Este documento presenta información sobre la tromboembolia pulmonar (TEP), incluyendo su definición, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La TEP se define como la oclusión parcial o total de la circulación pulmonar causada por un coágulo sanguíneo proveniente de las venas sistémicas. Algunos de los factores de riesgo más comunes son la inmovilización prolongada, cirugía mayor, cáncer y trombofilias. El cuadro clínico sue
Presentación sobre tromboembolismo pulmonar.
Definición, fisiopatología, causas, cuadro clínico, tablas diagnósticas, diagnostico y tratamiento de acuerdo a las Guías de cardiología Europeas 2014.
La tromoembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica venosa. La TEP es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible y la tercera causa de morbimortalidad cardiovascular, tras la isquemia miocárdica y el ictus. Para evitar esto, es fundamental detectar la existencia de factores de riesgo, tener alta sospecha clínica, aplicar protocolos de probabilidad, hacer un diagnóstico rápido y preciso y establecer estrategias de tratamiento según la estratificación del riesgo.
Es la presión sobre el corazón que ocurre cuando se acumula sangre o líquido en el espacio entre el músculo del corazón y el saco exterior que cubre el corazón.
Presentación sobre tromboembolismo pulmonar.
Definición, fisiopatología, causas, cuadro clínico, tablas diagnósticas, diagnostico y tratamiento de acuerdo a las Guías de cardiología Europeas 2014.
La tromoembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica venosa. La TEP es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible y la tercera causa de morbimortalidad cardiovascular, tras la isquemia miocárdica y el ictus. Para evitar esto, es fundamental detectar la existencia de factores de riesgo, tener alta sospecha clínica, aplicar protocolos de probabilidad, hacer un diagnóstico rápido y preciso y establecer estrategias de tratamiento según la estratificación del riesgo.
Es la presión sobre el corazón que ocurre cuando se acumula sangre o líquido en el espacio entre el músculo del corazón y el saco exterior que cubre el corazón.
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico resultado de la anomalía de la estructura o función del corazón. Se trata de uno de los motivos frecuentes de consulta tanto en urgencias como en atención primaria ya que presenta una prevalencia del 1-2% en la población adulta, siendo una patología que conllevada elevada morbi-mortalidad. En esta sesión abordaremos su manejo terapéutico tanto en la aproximación desde la consulta de primaria como en los casos de descompensación aguda que requieren atención urgente hospitalaria.
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Presentación sobre diagnóstico, tratamiento, epidemiologia, cuadro clinico y pronóstico de la urgencia y la emergencia hipertensiva basado en las guías de práctica clínica del IMSS.
Así como la diferencia entre cada una de estas 2 entidades.
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico resultado de la anomalía de la estructura o función del corazón. Se trata de uno de los motivos frecuentes de consulta tanto en urgencias como en atención primaria ya que presenta una prevalencia del 1-2% en la población adulta, siendo una patología que conllevada elevada morbi-mortalidad. En esta sesión abordaremos su manejo terapéutico tanto en la aproximación desde la consulta de primaria como en los casos de descompensación aguda que requieren atención urgente hospitalaria.
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Presentación sobre diagnóstico, tratamiento, epidemiologia, cuadro clinico y pronóstico de la urgencia y la emergencia hipertensiva basado en las guías de práctica clínica del IMSS.
Así como la diferencia entre cada una de estas 2 entidades.
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
Nosologia Clinica y Quirurgica de Musculo Esqueletico TUMORES OSEOS Dr Ruebe...Emma Díaz
Benemerita Universidad Autonoma de Puebla
Facultad de Medicina
Nosología Clinica y Quirurgica de Musculo Esqueletico
Verano 2015
TUMORES OSEOS
Unidad 3
Dr Ruben Osorio Garcilazo
EMBUAP Diaz Mino Emma Laura
6to Semestre
Guías europeas 2014 diagnóstico y tratamiento embolia pulmonar agudaJuan Varela
Presentación realizada por el Dr. Edwin uriel suárez
Residente de medicina interna, para uso del portal web especializado en medicina, www.perlaslinicas.com
Este es un espacio destinado a ampliar los conocimientos acerca de la embolia pulmonar y su manejo tanto médico como quirúrgico con el propósito de brindarle al estudiante las destrezas y competencias mínimas en el ambiente medico para la atención diaria de los pacientes sobre todo en el cuarto de Urgencias donde pueden acudir con este tipo de patología.
