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Hospital Nacional Dos de mayo Junio 2014
DEFINICIONES 
Un trombo es un coágulo 
de sangre que no se 
disuelve y permanece 
dentro del vaso sanguíneo 
en el que se ha formado. 
Embolo es un trombo o 
parte del mismo que 
puede desprenderse del 
vaso y viajar a través del 
torrente sanguíneo. 
Cuando un embolo 
obstruye un vaso 
pulmonar se denomina 
TEP
DEFINICIÓN 
• Es el resultado de la obstrucción de la 
circulación arterial pulmonar por un 
émbolo procedente, en la mayoría de 
los casos (95%), del sistema venoso 
profundo de las extremidades 
inferiores (grandes venas 
proximales) y en menor frecuencia de 
las pélvicas.
ETIOPATOGENIA 
TRIADA DE VIRCHOW
EPIDEMIOLOGÍA 
Es la tercera causa de 
muerte en hospitales 
Tiene una incidencia de 
10/100.000 y una 
prevalencia en 
hospitalizados del 1% 
Sin tratamiento tiene 
una mortalidad del 30% 
Es de difícil diagnóstico, 
sólo el 30% de los TEP con 
un mal desenlace se 
diagnostican en vida. 
La complicación más 
grave del TEP a largo 
plazo es la hipertensión 
pulmonar.
FACTORES DE RIESGO 
IAM e ICC 
Lesión por 
traumatismo 
fractura de MI y 
huesos largos. 
Uso de 
anticonceptivos . 
Parto y 
puerperio. 
Inmovilización 
prolongada de 
más de 4 días. 
Personas 
mayores de 40 
años. 
Antecedentes de 
ACV, TEP y TVP. 
Cirugía 
ortopédica, 
abdominal y 
neurológica.
FISIOPATOLOGÍA 
N Engl J Med 2008;358:1037-52.
DISTENSIBILID 
AD 
PULMONAR 
DE LA 
RESISTENCIA 
VASCULAR 
PULMONAR. 
ALTERACIÓN 
DEL 
INTERCAMBIO 
GASEOSO. 
HIPERVENTILACI 
ÓN ALVEOLAR. 
DE LA 
RESISTENCIA 
EN LAS VIAS 
RESPIRATORI 
AS. 
LLEGA 
EMBOLO A LA 
CIRCULACIÓN 
ARTERIAL 
PULMONAR.
• PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD. 
• RVP sube la tensión de la pared ventricular 
derecha , , la dilatación y disfunción ventricular 
derecha. 
• Consecuencia compresión del VI.
• La pared ventricular derecha comprime a la art. 
coronaria derecha, precipitando la isquemia 
cardiaca e infarto del VD. 
• Ocurre del gasto VI y de la TA, 
PROVOCANDO ISQUEMIA MIOCARDICA, 
posteriormente colapso circulatorio y la muerte.
EFECTOS EXTRAPULMONARES 
DE TEP 
• Sobrecarga del Ventrículo Derecho (VD) 
• Disminución del llenado del ventrículo 
Izquierdo (VI) 
• Hipoxia Tisular
FISIOPATOLOGÍA 
Respiratorios y 
Hemodinámicos. 
Efectos 
respiratorios. 
aumento del 
espacio muerto 
alveolar: 
continúan 
ventilándose 
alvéolos sin 
perfusión, 
desequilibrio 
entre la 
ventilación y 
perfusión (V/Q) 
Bronco 
constricción: 
dada por 
plaquetas y 
serotonina, 
reducirían la 
ventilación del 
territorio no 
perfundido. 
taquipnea: 
efecto 
compensatorio 
para producir 
hiperventilación. 
hipoxemia. 
Más tardíamente 
puede haber 
pérdida regional 
del surfactante e 
infarto 
pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA 
Hipoxemia 
exceso de perfusión de 
los territorios 
alveolares no 
afectados 
por derivación de la 
sangre desde las áreas 
ocluidas. Este 
mecanismo determina 
la aparición de zonas 
con relaciones V/Q 
bajas 
reducción del gasto 
cardíaco. 
debido a insuficiencia 
cardíaca derecha, que 
aumenta la extracción 
periférica de oxígeno, 
disminuye el contenido 
de O2 de la sangre 
venosa que retorna al 
pulmón y magnifica el 
efecto de las zonas con 
relaciones V/Q bajas; 
cortocircuito intra o 
extrapulmonar. 
frecuentemente 
observado y debido a 
edema, colapso 
alveolar o a apertura 
del foramen oval, por 
aumento de la presión 
de la aurícula derecha, 
con cortocircuito 
anatómico de derecha 
a izquierda. Este último 
fenómeno sólo opera 
cuando existe gran 
hipertensión pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA 
Efectos hemodinámicos. 
cuando excede un 50% de 
obstrucción 
produce un incremento 
brusco de resistencia y 
presión. 
