Paciente con alteraciones de volumen urinario

Paciente con alteraciones
del volumen urinario
CLAUDIA ALEJANDRA ALVAREZ NÚÑEZ

Alteraciones de la orina
Cuantitativas Cualitativas
Color y composición• Poliuria
• Oliguria
• Anuria
Fallas en procesos homeostáticos del riñón
Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier

Poliuria
•Emisión ≥2.5
L/día
Oliguria
•Emisión ≤400
ml/día
Anuria
•Emisión ≤100
ml/día
Poliaquiuria:
Aumento en el
número de
micciones, no
cantidad

Mecanismo: disminución de la absorción
de agua en los túbulos renales
Retención con otros
solutos
Diuresis
osmótica
>300 mOsm/Kg
Incapacidad de
concentrar la orina
Diuresis
acuosa
<300 mOsm/Kg
Diuresis 2.5-3 L/día o >40 ml/kg/día
Polidipsia: ingesta de agua >100 ml/kg/día (>6L)

Endócrina • DM, CDI, síndrome de Cushing
Renal
• IRC, liberación de una obstrucción urinaria,
pielonefritis crónica, síndrome de Fanconi
Iatrogénica • Diuréticos, alcohol, litio, tetraciclinas
Metabólica • Hipercalcemia, ↓K
Psicológica • PPD, trastorno compulsivo por tomar agua
Otras causas • Anemia de células falciformes, PSVT
Sarma, Algorithmic approach for the diagnosis of Polyuria. Recuperado de: www. drsarma.in

Principales causas:
• Diabetes mellitus
• Dietas altamente proteicas
• Hipertiroidismo
• Hiperparatioidismo
• Empleo de diuréticos
Exceso de sustancias no absorbidas con efecto osmótico en la luz tubular
(NA, K, urea, glucosa, manitol)
Excreción diaria de osmoles:
~10 mOsm/kg o 500-750 mOsm/d
Con perdidas de agua obligadas
>900 mOsm/d - ↑↑↑diuresis
Bhasin, B., Velez, J. Evaluation of Ppolyuria: The roles of solute loading and wáter diuresis. Am J Kidney Dis. 67(3):507-511. ª 2016

Alteración de los mecanismos que mantienen la
hiperosmolaridad del intersticio
Alteración en el sistema de la vasopresina (ADH)
Polidipsia primaria

• Lesión del intersticio – limita
retención de sustancias con
actividad osmótica
• Afectación del asa de Henle –
altera mecanismo de
contracorriente
• Inflamación – aumenta el flujo
en los vasos rectos, “lava” el
intersticio

Knepper, M., Kwon, T. Molecular Physiology of Water Balance. N Engl J Med 2015;372:1349-58.

DI Central DI Nefrogénica
Etiología Liberación insuficiente de ADH
Tumor hipofisiario, enfermedad
autoinmune, trauma, cirugía,
encefalopatía isquémica, idiopática.
Disminución de la respuesta renal
• Hereditaria: mutación del receptor
V2
• Adquirida: litio, hipercalcemia,
demeclociclina.
Hallazgos ADH ↓
Excreta >8-10 L/día
ADH normal
Excreta 3-4 L/día
• Densidad urinaria <1.006
• Osmolaridad sérica >290 mOsm/L
• Contracción de volumen hiperosmótico
Diagnóstico
• Prueba de
restricción de agua
↑>50% en osmolaridad urinaria No hay cambios en la osmolaridad de
la orina
Tratamiento DDAVP intranasal
Hidratación
HCTZ, indometacina, amilorida
Hidratación

DI Central DI Nefrogénica
Etiología Liberación insuficiente de ADH
Tumor hipofisiario, enfermedad
autoinmune, trauma, cirugía,
encefalopatía isquémica, idiopática.
Disminución de la respuesta renal
• Hereditaria: mutación del receptor
V2
• Adquirida: litio, hipercalcemia,
demeclociclina.
Hallazgos ADH ↓
Excreta >8-10 L/día
ADH normal
Excreta 3-4 L/día
• Densidad urinaria <1.006
• Osmolaridad sérica >290 mOsm/L
• Contracción de volumen hiperosmótico
Diagnóstico
• Prueba de
restricción de agua
↑>50% en osmolaridad urinaria No hay cambios en la osmolaridad de
la orina
Tratamiento DDAVP intranasal
Hidratación
HCTZ, indometacina, amilorida
Hidratación
DI nefrogénica hereditaria
• ↑frecuencia urinaria
• Nocturia
• Enuresis
• Sed constante
• Llanto inconsolable
• Pañales más húmedos de lo usual
• Necesidad de atención frecuente
• Piel seca con extremidades frías
• Fallo en el crecimiento

Ingesta excesiva de agua → supresión de ADH
Adquirida, idiopática, asociado a meningitis crónica, enfermedades
granulomatosas, escleroses múltiple, patología difusa del cerebro,
enfermedad psiquiátrica.
Destrucción de la ADH por vasopresinasa placentaria

 ¿Esta aumentado el volumen de orina o la frecuencia?
 ¿Hay polidipsia asociada?
 ¿Hay perdida de peso? (DM, malignidad)
 Historia familiar de DM o DI
 Antecedentes de neurocirugía, meningitis, lesión en cabeza, enfermedad
psiquiátrica o CWD.
 Medicamentos: diuréticos, litio, analgésicos, vitamina D, otros nefrotoxicos.
 ¿Tiene infecciones recurrentes? (DM)
 Antecedente de hipertensión, IRC, hipercalcemia, obstrucción urinaria,
enfermedad poliquística renal.