El trauma obstétrico se define como cualquier lesión, eritema, abrasión, deformidad o traumatismo hipóxico y/o mecánico, evitable o no, que sufre el neonato durante el parto, desde el inicio del trabajo de parto hasta la ligadura del cordón umbilical.
causas:
Procedimientos obstétricos de Dx invasivo
Maniobras de reanimación neonatal
Patologías maternas.
Maniobras obstétricas
El calcio (Ca) es un macromineral que cumple una importante función estructural en nuestro organismo al ser parte integrante de huesos y dientes.
Calcio (Ca) sérico total es inferior a 7 mg/dL en el prematuro y menor de 8 mg/dL en el RN de término.
se asocia a la hipomagnesemia. Se considera hipomagnesemia cuando el magnesio sérico está abajo de 1.2 mg/dL.
Rara vez aislada.
clasificacion:
Temprana.
Antes de las 72h de edad
Tardía.
Cuando lo hace después de la 1° semana.
Persistente.
Cuando su resolución no es inmediata.
Proceso patológico, con signos y síntomas clínicos, causado por un tóxico.
intoxicación por Solanina, glutamato monosódico (GMS) y parásitosm mariscos, pescado, hongos, melamina.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define como intoxicación los valores de plombemia de + 15 µg/dl.
Center of Disease Control (CDC) el nivel de intoxicación es + o = a 10 µg/dl.
El plomo es un metal gris, blando y maleable que se obtiene por fundición ó refinamiento de las minas ó secundariamente por el reciclamiento de los materiales de deshecho que contengan plomo.
Analisis sobre los ingredientes de Coca-Cola, componentes nocivos que estan presentes, asi como en cantidades mayores a las recomendadas.
Componentes como:
Fructuosa transgénica (Obesidad, TG, colesterol cancerígeno).
Gas carbónico o bióxido de carbono (cancerígeno).
Aditivo e-150 ( cancerígeno).
Aspartame ( cancerígeno)..
Alcaloides de hoja de coca concentrados no en forma natural.
Ciclamato de sodio (excede en 25 miligramos lo normal también cancerígeno).
Benzoato de potasio.
Infección e inmunidad en el paciente quemado.
El paciente quemado es por definición, un paciente quirúrgico, traumatizado y extremadamente complejo por las repercusiones vitales, funcionales, estéticas y psicológicas que presenta. Los principales trastornos inmunológicos se centran en la anergia a antígenos y mitógenos, cambios en las subpoblaciones linfocitarias, deficiencias en los mecanismos de fagocitosis, alteraciones en la expresión y producción de citocinas y sus receptores, moléculas de adhesión y presentación de antígenos leucocitarios, asociados a disminución de proteínas plasmáticas como las inmunoglobulinas, factores del complemento y a la peroxidación lipídica con producción de radicales libres del oxígeno. Todas las alteraciones hacen del paciente quemado prototipo de enfermo inmunocomprometido, propenso a la instauración y desarrollo de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que puede conducirlo a la muerte. El presente trabajo aborda de forma sintética esta apasionante temática, sobre todo al tratar de dar una visión de sus mecanismos fundamentales de producción.
Una intoxicación alimentaria es la manifestación clínica de toxicidad (intoxicación) consecuente a la exposición a sustancias tóxicas vehiculizadas por los alimentos tanto sólidos como líquidos. La intoxicación ocurre tras la ingestión de alimentos que están contaminados con sustancias orgánicas o inorgánicas perjudiciales para el organismo, tales como: venenos, toxinas, agentes biológicos patógenos, metales pesados, etc. la intoxicación alimentaria puede afectar a una persona o a un grupo de personas que hayan ingerido el mismo alimento contaminado.se presenta más comúnmente después de consumir alimentos en comidas al aire libre, grandes reuniones sociales o restaurantes.
El pediatra de atención primaria mediante el
seguimiento periódico del niño en los exámenes de
salud, y a través de la exploración ante cualquier circunstancia
patológica, resulta ser el mejor conocedor
de su desarrollo y estado de nutrición. Entendiendo
bien las bases fisiológicas del crecimiento y valorando
la progresión individual en el tiempo, dispone de
la mejor herramienta para detectar precozmente cualquier
desviación de la normalidad
Tirosinemia.