Al factor mecánico del 
émbolo se suma el efecto 
vasoconstrictor de las 
aminas liberadas por las 
plaquetas del trombo. 
Si la obstrucción supera 
el 60 a 75% de la 
circulación pulmonar 
se desencadena un cor 
pulmonale agudo, con 
disminución brusca del 
gasto cardíaco. 
si se reduce el gasto 
sistémico, puede 
producirse isquemia 
ventricular derecha, 
mayor caída del gasto y 
arritmias.
CUADRO CLÍNICO 
• El tamaño y localización del 
émbolo. 
• La edad y la condición 
cardiorrespiratoria previa 
del paciente. 
El cuadro clínico del TEP 
varía ampliamente y 
depende de: 
• disnea súbita o de 
evolución rápida (horas) 
• dolor torácico pleurítico u 
opresivo. 
• tos. 
Los síntomas más 
frecuentes son: 
•Hemoptisis. 
• edema con o sin dolor en 
una pierna (TVP). 
• Síncope. 
• palpitaciones. 
Menos frecuentes son: 
• Taquipnea. 
• Taquicardia. 
• galope y el reforzamiento 
del segundo ruido 
pulmonar. 
Los signos más 
frecuentes son: 
• aparición de sibilancias o 
estertores localizados. 
• disminución de los ruidos 
respiratorios. 
• Cianosis. 
• Hipotensión. 
• signos clínicos de TVP. 
Menos frecuentes son:
SÍNDROMES CLÍNICOS 
Disnea súbita o de 
rápida evolución 
(horas) y causa poco 
aparente 
(embolismo 
pulmonar 
submasivo agudo). 
En un paciente con 
enfermedad 
cardiorrespiratoria 
previa severa como 
ICC o EPOC, un 
embolismo pequeño 
puede tener una 
expresión clínica 
grave. 
Dolor pleurítico, 
acompañado o no 
de hemoptisis o 
disnea súbita 
(embolismo 
pulmonar 
periférico). 
Se relaciona 
anátomo-patológicamente 
con 
el infarto pulmonar. 
Colapso circulatorio 
(embolismo 
pulmonar masivo). 
Hipotensión 
persistente con 
choque por 
obstrucción de más 
del 30% de la 
circulación o de 
menor magnitud en 
un paciente con 
enfermedad 
cardiorrespiratoria 
previa grave
SÍNTOMAS Y SIGNOS 
Síntomas del TEP (%) 
Disnea de aparición súbita inexplicable 84 
Dolor torácico de tipo pleurítico 76 
Tos 50 
Dolor en pantorrilla 39 
Sudoración - ansiedad 36 
Hemoptisis 28 
Infartos pulmonares: dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre. 10 
Dolor no pleurítico 17 
Síncope 13 
Palpitaciones 10 
Dolor anginoso 1 
Asintomático -- 
Sígnos del TEP (%) 
Taquipnea (> 20 r.p.m) 85 
Taquicardia (> 100 l.p.m) 58 
Aumento del 2º tono pulmonar 57 
Estertores pulmonares 55 
Fiebre > 37.5ºc 50 
Signos de TVP en extremidades inferiores 41 
Roce pleural 18 
Cianosis 18 
Hepatomegalia 10 
Reflujo hepatoyugular 5
PUNTAJE DE WELLS PARA PROBABILIDAD 
CLÍNICA DE TEP 
Probabilidad
CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS 
• Aumento de la A. pulmonar 
• Atelectasia 
• Embolismo pulmonar sin infarto 
• Perdida de volumen 
• Cor pulmonale 
• Embolismo pulmonar con 
infarto
RX DE TÓRAX 
Las anormalidades más frecuentes son atelectasias 
planas en las bases con elevación diafragmática (corazón 
sumergido) 
pequeño derrame pleural (uni o bilateral). 
