El tromboembolismo pulmonar se produce cuando un trombo se desprende y bloquea una arteria pulmonar, lo que puede provocar insuficiencia cardíaca derecha. Los síntomas incluyen disnea súbita, dolor torácico y tos. El diagnóstico se basa en la clínica, dímero D y estudios de imagen como la gammagrafía pulmonar o la angio-TC. El tratamiento con heparina busca mejorar los síntomas, prevenir recurrencias y la hipertensión pulmonar.

1. .

2. El Tromboembolismo pulmonar es la
oclusión súbita de una o más arterias o
arteriolas pulmonares por trombos
formados en la circulación venosa o en las
cavidades derechas del corazón y que
migran al pulmón.

3.  El 90% de las embolias pulmonares se originan en
trombosis de las venas profundas de las extremidades
inferiores.
 Un 20% de las trombosis distales silentes y un 30% de
las sintomáticas se extienden a las venas del muslo en
las 2 semanas que siguen a su presentación y en un
40-50% de estos casos dan origen a embolias
clínicamente significativas.
 Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las
venas uterinas, prostáticas, renales, de extremidades
superiores o en las cavidades derechas del corazón.

4.  El grado de compromiso cardiopulmonar se
correlaciona con la severidad de la oclusión producida
por el émbolo y con el grado de enfermedad de base
del paciente.
 Si el trabajo cardíaco permanece constante o
aumentado, se eleva la presión arterial pulmonar. El
mantenimiento del flujo a través de este lecho vascular
dependerá de la capacidad del ventrículo derecho de
bombear en contra de esta sobrecarga adicional. Si el
ventrículo derecho no logra vencer dicha resistencia
entonces se produce su falla.

5. Obstrucción.
Tejido
pulmonar.
Circulación
pulmonar.
Función de
corazón
derecho e
izquierdo.

6. Tromboembolismo
pulmonar.
Compromiso hemodinámico.
Reducción del área del lecho vascular pulmonar y
aumento en la resistencia al flujo de sangre a través de
los pulmones con sobrecarga adicional al ventrículo
derecho pudiendo provocar su falla..
Alteraciones en el intercambio de gases.
La hipoxemia se atribuye a aumento del espacio
muerto alveolar, incremento del corto circuito de
derecha a izquierda, desequilibrio entre ventilación /
perfusión y bajo nivel de oxígeno venoso mezclado.

7.  Estasia venosa: producida por insuficiencia cardíaca
congestiva, insuficiencia venosa, inmovilización de
extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo.
 Daño de la íntima por traumatismos, quemaduras,
cirugía local, infecciones.
 Aumento de la coagulabilidad: puerperio, cirugía
mayor, cáncer, uso de anticonceptivos, policitemia
vera, síndromes de hipercoagulabilidad (deficiencia de
proteína C y S, y de antitrombina III, resistencia a la
proteína C activada, síndrome antifosfolípido e
hiperhomocisteinemia).

8. Síntomas
Mas frecuentes.
Disnea súbita.
Dolor pleurítico.
Tos.
Menos frecuentes.
Hemoptisis.
Edema en pierna.
Sincope
Palpitaciones.
Signos
Mas frecuentes.
Taquipnea .
Taquicardia.
Galope.
Reforz. 2° ruido pulmonar.
Menos frecuentes.
Sibilancias.
Estertores localizados
_ ruidos respiratorios.
Cianosis.
Hipotensión.

9. Criterio. Puntaje.
Presencia o signos de TVP 3.0
No tener un diagnostico alternativo
mas probable que TEP.
3.0
Taquicardia con FC>100 min. 1.5
Inmovilización o cirugía en las 4
semanas anteriores.
1.5
TVP o TEP previo. 1.5
Hemoptisis. 1.0
Malignidad. (conocida o tratada en
los 6 últimos meses)
1.0

10. Rango Probabilidad media de
EP %
Probabilidad clínica.
2 puntos 3.6 Baja
2-6 puntos 20.5 Intermedia
>7 puntos 66.7 Alta.

11.  Edad > 65 años.
 Historia previa de TEP o TVP.
 Cirugía bajo anestesia general o fractura en
miembros inferiores en menos de un mes.
 Malignidad activa.
 Dolor unilateral en extremidad inferior.
 Hemoptisis.
 Frecuencia cardiaca entre 75-94, agregar 1
punto mas si es de 95.
 Dolor en la palpación de miembros inferiores
y edema unilateral.

12. Interpretación Puntos Probabilidad
clínica.
Prevalencia de
TEP
Se asigna 1 punto
por cada signo o
síntoma.
0-3 Baja 8%
4-10 Intermedia 29%
>10 Alta 74%
Un score < 2 es improbable que tenga un TEP.

13. Cuadro hemático, nitrógeno ureico,
creatinina .
 Radiografía simple del tórax
Gases arteriales
•Electrocardiograma

14. Dímero D
Gammagrafía pulmonar de perfusión y de
ventilación-perfusión .
Tomografía helicoidal de tórax. (angioTAC)
 Angiografía pulmonar.
 Ultrasonido venoso de los miembros
inferiores (UV MMII).
Ecocardiograma.

15. Sx clínico Dx. Diferencial.
Colapso circulatorio Infarto del miocardio, choque
cardiogénico, choque
hipovolémico, sepsis, neumotórax a
tensión, disección aórtica.
Disnea súbita sin causa
aparente
Asma, síndrome de hiperventilación,
angina o infarto del
miocardio, edema pulmonar
Dolor pleuritico. Neumonía, pleuritis (viral o
autoinmune), neumotórax, dolor
originado en la pared del tórax
(fractura costal, desgarro
muscular, costocondritis
Hemoptisis. Neumonía, bronquitis, tuberculosis,
bronquiectasias, carcinoma
broncogénico, epistaxis.

16.  Objetivos:
 Mejorar los síntomas
 Evitar la muerte
 Prevenir la recurrencia
 Reducir el riesgo de desarrollo de hipertensión
pulmonar.
 Heparina.
 Filtros en cava
 Trombolisis
 Cirugía
 Nuevos tratamientos.- El fondaparinux.