La tirosinemia es un error del metabolismo, usualmente encontrado en recién nacidos, en donde el cuerpo humano no puede romper el aminoacido tirosina. Los síntomas incluyen alteraciones a nivel hepático y renal, además de retardo mental. Sin tratamiento, la tirosinemia puede resultar fatal. La mayoría de las formas de tirosinemias en los recién nacido provocan hipertirosinemia.
Masaje Cardíaco.
La reanimación o resucitación cardiopulmonar al nacer es un emergencia mayor en Pediatría. No hay otro período de la vida en que la probabilidad de requerir reanimación sea mayor: Alrededor de un 5 a 10% de los recién nacidos requiere algún grado de reanimación y de 1 a 10% de los nacimientos intrahospitalarios requieren de alguna forma de ventilación asistida . El tratamiento del niño deprimido, que no respira, puede ser fundamental para su sobrevida y calidad de vida. Debe ser realizado con el más alto nivel de competencia, lo que incluye personal calificado, equipamiento y medicamentos. Estas condiciones deben existir en todos los partos.
La principal causa de depresión cardiorespiratoria al nacer es la hipoxia perinatal.
Un neonato (del latín neo nato) o recién nacido es un bebé que tiene 27 días o menos desde su nacimiento, bien sea por parto o por cesárea.
La definición de este período es importante porque representa una etapa muy corta de la vida; sin embargo, en ella suceden cambios muy rápidos que pueden derivar en consecuencias importantes para el resto de la vida del recién nacido. El término se ajusta a nacidos pretérmino, a término o postermino.
Masa de tejido de una parte del organismo cuyas células sufren un crecimiento anormal y no tienen ninguna función fisiológica; estas células tienen tendencia a invadir otras partes del cuerpo.
"la espectroscopia por resonancia magnética permite a los científicos el estudio del metabolismo bioquímico y de la fisiología de los tumores"
sinónimos: tumoración
tumor benigno Tumor que está rodeado por una cápsula fibrosa, no se extiende a otras partes del cuerpo y no tiene consecuencias graves para el organismo.
En neonatología, la prueba de Silverman y Anderson es un examen que valora la dificultad respiratoria de un recién nacido, basado en cinco criterios. Cada parámetro es cuantificable y la suma total se interpreta en función de dificultad respiratoria. Contrario a la puntuación de Apgar, en la prueba de Silverman y Andersen, la puntuación más baja tiene mejor pronóstico que la puntuación más elevada. El test de Silverman y Andersen se usa en conjunto con otras pruebas que añaden otros parámetros, como la escala de Wood-Downes.
Sinusitis consiste en la inflamación de los senos paranasales. Esto puede ser por una infección u otro problema. Los senos paranasales son espacios huecos donde pasa el aire por el interior de los huesos que rodean la nariz. Producen secreción mucosa que drena hacia la nariz. Si la nariz está inflamada, puede bloquear los senos paranasales y causar dolor.
La otitis es la inflamación del oído y/o sus tejidos y partes. Según su localización anatómica se clasifican en otitis externa y otitis media. Esta suele ser más común en etapas del crecimiento de los niños, pero se suele asociar en Europa con la llegada de la primavera, aunque en otras latitudes su aparición suele estar vinculada con otros procesos infecciosos más severos, como la meningitis, la encefalitis, e incluso se cree erróneamente que es uno de sus síntomas de aparición temprana.
La mastoiditis es una inflamación o infección del hueso mastoides, que es una parte del hueso temporal. El mastoides está compuesto por celdillas neumáticas que drenan el oído medio. La mastoiditis puede ser una infección leve o puede desarrollar trastornos que ponen en peligro la vida. Por lo general, es una complicación de la otitis media aguda (infección del oído medio).
La resistencia a los antimicrobianos compromete la prevención y el tratamiento eficaces de un número cada vez mayor de infecciones causadas por bacterias, parásitos, virus y hongos.
Constituye una amenaza creciente para la salud pública mundial que requiere la adopción de medidas por parte de todos los sectores gubernamentales y de la sociedad en general.
Afecta a todas partes del mundo, y los nuevos mecanismos de resistencia se extienden a escala internacional.