La anormalidad más sugestiva, aunque poco frecuente, 
es una consolidación basal de base pleural sin 
broncograma aéreo, con pérdida de volumen, elevación 
diafragmática y derrame pleural (“Joroba de Hampton”). 
La oligohemia regional con amputación de una rama 
lobar o segmentaria es poco frecuente (“Signo de 
Westermark”). 
Si hay infarto pulmonar pueden aparecer infiltrados en 
cuña que demoran aproximadamente 12-36 hrs. en 
hacerse evidentes. 
• Debe tomarse al ingreso 
a todo paciente con 
sospecha de TEP.
RX DE TÓRAX 
TEP sin 
infarto 
Oligohemia (signo 
de westermark) 
Agrandamiento de 
la arteria 
pulmonar (signo 
de fleischner) 
Cor pulmonale 
Pérdida de 
volumen 
pulmonar 
TEP con 
infarto 
Consolidación 
parenquimatosa 
(joroba der 
Hampton) 
Derrame pleural 
Hemidiafragma 
elevado 
Aumento de 
tamaño de las 
arterias
Embolismo sin infarto 
• Signo de Westermark: son áreas de mayor 
claridad pulmonar que se deben a la 
oligohemia distal al vaso ocluido. 
• Signo de Fleischer: es una dilatación de un 
segmento de la arteria pulmonar en el 
lugar dónde se enclava el émbolo con 
terminación brusca del vaso “signo de la 
salchicha” por vasoconstricción distal. 
• Pérdida del volumen del pulmón con 
elevación del diafragma. 
• Atelectasias laminares que aparecen en el 
50% de los casos.
Prominencia de la arteria pulmonar 
Signo de westermark
AUMENTO DE LA A. PULMONAR 
• Existencia de una A. pulmonar dilatada a nivel del hilio o de una rama lobar
SIGNO DE PALLA: Alargamiento de la arteria pulmonar derecha descendente
ATELECTASIA 
• Presencia de líneas de hipoventilación en la región de un embolo
EMBOLISMO PULMONAR SIN INFARTO 
• Rx de tórax puede estar 
normal, frecuente la 
vasoconstriccion local 
(signo de westermark, 
vascularidad y 
perfusión disminuida)
MANIFESTACIONES EN LA 
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX 
Atelectasias Laminares 
Signo de Fleischner 
Amputación de rama 
arterial
SIGNO DE WESTERMARK: Vascularidad y perfusión disminuida. 
Arteria pulmonar central agrandada
COR PULMONALE 
• < de 10%, cor pulmonale agudo con aumento bilateral de los hilios, dilatación del 
tronco principal de la A. pulmonar y vasoconstricción periférica generalizada
Embolismo con infarto: 
• Consolidación multifocal de predominio inferior, es 
visible entre las 12-24 horas de episodio embólico. 
• Joroba de Hampton: opacidad triangular de base 
pleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente. 
• Embolismo séptico: presenta muchas opacidades 
redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas. 
• Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos y 
bilaterales similar a un edema agudo de pulmón que 
aparecen entre las 12-72 horas tras el traumatismo
EMBOLISMO PULMONAR CON 
INFARTO 
• 5% infarto hemorrágico con 
necrosis, lesión en forma de 
cúpula con la base en la 
pleura (Joroba de Hampton) 
(2-5 cm de profundidad y 5-10 
cm de longitud)
JOROBA DE HAMPTOM: Densidad periférica en forma de cuña encima del 
diafragma
TAC HELICOIDAL DE TÓRAX 
• Ventajas: Elevada sensibilidad y 
especificidad para detectar trombos 
en las arterias centrales y 
segmentarias, no tiene riesgos. 
• Inconvenientes: no es capaz de 
diagnosticar TEP periféricos y no está 
disponible en todos los hospitales. 
• Puede ser que con el tiempo vaya 
desplazando a la gammagrafía.