• Pérdida de peso / caquexia – DM, DI,
malignidad
• Piel – DM, cancer
• Uñas – IRC
• Anemia – IRC, malignidad
• Linfadenopatía – enfermedades infiltrativas,
malignidad
• Fondo de ojo – DM, hipertensión (papiledema)

Bhasin, B., Velez, J. Evaluation of Ppolyuria: The roles of solute loading and wáter diuresis. Am J Kidney Dis. 67(3):507-511. ª 2016

<1 mL/kg/h en lactantes
<0.5 mL/kg/h en niños
<400 mL/día en audultos
*crierio y signo temprano de falla renal
PosrenalRenalPrerenal

↓ Volumen
circulatorio
Baroreceptores
↑Norepinefrina
Vasoconstricción
renal
↓GFR
↑Angiotensina II
↑ Reabsorción
proximal de Na y
H2O
↑ Reabsorción de
Na en túbulo
colector
↓FENa
Osmoreceptores
↑ADH
↑Reabsorción de
H2o en túbulo
colector
↑Excreción de
orina
Mecanismo:
Hiipovolemia
• Hemorragia
• Pérdida de fluidos
• Remplazo inadecuado de fluidos
↓Gasto Cardiaco
• IAM
• Falla cardiaca
• Embolismo pulmonar
↓ Resistencia vascular periférica
• Sepsis
Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014

Mecanismos de compensación para prevenir un ↓GFR
Lesion renal isquémica
Estimulación excesiva del SSy RAA
Vasoconstricción profunda
Fase de descompensación:

Necrosis tubular aguda
• Hipoperfusión
• Tinción de contraste para
Rx
• Rabdomiólisis
• Nefrotoxinas
(aminoglucósidos, AINE)
Glomerulopatías
Lesiones vasculares

Obstrucción urinaria mecánica
• Cateter urinario bolqueado
• Hipertrofia prostática
• Calculos
Disfunción de esfínter vesical
• Uso de anticolinérgicos
• Retención urinaria posoperativa
• Impactación fecal severa
Eachempati, S. Approach to the critically ill patient. MSD manual, 2014

• Urgencia para orinar
• Sed
• ↓súbito del flujo urinario
• ↓ gradual
• Medicamentos
• Eventos recientes
• Procedimientos quirúrgicos
• Trauma/quemadura reciente
• Administracion de contraste
• Quemadura eléctrica profunda
Signos vitales
• Hipotensión
• Taquicardia
• Fiebre
Exploración física
• Distención de la vejiga

Hipovolemia
•Taquicardia
•Hipotensión
ortostática
•↓turgencia de la
piel
•Mucosas
deshidratadas
Falla renal aguda
•Edema
•Anemia
•Hipertensión
Falla posrenal
•Goteo urinario
•Chorro lento
Insuficiencia renal
crónica
•Hipertensión
•Edema
•Anemia
•Osteodistrofia
renal
Signos comunes:

 Comprobar permeabilidad del catéter
 Remplazar fluidos
 Colocar catéter urinario
 Determinar gasto cardiaco / administrar 500 ml de sol. Salina
0,9%, aumento en la excreción de orina sugiere causa prerenal.
 Laboratorios: BUN, creatinina, Na
Causas prerenales Causas renales (NTA)
BUN/creatinina >20
Na en orina < 20 mEq/L
BUN/ creatinina <10
Na en orina > 40 mEq/L.
𝐹𝐸𝑁𝑎 =
𝑁𝑎 𝑒𝑛 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎
𝑁𝑎 𝑒𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎
𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑒𝑛 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎
𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑛𝑎 𝑒𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎
<1 = prerenal
>3 = renal

• EGO
• BUN y creatinina sérica
• Na sérico
• K sérico
• P y Ca sérico
• Balance acido-base
• CBC
• US renal
• Cistouretrografía miccional (sospecha
obstrucción)
• Rx de tórax (sospecha edema
pulmonar)
• Ecocardiografía (falla cardiaca
congestiva)

Corregir obstrucción de flujo
Remplazar volumen
Normalizar gasto cardiaco
Suspender drogas nefrotóxicas

1. Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier
2. Sarma, Algorithmic approach for the diagnosis of Polyuria. Recuperado de:
www. drsarma.in
3. Bhasin, B., Velez, J. Evaluation of Ppolyuria: The roles of solute loading and
wáter diuresis. Am J Kidney Dis. 67(3):507-511. ª 2016
4. Knepper, M., Kwon, T. Molecular Physiology of Water Balance. N Engl J Med
2015;372:1349-58.
5. Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014
6. Eachempati, S. Approach to the critically ill patient. MSD manual, 2014

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