El enfermo renal se puede presentar con el hallazgo casual de una anormalidad al examen de orina o en una prueba bioquímica o con síntomas y signos de una enfermedad sistémica, por ejemplo hipertensión arterial, rash cutáneo o
artralgias. Luego es necesario e importante un enfoque cuidadoso del paciente para el estudio y diagnóstico de las enfermedades renales
Sinusitis.
La sinusitis, o rinosinusitis, es una respuesta inflamatoria de la mucosa de la nariz y de los senos paranasales que puede deberse a una infección por agentes bacterianos, virales u hongos; o un cuadro alérgico; o a una combinación de estos factores
Otitis
En una infección de oído típica, el oído medio (detrás del tímpano) se inflama y se llena de fluido. Esto se denomina otitis media.
Las infecciones de oído de corta duración o agudas suelen pasarse solas. Si se siguen produciendo, se llaman recurrentes. Las infecciones de oído recurrentes pueden provocar una acumulación de fluido en el oído medio que no se soluciona por sí sola. Cuando esto ocurre, se denomina una infección de oído crónica o de larga duración.
Mastoiditis es una infección de la apófisis mastoides o hueso mastoideo del cráneo. Este hueso está localizado por detrás de la oreja
Formas de presentacion de la enfermedad en el anciano. Deyanira Trinidad
Definición de la comorbilidad
La coexistencia de dos o más condiciones de largo plazo en un individuo.
Es la regla más que la excepción en la atención primaria y se tornará cada vez más prevalente conforme la población siga envejeciendo
La incontinencia urinaria y fecal así como la constipación han sido clasificados como un síndrome geriátrico. Frecuentemente multifactorial, requiere evaluación específica para un diagnóstico adecuado y tratamiento específico. Depende, además de la indemnidad del tracto urinario inferior, de una adecuada capacidad cognitiva, movilidad, motivación y coordinación fina de movimientos
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
3. Definición
Se define como la oclusión total o parcial de la circulación
pulmonar, ocasionada por un coágulo sanguíneo proveniente de
la circulación venosa sistémica, incluidas las cavidades derechas
y que, dependiendo de su magnitud, puede o no originar
síntomas.
SE PRODUCE POR EL IMPACTO DE UN COAGULO SANGUINEO EN
ALGUNA RAMA DEL LECHO ARTERIAL PULMONAR
4. Epidemiologia
Tercera causa de mortalidad en pacientes hospitalizados
El factor de riesgo: Presencia de trombosis venosa profunda
La mayoría de los pacientes en la UCI tienen uno o mas factores de
riesgo para TVP, la incidencia oscila entre el 5 y el 33%.
La prevalencia en pacientes neuroquirúrgicos es del 22 al 35%
Entre el 50 al 80% cuando existe daño agudo en la médula espinal.
5. Factores de riesgo
Antecedentes De TEV Anteriores
Edad Avanzada (>70 Años)
Inmovilización Prolongada (Más De 3 Días)
Cirugía Mayor- Primordialmente
Ortopédica De La Cadera
Insuficiencia Venosa Crónica
Quimioterapia
Terapia Anticonceptiva Oral
Embarazo
Obesidad
6. Condiciones sanguíneas
Trombofilias Adquiridas (Mutación De Factor V Leiden
O Gen De Protrombina Y Deficiencias De Proteina S, C
O Antitrombina),
Síndrome Antifosfolípidos,
Policitemia Vera,
Trombocitosis Esencial O Hemoglobinuria Paroxística
Nocturna.
Cáncer Activo
Daño Neurológico
Viajes Prolongados
Portadores De Catéteres
Insuficiencia Cardíaca Congestiva
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Síndrome Nefrótico
Hiperhomocisteinemia
10. Etiología
Triada
de
Virchow
Daño endotelial
Hipercoagulabilidad
Estasis forma parte del
TEV.
Cuando la estasis es
mayor a 72 hrs o
recurrente.
Formación de fibrina.
Leucocitos migran a
través del endotelio y
se promueve la
agregación
plaquetaria.
Formación local del
activador del
plasminógeno tisular
se inhibe por proteína
C activada.