SIGNOS TOMOGRÁFICOS 
Defecto de repleción 
visible dentro de una 
arteria pulmonar 
EP aguda: 
se centra en la luz de la 
arteria y se perfila por 
el medio de contraste 
Signo de la rosquilla 
(vaso en sección 
transversal) 
Signo de riel de tren ( 
vaso en corte 
longitudinal) 
EP crónica: 
esta adherida a la pared 
vascular y se localiza en 
la periferia con 
contraste en el centro 
de la luz vascular 
Presencia de redes en la 
arteria pulmonar indica 
embolias previas 
Dilatación de la arteria 
pulmonar por 
hipertensión pulmonar 
Trombo: tiene una 
atenuación de 60 
UH o menos, la 
sangre opacificada 
que lo rodea mide 
200 UH 
Lo émbolos suelen 
ser largos o 
vermiformes se ven 
en varios cortes
TAC ESPIRAL PARA TEP 
• Tomografía computarizada 
espiral con medio de 
contraste mostrando un 
coagulo intraluminal en el 
tronco anterior después de 
su origen y en arteria 
interlobar derecha.
Angio TAC que revela un trombo 
oclusivo en el tronco de la arteria 
pulmonar derecha y trombos menores 
en la arteria pulmonar izquierda 
(flechas).
Signo de rieles de tren
Signo de la rosquilla
ARTERIOGRAFÍA 
• Sensibilidad y especificidad del 99%. 
• Es la prueba definitiva y de referencia. 
• Es una técnica cruenta, con 
morbimortalidad, precisa de 
infraestructura compleja no siempre 
disponible. 
• Se indica en los casos poco claros, en los 
que se necesita diagnóstico de certeza y 
en situaciones de extrema urgencia.
ARTERIOGRAFÍA PULMONAR
ARTERIOGRAFÍA PULMONAR
ANGIOGRAFÍA PULMONAR 
Único que asegura diagnóstico (gold Santandar). 
Tiene alta sensibilidad y especificidad en vasos grandes. 
A través de la vena femoral se realiza la cateterización por la 
aurícula y ventrículo derechos de las arterias pulmonares. 
inyectando medio de contraste en la raíz de la arteria pulmonar 
Si es negativo habiendo TEP es de mejor pronóstico.
obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda. A la derecha, después del tratamiento 
con Urokinasa y fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la 
presión media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg. 
• Defecto de repleción intraluminal en el interior del árbol arterial 
opacificado 
•Oclusión completa de una rama de la arteria pulmonar (puede darse 
por un trombo in situ) 
• Retraso en la opacificación de las ramas arteriales pulmonares 
Signos 
angiográficos 
de EP
GAMMAGRAFÍA PULMONAR 
• Metodo no invasivo 
• Metodo mas empleado 
• Si es normal excluye diagnostico 100% 
• Defecto perfusorio en presencia de 
ventilación normal es diagnostico 
• Alta, moderada, y baja probabilidad 
diagnóstica 
• Estudio PIOPED
GAMMAGRAFÍA PULMONAR 
Perfusoria Normal Perfusoria Anormal
GAMAGRAFÍA PULMONAR
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Diagnostico por Imagenes del Tromboembolismo Pulmonar

  • 1. Hospital Nacional Dos de mayo Junio 2014
  • 2. DEFINICIONES Un trombo es un coágulo de sangre que no se disuelve y permanece dentro del vaso sanguíneo en el que se ha formado. Embolo es un trombo o parte del mismo que puede desprenderse del vaso y viajar a través del torrente sanguíneo. Cuando un embolo obstruye un vaso pulmonar se denomina TEP
  • 3. DEFINICIÓN • Es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas.
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA Es la tercera causa de muerte en hospitales Tiene una incidencia de 10/100.000 y una prevalencia en hospitalizados del 1% Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida. La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.
  • 6.
  • 7.
  • 8. FACTORES DE RIESGO IAM e ICC Lesión por traumatismo fractura de MI y huesos largos. Uso de anticonceptivos . Parto y puerperio. Inmovilización prolongada de más de 4 días. Personas mayores de 40 años. Antecedentes de ACV, TEP y TVP. Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica.
  • 9. FISIOPATOLOGÍA N Engl J Med 2008;358:1037-52.
  • 10. DISTENSIBILID AD PULMONAR DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR. ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO. HIPERVENTILACI ÓN ALVEOLAR. DE LA RESISTENCIA EN LAS VIAS RESPIRATORI AS. LLEGA EMBOLO A LA CIRCULACIÓN ARTERIAL PULMONAR.
