formando un cuerpo
renal en herradura
• Más raramente se hallan fusionados en una
masa única, situada por delante de la
columna vertebral, formando el riñón
concrescente.

7. Medios de fijación
• El riñón está fijo a la fascia renal, que se
desdobla en posterior y anterior.
• La hoja retroesternal. Se fija en cuerpos
vertebrales formando la fascia de Zuckerkandl
• La hoja prerrenal se fusiona con la contralateral
en la línea opuesta.
• En el polo inferior, las dos hojas se prolongan
hacia abajo, abarcando entre sí tejido conjuntivo
y descienden hasta perderse en tejido
celuloadiposo en fosa ilíaca interna.

10. Constitución anatómica
• El riñón está constituido por
una envoltura fibrosa
propia, la cápsula renal, y
un parénquima, a su vez
formado por tejido propio o
por un estroma conjuntivo.
• Cápsula: membrana fibrosa
que envuelve al riñón en su
superficie, constituye un
medio de sostén del riñón.

11. Parénquima renal
• Tejido propio y estroma intersticial
• Zona cortical o periférica: Posee un color amarillento,
ocupa corteza del riñón y se prolonga entre pirámides
de Malpighi.
• Substancia medular: de color rojizo, poseen a
porciones transversas de las pirámides de Malpighi
• Zona interna: de color claro, se prolonga hacia la
cavidad del seno renal, forma las papilas renales y
posee la superficie cribosa, donde desembocan los
conductos excretores de la orina, la cual se vierte en el
cáliz correspondiente.

13. Arquitectura renal
• El hilio renal se sitúa
en el borde interno de
los riñones es una
hendidura vertical por
la que entran vasos,
linfáticos y nervios
renales. Se continúa
con el seno renal

14. Irrigación renal
• Los 2 riñones en conjunto reciben cerca del25%
del volumen sanguíneo arterial total
• Aorta abdominal
• Inferior al origen de la arteria mesentérica
• El riñón está irrigado por la arteria renal
• Izquierda y derecha
• De estas ramas salen las arteriassegmentarias
que dan origen a arteriaslobulares de las cuales
salen las arteriasinterlobulares.

15. Irrigación renal
• Las arterias interlobulares se dirigen a la zona
cortico- medular, donde dan origen a arterias
arqueadas (arciformes).
• Las arterias arqueadas dan origen a las
interlobulillares, y estas a las arteriolas aferentes
(AA).
• Posteriormente la AA se subdivide en capilares
intraglomerulares que convergen en la arteriola
eferente (AE) para continuarse con el sistema
capilar peritubular y ulteriormente el venoso hacia
venas renales y cava inferior.

17. Funciones del riñón
• Filtrado de sangre
• Excreción de productos de desecho
• Regulación electrolítica
• Regulación ácido básica

18. Unidad funcional del riñón
• Nefrona: túbulo renal+ glomérulo cada riñón posee
aproximadamente 1.3 millones de nefronas.
• Nefronas corticales (85%) y yuxtamedulares (15%)

19. Nefrona
• Dos capas separan la sangre del filtrado
glomerular: endotelio capilar y epitelio
especializado de la cápsula.
• Endotelio capilar es fenestrado, posee podocitos
en periferia
• Células del mesangio entre membrana basal y
endotelio, estas son contráctiles e intervienen en
la regulación de la filtración glomerular.

22. ¿Qué es la lesión renal aguda?
• La lesión renal aguda (LRA) es el nuevo
término para la insuficiencia renal aguda y se
refiere al síndrome clínico caracterizado por un
descenso rápido (en horas a días) de la función
excretora del riñón, con acumulación de
productos del metabolismo del nitrógeno, como
la creatinina y la urea y otros productos de
degradación no medidos.

23. ¿Por qué “lesión” y no “insuficiencia”?
• El término LRA ha reemplazado al de
insuficiencia renal aguda para poner de relieve
que existe una lesión continua que comienza
mucho antes de que la pérdida suficiente de la
función excretora renal pueda ser medida
mediante los análisis de laboratorio estándar.

