Tromboembolismo pulmonar

TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Definición
Es la migración de un trombo desde el
sistema venoso sistémico hacia el lecho
vascular pulmonar

Generalidades
 Incidencia de 500.000 a 630.000 pacientes por año.
 70% no se diagnostican durante la vida, de éstos
30% mueren.
 Cuando el diagnóstico es realizado correctamente
la mortalidad desciende al 10%.

Causas
 Se sabe que más del 90% de las causas se
deben a Trombosis Venosa Profunda.
 Embolia grasa
 Embolia de líquido amniótico
 Embolia gaseosa
 Embolia paradójica


Tríada de Virchow
 Estasis
 Hipercoagulabilidad
 Injuria endotelial

Factores predisponentes
Estasis
 Constituye un factor contribuyente más que uno
precipitante.
 Predispone a la trombosis porque se acumulan a
nivel local factores de coagulación activados y al
retraso de la depuración hepática de los mismos.
 Los sinusoides detrás de las válvulas en las venas
profundas son potencialmente predisponentes
para el enlentecimiento del flujo sanguíneo y el
estasis.

Estasis
 Inmovilidad
 Reposo en cama
 Anestesia prolongada
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Cor pulmonale
 TVP previa
 Viajes prolongados
 Postoperatorios

Hipercoagulabilidad
Pueden ser estados congénitos o
adquiridos. Los primeros se deben en
general a deficiencias de la actividad
fibrinolítica, mientras los segundos son
todos aquellos que predisponen a las
trombosis.


Hipercoagulabilidad primaria
 Deficiencia de antitrombina III
 Deficiencia de proteína C o resistencia
a la PC activada
 Deficiencia de proteína S
 Factor V de Leiden
 Hiperhomocistinemia


Hipercoagulabilidad secundaria










Tumores malignos y quimioterapia
Síndrome antifosfolípido
Síndrome nefrótico
Trombocitosis esencial
Estrogenoterapia
Trombocitopenia inducida por heparina
Enfermedad inflamatoria intestinal
Hemoglobinuria paroxística nocturna
CID


Daño endotelial
Normalmente el endotelio actúa como
barrera entre la sangre y el tejido conectivo
subendotelial. Si éste está dañado, la sangre
entra en contacto con el subendotelio, lo que
activa la fase de contacto y ésta a su vez a las
plaquetas y la cascada de la coagulación. Las
principales causas son la cirugía y los
traumatismos.


Consecuencias fisiológicas
 Aumento de la resistencia vascular
pulmonar.
 Alteración del intercambio gaseoso.
 Hiperventilación refleja alveolar.
 Aumento de la resistencia de las vías
respiratorias por broncoconstricción.
 Distensibilidad pulmonar reducida.
 Disfunción ventricular derecha.

Fisiopatología de tromboembolismo
pulmonar
TVP
Migración
del
trombo por
el torrente venoso

Enclavamiento
en lecho vascular
pulmonar

Aumento de
La RV pulmonar

Broncoconstricción.

DISFUNCION
VENTRICULAR
DERECHA

Alteración del
Intercambio
Gaseoso

Distensibilidad pulmonar

Hiperventilación alveolar
refleja


Manifestaciones Clínicas













Disnea
Taquipnea
Dolor pleurítico o toráxico
Taquicardia
Tos
Hemoptisis
Sincope
Hipotensión
Cianosis
Fiebre
Aumento de R2 pulmonar
Ingurgitación yugular


Manifestaciones Clínicas De TVP

 Aumento de volumen de la pantorrilla
 Cianosis
 Dolor a la compresión de los gemelos o a la
dorsiflexión del pie (signo de Homan)
 Trombo palpable
 Dilatación de venas superficiales
 El 50% puede ser asintomático

Clínica

TEP masivo

TEP submasivo

TEP sin enf subyacente

Disnea

85%

82%

73%

Dolor toráxico

64%

85%

66%

Tos

53%

52%

37%

Hemoptisis

23%

40%

13%

Taquipnea

95%

87%

70%

Taquicardia

48%

38%

23%

Aumento de R2

58%

45%

23%

Rales
pulmonares

57%

60%

51%

Síndromes Clínicos de E.P
 Masiva: se afecta más del 50% del árbol vascular
pulmonar. La embolia es bilateral y tienen elevado
riesgo de desarrollar shock cardiogénico.
 Severa a moderada: tienen disfunción VD pero no
signos de hipotensión sistémica. Se debe a una
oclusión del 30% al 50% de la vasculatura pulmonar.
 Moderada a pequeña: no tienen disfunción VD ni de
la TA. Oclusión < 30%.

