Este documento proporciona información sobre el tromboembolismo pulmonar (TEP), incluyendo su definición, etiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y aspectos fisiopatológicos. El TEP se define como la obstrucción de vasos pulmonares por un émbolo, generalmente procedente de las venas profundas de las piernas. Puede causar desde síntomas leves hasta insuficiencia respiratoria grave y presenta altas tasas de mortalidad si no se tr
Conjunto de datos detectables en la radiografía de tórax simple y tomografía de tórax, comunes a un grupo de enfermedades.
Desarrollar el hábito de identificar patrones
Desarrollar Diagnostico diferencial moderadamente amplio
Reducirlo:
Análisis cuidadoso de la Radiografía.
Patrones evolutivos (Rx anteriores).
Correlación con clínica y laboratorio.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
Conjunto de datos detectables en la radiografía de tórax simple y tomografía de tórax, comunes a un grupo de enfermedades.
Desarrollar el hábito de identificar patrones
Desarrollar Diagnostico diferencial moderadamente amplio
Reducirlo:
Análisis cuidadoso de la Radiografía.
Patrones evolutivos (Rx anteriores).
Correlación con clínica y laboratorio.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
Derrame pleural en radiografía y tomografía.Nadia Rojas
Descripción de las características y signos del derrame pleural en radiografías. Derrame pleural masivo, signo de la silueta, signo del menisco, derrame pleural en paciente en decúbito supino, derrame pleural en paciente de pie. Receso costofrenico posterior, lateral y anterior.
SIGNOS Y PATRONES CLASICOS DE PATOLOGIA PULMONAR EN TCNadia Rojas
Signos clásicos descritos de patología pulmonar, crazy paving, signo del dedo de guante, signo del halo, signo de la pleura dividida, signo de vidrio esmerilado.
Revisión del tema de edema agudo de pulmón en la rotación de Medicina Interna en el hospital general La perla, Nezahualcóyotl, Estado De México, México.
Espero que sea de utilidad este aporte.
Un Saludo desde Chiapas, Mexico
Y desde la Division Academica Multidisciplinaria de Comalcalco de la Universidad Juarez Autonoma de Tabasco.
Att: Un Semestroso Más.
Derrame pleural en radiografía y tomografía.Nadia Rojas
Descripción de las características y signos del derrame pleural en radiografías. Derrame pleural masivo, signo de la silueta, signo del menisco, derrame pleural en paciente en decúbito supino, derrame pleural en paciente de pie. Receso costofrenico posterior, lateral y anterior.
SIGNOS Y PATRONES CLASICOS DE PATOLOGIA PULMONAR EN TCNadia Rojas
Signos clásicos descritos de patología pulmonar, crazy paving, signo del dedo de guante, signo del halo, signo de la pleura dividida, signo de vidrio esmerilado.
Revisión del tema de edema agudo de pulmón en la rotación de Medicina Interna en el hospital general La perla, Nezahualcóyotl, Estado De México, México.
Espero que sea de utilidad este aporte.
Un Saludo desde Chiapas, Mexico
Y desde la Division Academica Multidisciplinaria de Comalcalco de la Universidad Juarez Autonoma de Tabasco.
Att: Un Semestroso Más.
La embolia pulmonar se produce por un coágulo de sangre que obstruye y detiene el flujo de sangre hacia una arteria en los pulmones. En la mayoría de los casos, el coágulo de sangre comienza en una vena profunda de la pierna y se desplaza hasta el pulmón. En raras ocasiones, el coágulo se forma en una vena de otra parte del cuerpo. Cuando se forma un coágulo de sangre en una o más de las venas profundas del cuerpo, se denomina trombosis venosa profunda.
Debido a que uno o más coágulos obstruyen el flujo de sangre a los pulmones, la embolia pulmonar puede ser mortal. Sin embargo, el tratamiento rápido reduce en gran medida el riesgo de muerte. Tomar medidas para prevenir la formación de coágulos de sangre en las piernas te ayudará a protegerte contra la embolia pulmonar.
Productos y servicios
Síntomas
Los síntomas de la embolia pulmonar pueden variar mucho, en función de la extensión comprometida del pulmón, del tamaño de los coágulos y de si tienes una enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente.
Los síntomas comunes incluyen los siguientes:
Falta de aire. Este síntoma suele aparecer repentinamente. La dificultad para respirar sucede incluso en estado de reposo y empeora con la actividad física.