12. Etiología.
Triada
de
Virchow
Estasis
Daño endotelial
Fisiológicos adquiridos
son el embarazo y el
puerperio: Aumento de la
distensibilidad y la
capacitancia venosa
Dificultad para el retorno
venoso por compresión
Elevación de las cifras de
los factores II, VII y X
Incremento de la
generación de la fibrina
Disminución de los
niveles de la proteína S e
inhibición del sistema
fibrinolítico.
Patológicos: trombofilias
hereditarias o primarias,
sepsis, neoplasias.
13. Fisiopatología.
La TEP condiciona una obstrucción vascular que puede ser parcial o total.
zona con
adecuada
ventilación
y mal
perfundida
obstrucción
de la vía
aérea
pequeña y
ductos
alveolares
Hipoxemia
arterial
Mas importante
14. Fisiopatología.
La génesis y la gravedad de la hipoxemia es multifactorial, varios mecanismos explican la
presencia de hipoxemia arterial en el escenario de la TEP:
a) defectos de ventilación perfusión con una relación V/Q incrementada en las áreas
hipoperfundidas, puede disminuir en algunas zonas sobreperfundidas o en áreas de atelectasias;
b) cortocircuitos pulmonares o cardiacos debidos a la apertura de anastomosis arteriovenosas
pulmonares preexistentes o aun foramen oval permeable;
c) reducción en la saturación venosa mixta de oxígeno, secundaria a la disminución del gasto
cardiaco;
d) alteraciones de la difusión
15. Fisiopatología.
La TEP compromete el
transporte eficiente de
oxígeno (O2 ) y dióxido de
carbono (CO2 ) a nivel
pulmonar
˅ de la presión arterial de
oxígeno arterial (PaO2 ) ˄
en el gradiente alvéolo
arterial de oxígeno.
Se ˄ el espacio muerto, la
ventilación y perfusión
están en relación con el
flujo sanguíneo de las
arterias pulmonares
obstruidas
Ventilación y perfusión
(V/Q) se correlaciona, y el
índice de ventilación en las
estructuras de intercambio
gaseoso y el flujo sanguíneo
en los capilares pulmonares
es de 1.
Cuando la ventilación
alveolar a los capilares
pulmonares está reducida
en relación al flujo
sanguíneo (V/Q baja)
El índice ventilación
perfusión cae a < 1
16. Fisiopatología.
En pacientes con TEP el
espacio muerto se
incrementa
Porque las unidades
pulmonares continúan
ventiladas a pesar de
que la perfusión esté
ausente.
El incremento en el
espacio muerto
compromete la
eliminación eficiente de
CO2
sin embargo los
quimiorreceptores
sensibles a cualquier
incremento en la
presión parcial de CO2
incrementan la
ventilación minuto
Por ello disminuyen la
presión arterial de
bióxido de carbono
(PaCO2 ) a lo normal o
cercana a ello.
La mayoría de pacientes
con TEP se presentan
con una PaCO2 menor a
lo normal
Alcalosis respiratoria
debido a un incremento
en la ventilación
minuto
17.
18.
19. Fisiopatología.
La descompensación hemodinámica ocurre:
.
Serotonina de las
plaquetas,
trombina del
plasma e histamina
de los tejidos
Liberación
de factores
humorales
Obstrucción
del flujo
sanguíneo
21. Cuadro clínico
De todas las TVP proximales de
extremidades inferiores, 50% embolizan
al pulmón, muchas veces en forma
asintomática.
Los síntomas que más frecuentemente
se asocian con TEP son disnea, dolor
torácico tipo pleurítico, hemoptisis,
síncope y tos
22. • Taquipnea, taquicardia e hipotensión.
• Cianosis
• Fiebre en un 7% de los pacientes
Exploración
física
• Datos de hipertensión pulmonar
• Incremento en la intensidad del segundo ruido pulmonar
• desdoblamiento fijo del mismo o un soplo sistólico en el
foco pulmonar con reforzamiento inspiratorio.
Exploración
precordial
• Será normal
• Puede haber estertores finos y derrame pleural.
Exploración
pulmonar
23. La evaluación de las extremidades inferiores, en
un 15% de los pacientes existen datos de
trombosis venosa profunda
La disnea, taquipnea y dolor torácico están
presentes hasta en 97% de los enfermos con TEP y
sin enfermedad cardiopulmonar previa
25. •Primero :
El análisis siempre debe empezar por la probabilidad clínica del diagnóstico TVP/TEP, basándose en los
factores de riesgo presentes.