  • 11. • PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD. • RVP sube la tensión de la pared ventricular derecha , , la dilatación y disfunción ventricular derecha. • Consecuencia compresión del VI.
  • 12. • La pared ventricular derecha comprime a la art. coronaria derecha, precipitando la isquemia cardiaca e infarto del VD. • Ocurre del gasto VI y de la TA, PROVOCANDO ISQUEMIA MIOCARDICA, posteriormente colapso circulatorio y la muerte.
  • 13. EFECTOS EXTRAPULMONARES DE TEP • Sobrecarga del Ventrículo Derecho (VD) • Disminución del llenado del ventrículo Izquierdo (VI) • Hipoxia Tisular
  • 14. FISIOPATOLOGÍA Respiratorios y Hemodinámicos. Efectos respiratorios. aumento del espacio muerto alveolar: continúan ventilándose alvéolos sin perfusión, desequilibrio entre la ventilación y perfusión (V/Q) Bronco constricción: dada por plaquetas y serotonina, reducirían la ventilación del territorio no perfundido. taquipnea: efecto compensatorio para producir hiperventilación. hipoxemia. Más tardíamente puede haber pérdida regional del surfactante e infarto pulmonar.
  • 15. FISIOPATOLOGÍA Hipoxemia exceso de perfusión de los territorios alveolares no afectados por derivación de la sangre desde las áreas ocluidas. Este mecanismo determina la aparición de zonas con relaciones V/Q bajas reducción del gasto cardíaco. debido a insuficiencia cardíaca derecha, que aumenta la extracción periférica de oxígeno, disminuye el contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmón y magnifica el efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas; cortocircuito intra o extrapulmonar. frecuentemente observado y debido a edema, colapso alveolar o a apertura del foramen oval, por aumento de la presión de la aurícula derecha, con cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. Este último fenómeno sólo opera cuando existe gran hipertensión pulmonar.
  • 16. FISIOPATOLOGÍA Efectos hemodinámicos. cuando excede un 50% de obstrucción produce un incremento brusco de resistencia y presión. Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo. Si la obstrucción supera el 60 a 75% de la circulación pulmonar se desencadena un cor pulmonale agudo, con disminución brusca del gasto cardíaco. si se reduce el gasto sistémico, puede producirse isquemia ventricular derecha, mayor caída del gasto y arritmias.
  • 17.
  • 18. CUADRO CLÍNICO • El tamaño y localización del émbolo. • La edad y la condición cardiorrespiratoria previa del paciente. El cuadro clínico del TEP varía ampliamente y depende de: • disnea súbita o de evolución rápida (horas) • dolor torácico pleurítico u opresivo. • tos. Los síntomas más frecuentes son: •Hemoptisis. • edema con o sin dolor en una pierna (TVP). • Síncope. • palpitaciones. Menos frecuentes son: • Taquipnea. • Taquicardia. • galope y el reforzamiento del segundo ruido pulmonar. Los signos más frecuentes son: • aparición de sibilancias o estertores localizados. • disminución de los ruidos respiratorios. • Cianosis. • Hipotensión. • signos clínicos de TVP. Menos frecuentes son:
  • 19. SÍNDROMES CLÍNICOS Disnea súbita o de rápida evolución (horas) y causa poco aparente (embolismo pulmonar submasivo agudo). En un paciente con enfermedad cardiorrespiratoria previa severa como ICC o EPOC, un embolismo pequeño puede tener una expresión clínica grave. Dolor pleurítico, acompañado o no de hemoptisis o disnea súbita (embolismo pulmonar periférico). Se relaciona anátomo-patológicamente con el infarto pulmonar. Colapso circulatorio (embolismo pulmonar masivo). Hipotensión persistente con choque por obstrucción de más del 30% de la circulación o de menor magnitud en un paciente con enfermedad cardiorrespiratoria previa grave
  • 20. SÍNTOMAS Y SIGNOS Síntomas del TEP (%) Disnea de aparición súbita inexplicable 84 Dolor torácico de tipo pleurítico 76 Tos 50 Dolor en pantorrilla 39 Sudoración - ansiedad 36 Hemoptisis 28 Infartos pulmonares: dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre. 10 Dolor no pleurítico 17 Síncope 13 Palpitaciones 10 Dolor anginoso 1 Asintomático -- Sígnos del TEP (%) Taquipnea (> 20 r.p.m) 85 Taquicardia (> 100 l.p.m) 58 Aumento del 2º tono pulmonar 57 Estertores pulmonares 55 Fiebre > 37.5ºc 50 Signos de TVP en extremidades inferiores 41 Roce pleural 18 Cianosis 18 Hepatomegalia 10 Reflujo hepatoyugular 5