Dolor en el pecho. Es posible que te sientas como si tuvieras un ataque cardíaco. El dolor suele ser agudo y se siente cuando respiras profundo, lo que puede impedirte hacerlo. Es posible que también lo sientas cuando toses, te inclinas hacia adelante o te agachas.
Desmayo. Si la frecuencia cardíaca o la presión arterial disminuyen de repente, puedes desmayarte. Esto se llama síncope.
Otros síntomas que pueden ocurrir en la embolia pulmonar incluyen los siguientes:
Tos posiblemente acompañada de mucosidad con sangre o con vetas de sangre
Latidos del corazón rápidos o irregulares
Sensación de desvanecimiento o mareos
Hiperhidrosis
Fiebre
Dolor o hinchazón en la pierna, o ambos, por lo general detrás de la parte inferior de la pierna
Piel húmeda o descolorida (cianosis)
Cuándo debes consultar a un médico
La embolia pulmonar puede ser mortal. Busca atención médica urgente si tienes falta de aire inexplicable, te duele el pecho o te desmayas. Causas
Una embolia pulmonar se produce cuando una acumulación de material, en la mayoría de los casos un coágulo sanguíneo, se atasca en una arteria de los pulmones y bloquea el flujo sanguíneo. Los coágulos sanguíneos suelen provenir de las venas profundas de las piernas, una afección conocida como trombosis venosa profunda.
En muchos casos, los coágulos son múltiples. Las partes del pulmón que se nutren de cada arteria obstruida no pueden recibir sangre y pueden morir, lo que se conoce como infarto pulmonar. Esto hace que sea más difícil para los pulmones suministrar oxígeno al resto del cuerpo.
Ocasionalmente, las obstrucciones en los vasos sanguíneos se producen por sustancias distintas a los coágulos sanguíneos, como las siguientes: Aunque cualquier persona puede tener coágulos de sangre que provoquen una emb.
Identificación de la colocacion correcta de catéteres y sondasMichael Albornoz
Identificación de la colocación correcta de catéteres y sondas: tubos endotraqueales y cánulas de traqueotomía, catéteres intravasculares, catéteres de drenaje pleural, dispositivos cardiacos
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR A ENTERRITORIO CON LAS ACTIVIDADES DE GESTIÓN DE LA ADOPCIÓN DEL SISCO SSR EN TODO EL TERRITORIO NACIONAL, ASÍ COMO DE LAS METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE DATOS DEFINIDAS EN EL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL PARA LA PREVENCIÓN Y ATENCIÓN INTEGRAL EN VIH”, PARA EL LOGRO DE LOS INDICADORES DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
2. DEFINICIONES
Un trombo es un coágulo
de sangre que no se
disuelve y permanece
dentro del vaso sanguíneo
en el que se ha formado.
Embolo es un trombo o
parte del mismo que
puede desprenderse del
vaso y viajar a través del
torrente sanguíneo.
Cuando un embolo
obstruye un vaso
pulmonar se denomina
TEP
3. DEFINICIÓN
• Es el resultado de la obstrucción de la
circulación arterial pulmonar por un
émbolo procedente, en la mayoría de
los casos (95%), del sistema venoso
profundo de las extremidades
inferiores (grandes venas
proximales) y en menor frecuencia de
las pélvicas.
5. EPIDEMIOLOGÍA
Es la tercera causa de
muerte en hospitales
Tiene una incidencia de
10/100.000 y una
prevalencia en
hospitalizados del 1%
Sin tratamiento tiene
una mortalidad del 30%
Es de difícil diagnóstico,
sólo el 30% de los TEP con
un mal desenlace se
diagnostican en vida.
La complicación más
grave del TEP a largo
plazo es la hipertensión
pulmonar.
6.
7.
8. FACTORES DE RIESGO
IAM e ICC
Lesión por
traumatismo
fractura de MI y
huesos largos.
Uso de
anticonceptivos .
Parto y
puerperio.
Inmovilización
prolongada de
más de 4 días.
Personas
mayores de 40
años.
Antecedentes de
ACV, TEP y TVP.
Cirugía
ortopédica,
abdominal y
neurológica.
10. DISTENSIBILID
AD
PULMONAR
DE LA
RESISTENCIA
VASCULAR
PULMONAR.
ALTERACIÓN
DEL
INTERCAMBIO
GASEOSO.
HIPERVENTILACI
ÓN ALVEOLAR.
DE LA
RESISTENCIA
EN LAS VIAS
RESPIRATORI
AS.
LLEGA
EMBOLO A LA
CIRCULACIÓN
ARTERIAL
PULMONAR.
11. • PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD.