24. • La lesión no se trata de una enfermedad en
estado singular, sino de un grupo heterogéneo
de condiciones con características diagnósticas
comunes:
• Aumento de concentración de nitrógeno ureico
en sangre (BUN)
• Aumento de concentración de creatinina sérica
(SCr).

25. Epidemiología
• La LRA es un diagnóstico común e importante y
un problema terapéutico para los médicos.
• La incidencia varía según las definiciones y las
poblaciones, desde más de 5.000 casos por
millón de habitantes por año para las LRA que
no requieren diálisis hasta 295 casos por millón
de habitantes por año para las LRA que
requieren diálisis.

28. ¿Qué es la tasa de filtrado glomerular?
• La tasa de filtración glomerular (TFG) es igual a
la suma de las tasas de filtración de todas las
nefronas funcionales, por lo que la TFG es una
medida aproximada del número de nefronas en
funcionamiento. Normalmente los riñones
filtran aproximadamente 180 litros por día (125
ml / min) de plasma.

29. Tasa de filtrado glomerular
• Una reducción en la tasa de filtración glomerular
implica una progresión de la enfermedad
subyacente o un daño agudo que la esta generando.
• Un individuo con pérdida de la mitad de la masa
renal total no necesariamente tiene la mitad de la
TFG, es decir, no hay una correlación exacta entre la
pérdida de masa renal y la pérdida de función renal,
dado que el riñón se adapta a la pérdida de la
función por hiperfiltración compensatoria y / o el
aumento de la reabsorción de solutos y agua en las
nefronas restantes normales.

30. Estimación de la tasa de filtrado
glomerular
• La TFG no puede medirse directamente pero puede
ser estimada. Los métodos más comunes utilizados
para estimar la tasa de filtración glomerular son:
• La concentración de creatinina sérica
• El aclaramiento o depuración de creatinina
• Las ecuaciones de estimación basadas en la
creatinina sérica: Cockcroft-Gault (CG)- 1976, la de
Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)-
1999 reexpresada en MDRD-IDMS 2005 y Chronic
Kidney Disease Epidemiology (CKD-EPI) 2009.

31. Aclaramiento y depuración de
creatinina
• Un marcador de filtración ideal se define como
un soluto que se filtra libremente en el
glomérulo, no tóxicos, que no tenga secreción, ni
se reabsorba en los túbulos y que no cambie
durante su excreción por el riñón. Si se cumplen
estos criterios, la carga filtrada es igual a la tasa
de excreción urinaria. Estos marcadores el mas
parecido a las condiciones descritas es la inulina
de los exógenos y la creatinina de los endógenos.

32. • En los adultos menores de 50 años la excreción
de creatinina diaria debe ser de 20 a 25 mg/kg
de peso corporal en hombres y de 15 a 20 mg/kg
de peso corporal en las mujeres. En la edad de
50 a 90 años, hay una disminución progresiva
del 50% en la excreción de creatinina, debido
principalmente a una caída en la masa muscular.

33. Cálculo puntual de aclaramiento y
depuración de creatinina
• ACr = UCr x Vu x 1,73 / SCr x 1440 x S
• ACr= Aclaramiento de creatinina en
mililitros/minuto
• UCr= Creatinina en orina en mg/dl.
• Vu= Volumen de orina en ml.
• SCr= Creatinina en suero en mg/dl.
• S= Superficie corporal en m2.