  • 21. PUNTAJE DE WELLS PARA PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP Probabilidad
  • 22. CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS • Aumento de la A. pulmonar • Atelectasia • Embolismo pulmonar sin infarto • Perdida de volumen • Cor pulmonale • Embolismo pulmonar con infarto
  • 23. RX DE TÓRAX Las anormalidades más frecuentes son atelectasias planas en las bases con elevación diafragmática (corazón sumergido) pequeño derrame pleural (uni o bilateral). La anormalidad más sugestiva, aunque poco frecuente, es una consolidación basal de base pleural sin broncograma aéreo, con pérdida de volumen, elevación diafragmática y derrame pleural (“Joroba de Hampton”). La oligohemia regional con amputación de una rama lobar o segmentaria es poco frecuente (“Signo de Westermark”). Si hay infarto pulmonar pueden aparecer infiltrados en cuña que demoran aproximadamente 12-36 hrs. en hacerse evidentes. • Debe tomarse al ingreso a todo paciente con sospecha de TEP.
  • 24. RX DE TÓRAX TEP sin infarto Oligohemia (signo de westermark) Agrandamiento de la arteria pulmonar (signo de fleischner) Cor pulmonale Pérdida de volumen pulmonar TEP con infarto Consolidación parenquimatosa (joroba der Hampton) Derrame pleural Hemidiafragma elevado Aumento de tamaño de las arterias
  • 25. Embolismo sin infarto • Signo de Westermark: son áreas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligohemia distal al vaso ocluido. • Signo de Fleischer: es una dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca del vaso “signo de la salchicha” por vasoconstricción distal. • Pérdida del volumen del pulmón con elevación del diafragma. • Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos.
  • 26. Prominencia de la arteria pulmonar Signo de westermark
  • 27. AUMENTO DE LA A. PULMONAR • Existencia de una A. pulmonar dilatada a nivel del hilio o de una rama lobar
  • 28. SIGNO DE PALLA: Alargamiento de la arteria pulmonar derecha descendente
  • 29. ATELECTASIA • Presencia de líneas de hipoventilación en la región de un embolo
  • 30. EMBOLISMO PULMONAR SIN INFARTO • Rx de tórax puede estar normal, frecuente la vasoconstriccion local (signo de westermark, vascularidad y perfusión disminuida)
  • 31. MANIFESTACIONES EN LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Atelectasias Laminares Signo de Fleischner Amputación de rama arterial
  • 32. SIGNO DE WESTERMARK: Vascularidad y perfusión disminuida. Arteria pulmonar central agrandada
  • 33. COR PULMONALE • < de 10%, cor pulmonale agudo con aumento bilateral de los hilios, dilatación del tronco principal de la A. pulmonar y vasoconstricción periférica generalizada
  • 34. Embolismo con infarto: • Consolidación multifocal de predominio inferior, es visible entre las 12-24 horas de episodio embólico. • Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente. • Embolismo séptico: presenta muchas opacidades redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas. • Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos y bilaterales similar a un edema agudo de pulmón que aparecen entre las 12-72 horas tras el traumatismo
  • 35. EMBOLISMO PULMONAR CON INFARTO • 5% infarto hemorrágico con necrosis, lesión en forma de cúpula con la base en la pleura (Joroba de Hampton) (2-5 cm de profundidad y 5-10 cm de longitud)
  • 36. JOROBA DE HAMPTOM: Densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma
  • 37. TAC HELICOIDAL DE TÓRAX • Ventajas: Elevada sensibilidad y especificidad para detectar trombos en las arterias centrales y segmentarias, no tiene riesgos. • Inconvenientes: no es capaz de diagnosticar TEP periféricos y no está disponible en todos los hospitales. • Puede ser que con el tiempo vaya desplazando a la gammagrafía.