• RVP sube la tensión de la pared ventricular
derecha , , la dilatación y disfunción ventricular
derecha.
• Consecuencia compresión del VI.
12. • La pared ventricular derecha comprime a la art.
coronaria derecha, precipitando la isquemia
cardiaca e infarto del VD.
• Ocurre del gasto VI y de la TA,
PROVOCANDO ISQUEMIA MIOCARDICA,
posteriormente colapso circulatorio y la muerte.
13. EFECTOS EXTRAPULMONARES
DE TEP
• Sobrecarga del Ventrículo Derecho (VD)
• Disminución del llenado del ventrículo
Izquierdo (VI)
• Hipoxia Tisular
14. FISIOPATOLOGÍA
Respiratorios y
Hemodinámicos.
Efectos
respiratorios.
aumento del
espacio muerto
alveolar:
continúan
ventilándose
alvéolos sin
perfusión,
desequilibrio
entre la
ventilación y
perfusión (V/Q)
Bronco
constricción:
dada por
plaquetas y
serotonina,
reducirían la
ventilación del
territorio no
perfundido.
taquipnea:
efecto
compensatorio
para producir
hiperventilación.
hipoxemia.
Más tardíamente
puede haber
pérdida regional
del surfactante e
infarto
pulmonar.
15. FISIOPATOLOGÍA
Hipoxemia
exceso de perfusión de
los territorios
alveolares no
afectados
por derivación de la
sangre desde las áreas
ocluidas. Este
mecanismo determina
la aparición de zonas
con relaciones V/Q
bajas
reducción del gasto
cardíaco.
debido a insuficiencia
cardíaca derecha, que
aumenta la extracción
periférica de oxígeno,
disminuye el contenido
de O2 de la sangre
venosa que retorna al
pulmón y magnifica el
efecto de las zonas con
relaciones V/Q bajas;
cortocircuito intra o
extrapulmonar.
frecuentemente
observado y debido a
edema, colapso
alveolar o a apertura
del foramen oval, por
aumento de la presión
de la aurícula derecha,
con cortocircuito
anatómico de derecha
a izquierda. Este último
fenómeno sólo opera
cuando existe gran
hipertensión pulmonar.
16. FISIOPATOLOGÍA
Efectos hemodinámicos.
cuando excede un 50% de
obstrucción
produce un incremento
brusco de resistencia y
presión.
Al factor mecánico del
émbolo se suma el efecto
vasoconstrictor de las
aminas liberadas por las
plaquetas del trombo.
Si la obstrucción supera
el 60 a 75% de la
circulación pulmonar
se desencadena un cor
pulmonale agudo, con
disminución brusca del
gasto cardíaco.
si se reduce el gasto
sistémico, puede
producirse isquemia
ventricular derecha,
mayor caída del gasto y
arritmias.
17.
18. CUADRO CLÍNICO
• El tamaño y localización del
émbolo.
• La edad y la condición
cardiorrespiratoria previa
del paciente.
El cuadro clínico del TEP
varía ampliamente y
depende de:
• disnea súbita o de
evolución rápida (horas)
• dolor torácico pleurítico u
opresivo.
• tos.
Los síntomas más
frecuentes son:
•Hemoptisis.
• edema con o sin dolor en
una pierna (TVP).
• Síncope.
• palpitaciones.
Menos frecuentes son:
• Taquipnea.
• Taquicardia.
• galope y el reforzamiento
del segundo ruido
pulmonar.
Los signos más
frecuentes son:
• aparición de sibilancias o
estertores localizados.
• disminución de los ruidos
respiratorios.
• Cianosis.
• Hipotensión.
• signos clínicos de TVP.
Menos frecuentes son:
19. SÍNDROMES CLÍNICOS
Disnea súbita o de
rápida evolución
(horas) y causa poco
aparente
(embolismo
pulmonar
submasivo agudo).
En un paciente con
enfermedad
cardiorrespiratoria
previa severa como
ICC o EPOC, un
embolismo pequeño
puede tener una
expresión clínica
grave.
Dolor pleurítico,
acompañado o no
de hemoptisis o
disnea súbita
(embolismo
pulmonar
periférico).
Se relaciona
anátomo-patológicamente
con
el infarto pulmonar.
Colapso circulatorio
(embolismo
pulmonar masivo).