34. Fórmula Cockcroft-Gault (CG)
• Ccr = [(140 - edad) x peso ] / (72 × Creatinina
sérica) x 0,85 (si es mujer).

35. Mecanismos compensatorios por baja
perfusión
• SRAA
• ADH ( V1 y V2, acuaporinas)
• Reflejo miogénico de AA que provoca
vasodilatación a baja perfusión
• Síntesis intrínseca de prostaglandinas (PC, PG-
E2)
• Calicreína
• Cinina
• ON

36. Causas prerrenales
• Hipovolemia
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Disminución de regulación renal (AINES,
ciclosporinas, IECA’s, Ara’s).
• Shock cardiogénico

37. Manifestaciones prerrenales
• Descenso agudo del gasto urinario
• Elevación desproporcionada del nitrógeno
ureico en sangre (BUN)
• Caída súbita de gasto cardiaco
• Reabsorción de urea pero “excreción” de
creatinina por se más grande y menos
difusible=aumento de relación BUN/creatinina
sérica de 10:1 a 20:1

38. Lesión renal intrínseca
• Se debe a trastornos que lesionan las estructuras
dentro de los riñones, las principales causas son
isquemia relacionada con insuficiencia
prerrenal, lesión tubular y obstrucción
intratubular

39. LRA asociada a sepsis
• Mecanismo bicéfalo por hipotensión
generalizada y daño tubular
Daño tubular por inflamación
• Edema intersticial
• Sepsis—ON—disminución de TFG
• Daño endotelial—trombosis microvascular,
activación de ROS, adhesión y migración
leucocitaria

40. LRA asociada a isquemia
• Generalmente la isquemia en un riñón sano no
genera efectos tan graves por mecanismos de
compensación
• Se asocia a una falta de reserva (enfermedad
renal y edad)

42. LRA asociada a px postquirúrgicos
• Disminución franca de perfusión con daño celular
• Cirugías: bypass cardiopulmonar, procedimientos
IV e intraperitoneales
• Cirugía cardiaca—uso de contrastes ionizados—
nefrotóxicos
• Bypass cardiopulmonar—estado hemodinámico de
baja pulsación
• Catéter de aorta—enfermedad ateroembólica—
émbolo de pequeñas arterias a nivel renal

43. LRA asociada a nefrotoxicidad
• Aminoglucósidos
• Tetraciclinas
• Cloramfenicol
• Anfotericina B
• Acyclovir
• Agentes quimioterapéuticos
*Exacerbada por hiperalbuminemia

44. LRA asociada a toxicidad endógena
• Hemólisis masiva—toxicidad por hemoglobina
• Rabdomiólisis—daño muscular—
hipermioglobinemia—mioglobinuria—precipitación
de mioglobina en túbulos—lesión de células
tubulares circundantes
• Síndrome de lisis de tumores—terapia citotóxica—
alto ácido úrico—precipitación de ácido úrico en
túbulos—daño celular
• Ambas pueden producir además obstrucción tubular
al sedimentarse

45. Evolución clínica de LRA intrínseca
• Fase inicial: horas o días después a evento
desencadenante, hasta que hay lesión tubular
• Fase de mantenimiento: descenso en FG,
hiperazotemia, edema, intoxicación por agua,
oliguria, uremia—daño neurológico—coma
• Fase de recuperación: periodo durante el cual se
reparan tejidos renales
• Aumento de gasto urinario, disminución de
creatinina sérica

46. LRA posrenal
• La insuficiencia posrenal se debe a
obstrucción del flujo urinario desde
los riñones.
Topográficamente la obstrucción
puede estar a varios niveles de las
vías urinarias.
• La hiperplasia prostática es el
problema subyacente más común
• Obstrucción de sonda Foley
• Obstrucción intraluminal (cálculos)

48. Presentación clínica de LRA
• Signos y síntomas: Oliguria (< 400 mL de
orina por día), letargo, fatiga y nausea.

49. Diagnóstico de LRA posrenal
• RX simple
• Ecografía abdominal
• Tacto rectal (próstata)

50. Tratamiento
• Antes que nada, identificar la causa
• Restitución hídrica, nutrición parenteral en LRA
prerenal e ir sobre la causa (corazón)
• Retiro del agente farmacológico que causa LRA
(intrínseca) o agente patógeno (verificar
fármacos nefrotóxicos)
• Valorar intervención quirúrgica en LRA posrenal