•Segundo:
La trombosis venosa profunda se presenta como dolor y edema localizado a lo largo del sistema venoso
profundo de extremidades inferiores o superiores
Un examen de dímero-D con sensibilidad apropiada (ELISA) en un paciente
con baja probabilidad clínica, descarta TVP con tranquilidad
Pacientes con probabilidad clínica moderada o alta deben someterse a una
ecografía Doppler dúplex color venosa de toda la extremidad para excluir o
confirmar Dx
26. NOTA:
De todas las TVP proximales de extremidades inferiores, 50% embolizan al pulmón, muchas veces en forma asintomática.
Síntomas que clínicamente nos harán sospechar de TEP :
-Disnea (frec 97%)
-Dolor torácico tipo pleurítico (frec 97%)
-Hemoptisis, síncope y tos.
Al examen físico pueden presentar: (depend grado de TEP)
-Taquipnea (frec 97%)
-Taquicardia
-Hipotensión
En Rx de tórax (habitualmente normal)
-Puede verse hemidiafragma elevado por pérdida de volumen
pulmonar
-opacidades segmentarias
-derrame pleural o atelectasias lineales.
27.
28. Rx de tórax
Sólo se presentan en TEP de mayor tamaño como son:
- opacidad de la base pleural (joroba de Hampton)
- elevación del hemidiafragma ipsolateral
- amputación de la arteria pulmonar (signo de Palla)
- triángulo de oligohemia focal con base pleural
- vértice hacia el hilio pulmonar (signo de Westermark)
(hay vascularidad y perfusión disminuida + art pulm central
agrandada)
Estos datos radiológicos se presentan en una minoría
de enfermos.
29. EKG
-Trastornos del ritmo= taquicardia sinusal (+ frec)/ extrasístoles auriculares y ventriculares/ fibrilación
o flutter auricular.
-Onda P con su eje a la derecha.
-QRS presenta alteraciones como desviación del eje hacia la derecha/ patrón de BCRD o BIRD incompleto/
dextrorrotación del corazón y posición vertical (S1, Q3, T3).
-Segmento ST puede mostrar elevación en III, aVF y V1.
-Puede haber inversión simétrica de la onda T en las precordiales
derechas, sobre todo en la fase subaguda
-BDRD aparece por obstrucción del lecho vascular > ó = al 50%, es
característico, da un aumento del voltaje de la onda R en V1, con
elevación del segmento ST y onda T positiva.
-El signo de McGin–White (S1, Q3, T3) sólo se presenta en alrededor de
15% de los pacientes con TEP
Los signos son variados:
43. Mecanismo De Acción
HEPARINA NO FRACCIONADA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
Impiden la agregación
plaquetaria y de la
fibrina ligada al trombo
con lo que evita su
crecimiento y permite
que la fibrinólisis
endógena actúe in vivo.
44. Terapia Inicial
La heparina no fraccionada (IV) 4-7 días: Bolo de 5000 U posteriormente una infusión continua
de 30,000 U cada 24 horas (18 U/kg/h sin excederse de 1600 U/h)
Objetivo: Tiempo de
tromboplastina parcial
activada (TTPa) debe
mantener una relación de 1,5
a 2,5 veces más largo que el
nivel de pretratamiento.
Cuando existe resistencia para lograr efecto
terapéutico del TTPa con dosis ajustadas de
HNoF: Sustituir la HNoF por HBPM
La infusión debe ajustarse a los reportes de
TTPa. Se recomienda que al inicio de
tratamiento con HoNF , se obtenga TTPa
casa 6 a 8 horas.
45. Ventajas de heparina de bajo peso
molecular
Vida media mas larga
Respuesta anticoagulante mas predecible
Mejor biodisponibilidad
Sin necesidad de vigilar la trombocitopenia con menor riesgo de hemorragia
Se concluyó que las HBPM son igualmente eficaces y
seguras que la HoNF para el tratamiento inicial
48. Situaciones Especiales
Embarazo
Se puede administrar ya que no atraviesa la placenta y no ofrece ningún peligro para el feto.