Hipotensión
persistente con
choque por
obstrucción de más
del 30% de la
circulación o de
menor magnitud en
un paciente con
enfermedad
cardiorrespiratoria
previa grave
20. SÍNTOMAS Y SIGNOS
Síntomas del TEP (%)
Disnea de aparición súbita inexplicable 84
Dolor torácico de tipo pleurítico 76
Tos 50
Dolor en pantorrilla 39
Sudoración - ansiedad 36
Hemoptisis 28
Infartos pulmonares: dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre. 10
Dolor no pleurítico 17
Síncope 13
Palpitaciones 10
Dolor anginoso 1
Asintomático --
Sígnos del TEP (%)
Taquipnea (> 20 r.p.m) 85
Taquicardia (> 100 l.p.m) 58
Aumento del 2º tono pulmonar 57
Estertores pulmonares 55
Fiebre > 37.5ºc 50
Signos de TVP en extremidades inferiores 41
Roce pleural 18
Cianosis 18
Hepatomegalia 10
Reflujo hepatoyugular 5
22. CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS
• Aumento de la A. pulmonar
• Atelectasia
• Embolismo pulmonar sin infarto
• Perdida de volumen
• Cor pulmonale
• Embolismo pulmonar con
infarto
23. RX DE TÓRAX
Las anormalidades más frecuentes son atelectasias
planas en las bases con elevación diafragmática (corazón
sumergido)
pequeño derrame pleural (uni o bilateral).
La anormalidad más sugestiva, aunque poco frecuente,
es una consolidación basal de base pleural sin
broncograma aéreo, con pérdida de volumen, elevación
diafragmática y derrame pleural (“Joroba de Hampton”).
La oligohemia regional con amputación de una rama
lobar o segmentaria es poco frecuente (“Signo de
Westermark”).
Si hay infarto pulmonar pueden aparecer infiltrados en
cuña que demoran aproximadamente 12-36 hrs. en
hacerse evidentes.
• Debe tomarse al ingreso
a todo paciente con
sospecha de TEP.
24. RX DE TÓRAX
TEP sin
infarto
Oligohemia (signo
de westermark)
Agrandamiento de
la arteria
pulmonar (signo
de fleischner)
Cor pulmonale
Pérdida de
volumen
pulmonar
TEP con
infarto
Consolidación
parenquimatosa
(joroba der
Hampton)
Derrame pleural
Hemidiafragma
elevado
Aumento de
tamaño de las
arterias
25. Embolismo sin infarto
• Signo de Westermark: son áreas de mayor
claridad pulmonar que se deben a la
oligohemia distal al vaso ocluido.
• Signo de Fleischer: es una dilatación de un
segmento de la arteria pulmonar en el
lugar dónde se enclava el émbolo con
terminación brusca del vaso “signo de la
salchicha” por vasoconstricción distal.
• Pérdida del volumen del pulmón con
elevación del diafragma.
• Atelectasias laminares que aparecen en el
50% de los casos.
30. EMBOLISMO PULMONAR SIN INFARTO
• Rx de tórax puede estar
normal, frecuente la
vasoconstriccion local
(signo de westermark,
vascularidad y
perfusión disminuida)
31. MANIFESTACIONES EN LA
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Atelectasias Laminares
Signo de Fleischner
Amputación de rama
arterial
32. SIGNO DE WESTERMARK: Vascularidad y perfusión disminuida.
Arteria pulmonar central agrandada
33. COR PULMONALE
• < de 10%, cor pulmonale agudo con aumento bilateral de los hilios, dilatación del
tronco principal de la A. pulmonar y vasoconstricción periférica generalizada
34. Embolismo con infarto:
• Consolidación multifocal de predominio inferior, es
visible entre las 12-24 horas de episodio embólico.
• Joroba de Hampton: opacidad triangular de base
pleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente.
• Embolismo séptico: presenta muchas opacidades
redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas.
• Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos y
bilaterales similar a un edema agudo de pulmón que
aparecen entre las 12-72 horas tras el traumatismo
35. EMBOLISMO PULMONAR CON
INFARTO
• 5% infarto hemorrágico con
necrosis, lesión en forma de
cúpula con la base en la
pleura (Joroba de Hampton)
(2-5 cm de profundidad y 5-10
cm de longitud)
36. JOROBA DE HAMPTOM: Densidad periférica en forma de cuña encima del
diafragma
37. TAC HELICOIDAL DE TÓRAX
• Ventajas: Elevada sensibilidad y
especificidad para detectar trombos
en las arterias centrales y
segmentarias, no tiene riesgos.
• Inconvenientes: no es capaz de
diagnosticar TEP periféricos y no está
disponible en todos los hospitales.
• Puede ser que con el tiempo vaya
desplazando a la gammagrafía.