Síndromes Clínicos de E.P
 Infarto pulmonar: Se produce en el 10% de los
casos de EP, cursa con dolor toráxico, hemoptisis,
leucocitosis y fiebre. La oclusión se produce en las
arterias periféricas, cercanas a la pleura y el
diafragma a los 5 a 7 días de producida la EP.
 Embolia paradójica: Es una embolia de origen
cardiaco que alcanza el lecho pulmonar a través
de un foramen oval permeable.
 Embolia no trombótica: Embolia grasa, embolia
de líquido amniótico, embolia gaseosa, embolia
paradójica.


Diagnóstico
 Antecedentes
 Clínica
 Laboratorio: Dímero D, pH y gases
arteriales
 ECG
 Métodos por imágenes

Diagnóstico
Métodos por Imágenes en E.P
 Rx. de tórax
 Ecocardiograma
 Gamagrafía de ventilación-perfusión
 Angiografía pulmonar
 Tomografía computada


Diagnóstico de Trombosis venosa profunda








Antecedentes
Clínica
Flebografía (gold standard)
Ecodoppler venoso de miembros inferiores (modo B)
Pletismografía de impedancia
Venografía por RMN
Ac monoclonales marcados


Diagnóstico de Trombosis Venosa Profunda
 La pletismografía de impedancia es un método
excelente para detectar trombos ubicados a nivel
proximal, pero no a nivel de las pantorrillas,
posee una sensibilidad del 95% y una
especificidad del 96%
 El ultrasonograma en modo B es de máxima
utilidad para ver trombos situados a nivel de
venas femorales o poplíteas, pero no a nivel de
iliacas. Para las 2 primeras posee una sensibilidad
del 88 al 100%.


Diagnóstico de Trombosis Venosa Profunda
 La venografía por RMN tiene una sensibilidad y
especificidad comparables a la de la venografía,
pero a favor de ésta no requiere acceso venoso.
 Las imágenes obtenidas con Ac marcados han sido
desarrolladas recientemente, tiene la ventaja de ser
un método no invasivo, pero todavía no hay datos
concluyentes sobre ella.


Dimero D
Es un producto de degradación de la
fibrina, por lo que se eleva en casos de
trombosis. Su determinación por ELISA tiene
una sensibilidad del 95%, pero no es específico
(45%), ya que puede tener falsos positivos como
por ejemplo cirugías, traumatismos, sepsis, IM y
otras enfermedades sistémicas. También puede
determinarse por Ac monoclonales


PH y gases arteriales
Disminución tanto de la pO2 y pCO2 ,
pero en un 10 a 15% de los pacientes los
gases arteriales son normales al igual que
la diferencia alveolo-arterial de 02.


ECG
 Cambios inespecíficos en el segmento ST y en
la onda T
 Patrón de sobrecarga ventricular derecha, con
SV1, QD3,TD3 (en embolia pulmonar masiva)
 Arritmias ventriculares y supraventriculares
(taquicardia sinusal)
 Onda P pulmonale
 Bloqueo de rama derecha
 Desviación del eje hacia la derecha


Rx de tórax: signos típicos
 Signo de Westermark: oligohemia focal (indica
embolia central masiva)
 Joroba de Hampton: opacidad triangular con
base sobre el diafragma y vértice hacia el hilio
(indica infarto pulmonar)
 Infiltrados, atelectasias y derrame
 Estos signos son difíciles de hallar, pero cuando
están presentes son altamente específicos
 Signo de Fleischer: dilatación de la arteria
pulmonar donde está enclavado el émbolo