Cáncer
Por el mayor porcentaje de recurrencia se sugiere el empleo de HBPM a largo
Heparina por 6 meses
Anticoagulación oral
(warfarina)
49. ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
WARFARINA ACENOCUMARINA
ANTICOAGULANTES ORALES
50. Mecanismo De Acción
Inhiben en el hígado la síntesis de cuatro proteínas de la
coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X)
Limita la carboxilación de las proteínas S y C (proteínas
anticoagulantes) por lo que disminuye su actividad.
Se absorben en el
intestino y se transportan
en el plasma ligado a la
albúmina
Vida media
warfarina…………43 horas
acenocumarina …9horas
51. Tratamiento Inicial
Se recomienda iniciar con anticoagulación oral al primer
o segundo día de haber iniciado la infusión de heparina.
Dosis iniciales de 10 y 15 mg de warfarina
52. INR
El control analítico se realiza midiendo el
“tiempo de protrombina” (TP). El TP normal es
de unos 10-12 segundos
El resultado se expresa como INR (ratio
internacional normalizada), que es el cociente
entre el TP de paciente en tratamiento y el TP
teóricamente normal.
Valor normal de INR en tromboembolismo
venoso es de 2.0 a 3.0
Monitorizarse
diariamente hasta
obtener dos
determinaciones
consecutivas en
rangos terapéuticos
Los siguientes 15
días, realizarlo dos a
tres veces por
semana.
una determinación
por semana durante
15 días podría ser
suficiente.
Una vez obtenido un
rango terapéutico (2–
3) de puede obtener
cada 30 días, si los
niveles son estables.
EGO
Sangre oculta
en heces
53. La infusión de heparina debe mantenerse
por 4 a 5 días hasta obtener un INR en
rango terapéutico (2.0 a 3.0)
Vitamina K Induce un
estado de
hipercoagulabilidad
transitorio
Factores K
dependientes
II
Proteínas S y C
TROMBO
PARADOJICO
Terapia de heparina con warfarina
54. Duración de la anticoagulación oral
•Anticoagulación oral de 6 meses.Riesgo transitorio (trauma,
hospitalización, etcétera)
•Anticoagulación por tiempo indefinido
Riesgo permanente (cáncer),
ETVP idiopática, Recurrencia
•Anticoagulación por 12 meses:
•Seis meses con anticoagulación completa (INR 2.0–3.0)
•Otros 6 meses con dosis bajas (1.5–2.0) o completa (INR 2.0– 3.0).
Sin factores de riesgo y un
primer episodio
55. Complicaciones
Hemorragias relacionadas estrechamente
con la intensidad de la anticoagulación (INR >
3.0).
se relaciona con enfermedad subyacente
Necrosis dérmica y se ha asociado con
malignidad y deficiencia de proteína C o S.
Determinar el INR (cada 30 días) ,
examen general de orina y sangre
oculta en heces para identificar
complicaciones hemorrágicas en
estadios tempranos.
Administrar por vía oral o
parenteral vitamina K (1–2 mg).
Plasma fresco o concentrado del
complejo de protrombina
56. Situaciones Especiales
Embarazo
Todos atraviesan la barrera placentaria y durante el primer trimestre pueden producir aborto o
embriopatía.
Los anticoagulantes deben sustituirse por heparina durante el primer trimestre y 6 semanas
antes del parto para disminuir el riesgo de hemorragia.
La HBPM puede considerarse como el tratamiento de elección a largo plazo en este tipo de
pacientes.
58. Efectos Pro coagulantes
Inducen un estado de hipercoagulabilidad.
Marcadores
+El inhibidor del activador
tisular del plasminógeno
+Concentración de la masa
del activador tisular
+Fibrinógeno
+Factor XII
+Complejo trombina–
antitrombina,
+Calicreina
+Plasmina
+Dímero D.
59. Indicaciones para TF
Pacientes con inestabilidad hemodinámica ( hipotensión, taquicardia, disnea súbita )
Sospecha de choque cardiogénico
Disfuncion ventricular franca (Reportada en el electrocardiograma)
Tromboembolia pulmonar masiva o central
62. Complicaciones
Hemorrágicas:
Punciones venosas por la angiografía pulmonar
Hemorragia intracraneal
PLASMA FRESCO
CONGELADO
Neutraliza la
plasmina
Se reponen
proteínas
hemostáticamente
activas
Fibrinógeno, factor
V y factor VIII.