38. SIGNOS TOMOGRÁFICOS
Defecto de repleción
visible dentro de una
arteria pulmonar
EP aguda:
se centra en la luz de la
arteria y se perfila por
el medio de contraste
Signo de la rosquilla
(vaso en sección
transversal)
Signo de riel de tren (
vaso en corte
longitudinal)
EP crónica:
esta adherida a la pared
vascular y se localiza en
la periferia con
contraste en el centro
de la luz vascular
Presencia de redes en la
arteria pulmonar indica
embolias previas
Dilatación de la arteria
pulmonar por
hipertensión pulmonar
Trombo: tiene una
atenuación de 60
UH o menos, la
sangre opacificada
que lo rodea mide
200 UH
Lo émbolos suelen
ser largos o
vermiformes se ven
en varios cortes
39.
40. TAC ESPIRAL PARA TEP
• Tomografía computarizada
espiral con medio de
contraste mostrando un
coagulo intraluminal en el
tronco anterior después de
su origen y en arteria
interlobar derecha.
41.
42. Angio TAC que revela un trombo
oclusivo en el tronco de la arteria
pulmonar derecha y trombos menores
en la arteria pulmonar izquierda
(flechas).
45. ARTERIOGRAFÍA
• Sensibilidad y especificidad del 99%.
• Es la prueba definitiva y de referencia.
• Es una técnica cruenta, con
morbimortalidad, precisa de
infraestructura compleja no siempre
disponible.
• Se indica en los casos poco claros, en los
que se necesita diagnóstico de certeza y
en situaciones de extrema urgencia.
50. ANGIOGRAFÍA PULMONAR
Único que asegura diagnóstico (gold Santandar).
Tiene alta sensibilidad y especificidad en vasos grandes.
A través de la vena femoral se realiza la cateterización por la
aurícula y ventrículo derechos de las arterias pulmonares.
inyectando medio de contraste en la raíz de la arteria pulmonar
Si es negativo habiendo TEP es de mejor pronóstico.
51. obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda. A la derecha, después del tratamiento
con Urokinasa y fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la
presión media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg.
• Defecto de repleción intraluminal en el interior del árbol arterial
opacificado
•Oclusión completa de una rama de la arteria pulmonar (puede darse
por un trombo in situ)
• Retraso en la opacificación de las ramas arteriales pulmonares
Signos
angiográficos
de EP
52.
53. GAMMAGRAFÍA PULMONAR
• Metodo no invasivo
• Metodo mas empleado
• Si es normal excluye diagnostico 100%
• Defecto perfusorio en presencia de
ventilación normal es diagnostico
• Alta, moderada, y baja probabilidad
diagnóstica
• Estudio PIOPED
La consecuencia inmediata de la oclusión arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que continúan ventilándose alvéolos sin perfusión. Si la oclusión no es completa, habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación, creándose un área en que las relaciones V/Q son elevadas. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia.
Experimentalmente se ha demostrado, además, que la hipocarbia local resultante induce una contracción del músculo liso de los ductus alveolares, con disminución del volumen del área hipoperfundida. Además, las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir una broncoconstricción localizada. Estos fenómenos podrían interpretarse como una tentativa compensatoria, ya que reducirían la ventilación del territorio no perfundido.
Otra alteración muy constante es la taquipnea, con un leve aumento del volumen corriente, probablemente debido a estimulación de receptores J del territorio alterado, produciendo hiperventilación, con caída leve o moderada de la PaCO2.
La producción de surfactante por los neumocitos puede disminuir, conduciendo a diferentes grados de atelectasia del territorio comprometido, colaborando a los signos radiográficos de disminución de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia.
Al contrario que otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstrucción vascular. Esto se debe a que el pulmón recibe tres fuentes de oxígeno: las vías aéreas, la arteria pulmonar y la circulación bronquial.
La reducción mecánica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando excede un 50% se produce un incremento brusco de resistencia y presión.
Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo.
Si la obstrucción supera el 60 a 75% de la circulación pulmonar, se desencadena un cor pulmonale agudo, con disminución brusca del gasto cardíaco.
En este caso la presión del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud del evento embólico, debido a que la caída del gasto cardíaco se acompaña de una reducción de la presión de arteria pulmonar. El aumento de la post-carga del ventrículo derecho incrementa su requerimiento de O2, que se hace críticamente dependiente de la perfusión coronaria. Por lo tanto, si se reduce el gasto sistémico, puede producirse isquemia ventricular derecha, mayor caída del gasto y arritmias.