Ecocardiograma
 Es una técnica inespecífica (30%) e insensible
(45%), pero fácil y rápida de realizar.
 Puede detectar rápidamente disfunción VD
secundaria a la HTP.
 Si el ecocardiograma transtoráxico es insuficiente
puede recurrirse al transesofágico.
 Los pacientes con disfunción VD tienen peor
pronóstico y mayor riesgo de recurrencia de EP


Ecocardiograma
 La dilatación del VD y su hipoquinesia puede
aparecer por HTP aguda
 Regurgitación tricuspídea nueva
 Permite realizar diagnóstico diferencial con
patologías con clínica semejante (IM,
taponamiento cardiaco, disección aórtica) y
tratamiento diferente
 Sirve para estratificar el riesgo, definir el
pronóstico y planificar tratamiento

Gammagrafía de ventilación/perfusión
 Es el principal método diagnóstico de EP
 La técnica consiste en la inyección EV de
agregados de partículas de albúmina marcados
con un trazador emisor de radiación gamma
que quedan atrapadas en el lecho capilar
pulmonar y así se obtienen las imágenes
 La característica distintiva del EP de otras
enfermedades pulmonares es el predominio del
defecto
de
perfusión
con
ventilación
prácticamente normal.

 Alta probabilidad: más de dos defectos
segmentarios de perfusión sin defectos de
ventilación
 Probabilidad intermedia: no se puede categorizar
ni como alta ni como baja
 Baja probabilidad: un segmento o < con defecto de
perfusión y de ventilación


Cuando
la
interpretación
del
cintilograma se correlaciona con la clínica
que presenta el paciente y ambas nos indican
alta probabilidad, el diagnóstico a favor de
TEP es prácticamente seguro, no así cuando
ambas son discordantes.


Angiografía pulmonar
 Es el método mas sensible y específico para hacer el
diagnóstico de embolismo pulmonar
 Los dos hallazgos encontrados son el defecto de
llenado y el corte en el extremo radiopaco; el
primero es el de más valor y el más frecuente.
 Puede detectar trombos tan pequeños de hasta 5mm
 El principal inconveniente que presenta es que es un
método invasivo, de técnica compleja, cara, y de
disponibilidad limitada.


Tomografía computada
 La TAC por arteriografía helicoidal está
suplantando al cintilograma como método
inicial de diagnóstico
 Tiene una sensibilidad del 53% y una
especificidad de 81-97%
 Los falsos negativos son de aproximadamente
20%


Tomografía computada
La tomografía helicoidal y la de rayos
de electrones son un método para ver el
árbol arterial pulmonar, además la
adquisición de imágenes es rápida, pero
permite ver solamente trombos ubicados a
nivel central y no los periféricos


Resonancia magnética nuclear
Solo visualiza trombos muy grandes o
segmentarios. Tiene la ventaja de que se
puede combinar la RMN vascular con la
de miembros inferiores aumentando la
especificidad, además no requiere de la
administración de contrastes endovenosos,
pero no alcanza el porcentaje de
probabilidad del cintilograma y de la
angiografía.


Tratamiento preventivo
 El tratamiento clásico es con heparina no
fraccionada a dosis de 5000 UD cada 8 o 12
horas.
 Se recomienda también administrarla 2
horas antes de las cirugías.


Tratamiento Definitivo
Anticoagulación
 Heparina Sódica
 Heparina de bajo peso molecular
 Anticoagulantes orales: warfarina
 Danaparoide
 Ximelagratan


Duración de la anticoagulación
 Para TVP se recomienda un mínimo de
3 meses.
 Para EP se recomiendan 6 meses.


Terapia Trombolítica
 Streptoquinasa
 Uroquinasa
 Activador tisular del plasminógeno recombinante
Se utilizan solo en tromboembolismo pulmonares
masivos.


Tratamiento Quirúrgico
 Embolectomía a través de cateter intravenoso por
técnica radiológica intervencionista
 Embolectomía quirúrgica, tiene una mortalidad
de 30-44% (inferior a la terapia trombolítica).
 Interrupción de la vena cava inferior, para
prevenir embolismos recurentes.

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