Se recomienda iniciar con 4 unidades de plasma fresco
congelado y titular la dosis subsiguiente para mantener niveles
de fibrinógeno por lo menos en 100 mg%.
63. FILTROS EN VENA CAVA
Los cinco filtros más utilizados son:
Greenfield de titanio
LGM/Venatech
Simon Nitinol
Nido de pájaro.
Se recomienda en jóvenes en
posición suprarrenal por su baja
incidencia de oclusión
Debe considerarse el filtro red de
pájaro cuando la vena cava tiene un
diámetro > 30 mm
64. Indicaciones
MAYORES
a) Pacientes con TEP que no pueden recibir
anticoagulación
b) TEP y/o TVP recurrente a pesar de adecuada
anticoagulación
c) Posterior a embolectomía quirúrgica.
MENORES
a) Trombo libre flotante en el sistema venoso
profundo
b) Cirugía ortopédica en mayores de 60 años
con antecedente de ETVP
c) Pacientes con mínima reserva
cardiopulmonar considerados para TF por TEP
masiva o TVP proximal
d) Enfermos con lesión neurológica
importante.
65. Tratamiento adjunto
Después de la inserción de un filtro se debe utilizar anticoagulación oral, a menos que exista una
contraindicación absoluta
Complicación
Recurrencia de TVP
oclusión de la vena cava
Trombosis en el sitio de
inserción.
66. EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA
Indicaciones
TEP aguda masiva
Pacientes con contraindicación para recibir anticoagulantes o terapia fibrinolitica
Hipotensión refractaria ( A pesar de tratamiento médico)
Para cardiorrespiratorio intermitente
67. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
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diagnostico y tratamiento. Hospital Clínico Universitario “Virgen de la Victoria”. Málaga, España. Pág. 3-29.
Activador Tisular del Plasminógeno (en inglés: Tissue Plasminogen Activator o t-PA) es una proteína proteolítica implicada en la disolución de coágulos de sangre. Específicamente, es una serina proteasa que se encuentra en las células endoteliales, las células que recubren el interior de los vasos sanguíneos.
La proteína C reactiva (CRP, por sus siglas en inglés) es producida por el hígado. El nivel de CRP se eleva cuando hay inflamación en todo el cuerpo. Esta es una de un grupo de proteínas llamadas "reaccionantes de fase aguda" que aumentan en respuesta a la inflamación.
Los estados de hipercoagulabilidad son determinados de manera hereditaria o adquirida. Las trombofilias hereditarias o primarias más frecuentes son la resistencia a la proteína C activada, las deficiencias de antitrombina III, proteína C y proteína S, y la mutación 20210 de la protrombina.
El espacio muerto es la porción de cada volumen tidal que no toma parte del intercambio gaseoso.
Existen dos formas diferentes de definir el espacio muerto-- anatómico y fisiológico. El espacio muerto anatómico es el volumen total de las vías aéreas de conducción desde la nariz o boca hasta el nivel de los bronquiolos terminales, y es de 150 ml promedio en los humanos. El espacio muerto anatómico se rellena con aire inspirado al final de cada inspiración, pero este aire es espirado sin modificaciones. Así, si asumimos un volumen tidal normal de 500 ml, cerca de un 30% de este aire es "desperdiciado" en el sentido de que no participa en el intercambio gaseoso.
El espacio muerto fisiológico incluye todos las partes no-respiratorias del árbol bronquial incluyendo el espacio muerto anatómico, además de aquellos factores que por diferentes factores están bien ventilados pero mal perfundidos y por lo tanto son menos eficientes en el intercambio de gases con la sangre.
Una presión baja de oxígeno en la sangre venosa también puede contribuir a la hipoxemia arterial cuando la TEP causa falla ventricular derecha FVD, el gasto cardiaco (GC) bajo permite un mayor incremento en la extracción de oxígeno en los tejidos, lo cual disminuye la presión parcial de oxígeno en la sangre venosa por debajo de niveles normales. La sangre venosa con una presión parcial de oxígeno anormalmente baja amplifica el efecto del bajo índice V/Q cuando sucede en unidades de intercambio gaseoso de un pulmón enfermo a la circulación sistémica.