  • 38. SIGNOS TOMOGRÁFICOS Defecto de repleción visible dentro de una arteria pulmonar EP aguda: se centra en la luz de la arteria y se perfila por el medio de contraste Signo de la rosquilla (vaso en sección transversal) Signo de riel de tren ( vaso en corte longitudinal) EP crónica: esta adherida a la pared vascular y se localiza en la periferia con contraste en el centro de la luz vascular Presencia de redes en la arteria pulmonar indica embolias previas Dilatación de la arteria pulmonar por hipertensión pulmonar Trombo: tiene una atenuación de 60 UH o menos, la sangre opacificada que lo rodea mide 200 UH Lo émbolos suelen ser largos o vermiformes se ven en varios cortes
  • 39.
  • 40. TAC ESPIRAL PARA TEP • Tomografía computarizada espiral con medio de contraste mostrando un coagulo intraluminal en el tronco anterior después de su origen y en arteria interlobar derecha.
  • 41.
  • 42. Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas).
  • 43. Signo de rieles de tren
  • 44. Signo de la rosquilla
  • 45. ARTERIOGRAFÍA • Sensibilidad y especificidad del 99%. • Es la prueba definitiva y de referencia. • Es una técnica cruenta, con morbimortalidad, precisa de infraestructura compleja no siempre disponible. • Se indica en los casos poco claros, en los que se necesita diagnóstico de certeza y en situaciones de extrema urgencia.
  • 48.
  • 49.
  • 50. ANGIOGRAFÍA PULMONAR Único que asegura diagnóstico (gold Santandar). Tiene alta sensibilidad y especificidad en vasos grandes. A través de la vena femoral se realiza la cateterización por la aurícula y ventrículo derechos de las arterias pulmonares. inyectando medio de contraste en la raíz de la arteria pulmonar Si es negativo habiendo TEP es de mejor pronóstico.
  • 51. obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda. A la derecha, después del tratamiento con Urokinasa y fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la presión media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg. • Defecto de repleción intraluminal en el interior del árbol arterial opacificado •Oclusión completa de una rama de la arteria pulmonar (puede darse por un trombo in situ) • Retraso en la opacificación de las ramas arteriales pulmonares Signos angiográficos de EP
  • 52.
  • 53. GAMMAGRAFÍA PULMONAR • Metodo no invasivo • Metodo mas empleado • Si es normal excluye diagnostico 100% • Defecto perfusorio en presencia de ventilación normal es diagnostico • Alta, moderada, y baja probabilidad diagnóstica • Estudio PIOPED
  • 54. GAMMAGRAFÍA PULMONAR Perfusoria Normal Perfusoria Anormal

Notas del editor

  1. La consecuencia inmediata de la oclusión arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que continúan ventilándose alvéolos sin perfusión. Si la oclusión no es completa, habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación, creándose un área en que las relaciones V/Q son elevadas. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia. Experimentalmente se ha demostrado, además, que la hipocarbia local resultante induce una contracción del músculo liso de los ductus alveolares, con disminución del volumen del área hipoperfundida. Además, las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir una broncoconstricción localizada. Estos fenómenos podrían interpretarse como una tentativa compensatoria, ya que reducirían la ventilación del territorio no perfundido. Otra alteración muy constante es la taquipnea, con un leve aumento del volumen corriente, probablemente debido a estimulación de receptores J del territorio alterado, produciendo hiperventilación, con caída leve o moderada de la PaCO2. La producción de surfactante por los neumocitos puede disminuir, conduciendo a diferentes grados de atelectasia del territorio comprometido, colaborando a los signos radiográficos de disminución de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia. Al contrario que otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstrucción vascular. Esto se debe a que el pulmón recibe tres fuentes de oxígeno: las vías aéreas, la arteria pulmonar y la circulación bronquial.
  2. La reducción mecánica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando excede un 50% se produce un incremento brusco de resistencia y presión. Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo.  Si la obstrucción supera el 60 a 75% de la circulación pulmonar, se desencadena un cor pulmonale agudo, con disminución brusca del gasto cardíaco. En este caso la presión del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud del evento embólico, debido a que la caída del gasto cardíaco se acompaña de una reducción de la presión de arteria pulmonar. El aumento de la post-carga del ventrículo derecho incrementa su requerimiento de O2, que se hace críticamente dependiente de la perfusión coronaria. Por lo tanto, si se reduce el gasto sistémico, puede producirse isquemia ventricular derecha, mayor caída del gasto y arritmias.